选择2011年1月至2013年1月于三峡大学 人民医院门诊就诊和住院的KD患儿50例为研究 对象，均符合2002年日本厚生劳动省川崎病研究 协作组第5次修订诊断标准 ^[1] ，其中男30例，女 20例，平均年龄30±21个月。另外选择来自我院 体检中心行健康体检的30例健康儿童和于我科住 院的30例患急性感染性疾病患儿(包括12例支 气管炎、8例咽炎、6例胃肠炎和4例幼儿急疹) 作为对照。3组儿童在年龄、性别和体重上差异无 统计学意义(表1)。所有KD患儿均接受口服阿 司匹林和IVIG(2 g/kg)治疗，使用IVIG 48 h后 患儿仍持续发热，则视为IVIG治疗无效。CAL包 括扩张、狭窄或冠状动脉瘤。CAL诊断标准参照《诸 福棠实用儿科学》 ^[5] 。研究方案经医院伦理委员会 批准并由家长签署知情同意书。

表 1(Table 1)

表1　3组儿童的一般资料　(x±s或例)

表 13组儿童的一般资料　(x±s或例)

KD是一种以全身血管炎为主要病理特点的疾 病，表现为内皮细胞水肿和炎症细胞浸润。其发 病机制目前尚未清楚，一般认为是单核/巨噬细胞 参与的免疫激活，一氧化氮参与的血管损伤，以 及血管内皮功能紊乱和损伤等导致的全身中小血 管的炎症反应^[6]。

抵抗素是2001年发现的存在于血清中富含半 胱氨酸的分泌性蛋白，属于抵抗素样分子家族成 员，人的抵抗素主要在外周血单核细胞中表达， 并在向巨噬细胞分化时表达增加。体外实验提示， 抵抗素可能与单核和巨噬细胞的功能有关 ^[7] 。本研 究中KD组患儿急性期血清抵抗素含量明显高于感 染对照和健康对照儿童，这和王晓岩等 ^[4] 研究结 果一致，所以推测KD患儿血清抵抗素的高表达可 能是与巨噬细胞高表达有关。有研究发现，抵抗 素可通过激活NF-κB途径增加血管细胞黏附分子 等表达，促进单核细胞与内皮细胞黏附，导致内 皮功能紊乱，从而趋化更多的单核细胞分化为巨 噬细胞，引起高抵抗素血症，作用于中小血管， 导致血管炎症反应 ^[8] 。总之，这些都提示抵抗素可 能参与了KD的内皮损伤和血管炎症反应。

静脉注射IVIG治疗是目前公认的治疗KD的 首选方案；可能机制是IVIG能封闭血液中的单核 细胞、血小板或血管内皮细胞表面的Fc受体，从 而阻断了血管表面的免疫炎症反应。应用IVIG的 起始时间是KD合并CAL的危险因素之一 ^[8] 。本 研究KD患儿使用IVIG的时间为4~10 d，与既往 研究一致 ^[9] 。结果发现静脉注射IVIG治疗48 h能 明显降低KD患儿急性期血清抵抗素的含量，这进 一步提示抵抗素参与了KD的血管炎症反应。同时 本研究发现IVIG治疗无效KD患儿组血清抵抗素 较治疗有效组明显升高，提示早期检测抵抗素浓 度有助于判断KD患儿IVIG治疗效果。

内脂素是脂肪因子家族的新添成员，主要在 脂肪组织中特异表达，其作为一种促炎因子参与 了肥胖的炎症过程 ^{[9, 10]} 。同样，内脂素在败血症抗 中性粒细胞凋亡的过程中发挥了重要作用 ^[11] ，在 急性肺损伤动物模型支气管肺泡灌洗液和循环中 内脂素水平增加 ^[12] ；这些都提示内脂素与炎症反 应关系密切。本研究中KD患儿急性期血清内脂素 含量明显升高，这提示内脂素可能参与了KD的炎 症反应。另外，本研究中IVIG治疗前后KD患儿 内脂素水平并无明显差异，这与抵抗素治疗前后 的变化并不一致。然而，有研究发现KD患儿急性 期内脂素含量和抵抗素含量呈明显正相关 ^[4] ，可能 原因是：内脂素仅仅是KD血管炎症反应的效应分 子，并未进一步诱导血管内皮功能紊乱，其具体 原因尚需深入研究探讨。

脂肪组织分泌的多种脂肪因子广泛地影响和 调节机体的能量代谢，并在维持正常机体的炎症 反应、血管内皮细胞和平滑肌细胞功能等多方面具有重要影响。本研究表明KD患儿血清中抵抗素 和内脂素可能参与了KD的疾病发生和发展；抵抗 素可以作为KD有效治疗的预测指标之一，具体机 制尚需进一步研究。