3例患儿APACHE II评分均在8分以上，临 床诊断根据2007年中华医学会外科学分会胰腺外 科学组制定的SAP诊治指南中的SAP诊断标准 ^[4] 。

病例1：男，12岁，因“阵发性腹痛伴间 断性呕吐1 d”入院。患儿入院1 d前无诱因出 现腹痛伴间断性呕吐，当地医院化验结果示血 清淀粉酶(AMY)723 u/L。腹部超声示脂肪 肝；胰腺体积增大，回声粗糙；胰周积液，腹 腔积液。患儿既往体健。入院体查：T 37.8℃， P 142次/min，R 26次/min，Bp 100/70 mm Hg， 体重75 kg，神志清楚，痛苦面容，双肺呼吸音 粗，未闻及干湿罗音，心音有力，律齐，腹软略胀，剑突下压痛明显，中上腹肌紧张，无反跳痛， 肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，肢端凉，毛 细血管再充盈时间3s，神经系统体查无异常。入 院急诊化验血气分析示pH7.277，PO₂ 93.4mmHg， PCO₂22.3mmHg，Ca ²⁺ 1.0mmol/L，BE-16.6mmol/L， 提示失代偿性代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。 血糖19.8 mmol/L(参考值3.9~6.11 mmol/L)， 血乳酸7.57 mmol/L(参考值0.7~2.1 mmol/L)， AMY 1850.0 u/L(参考值40~129 u/L)，血脂肪酶 988 u/L(参考值0~60 u/L)。肝肾功能心肌酶谱 示总蛋白117.1 g/L(参考值60~83 g/L)，白蛋白 65 g/L(参考值35~53 g/L)，ALT 53 u/L(参考 值0~40 u/L)，AST 270 u/L(参考值5~34 u/L)， CK 278 u/L(参考值29~200 u/L)，CKMB 54 u/L (参考值0~24 u/L)，肌酐168μmol/L(参考值 59~104μmol/L)，尿素氮10.46 mmol/L(参考 值3.0~9.2 mmol/L)。弥散性血管内凝血(DIC) 检查示凝血酶原时间(PT)11.6 s(参考值 10.5~13.5 s)，部分凝血活酶时间(APTT)26.2 s (参考值21~37 s)，D-二聚体(DD)651μg/L (参考值0~252μg/L)，纤维蛋白(原)降解产 物(FDP)24.8 mg/L(参考值0~5 mg/L)。肌钙蛋 白I 0.66μg/L(参考值0~0.04μg/L)，血清CKMB 同工酶10.7μg/L(参考值0~6.3μg/L)。血常规 示WBC 21.5×10 ⁹ /L(升高)，N 78.1%，L 9.9%， RBC 5.83×10 ¹² /L，Hb 184 g/L，PLT 361×10 ⁹ /L。 C反应蛋白(CRP)257 mg/L(参考值0~8 mg/L)。 腹部增强CT(病程第2天)示胰腺饱满，轮廓 模糊，胰腺实质密度不均，胰周、脾周、脾肾间 隙、腹膜后多发积液；胰腺强化不均，轮廓模糊，胰管未扩张(符合急性坏死性胰腺炎改变)。 Balthazar分级：E级；APACHE II评分(分值越高 病情越危重)：16分；入院18 h开始行CVVHDF 治疗，持续170 h，18 d后患儿出院。出院诊断： (1)SAP；(2)重症脓毒症；(3)腹膜炎； (4)低钙血症。

病例2：男，11岁，因“持续腹痛1 d”入院。 患儿入院1 d前暴饮暴食后出现腹痛伴间断性呕 吐，我院门诊化验AMY 606 u/L，脂肪酶2217.7 u/L， 尿淀粉酶14985 u/L(参考值55~640 u/L)， 腹部彩超示胰腺略大，回声粗糙，盆腔大量 积液，脂肪肝。住院后患儿出现“休克、腹膜 炎”转入PICU。患儿既往体健。转入PICU后 体查：T 39.0℃，P 180次/min，R 40次/min， Bp 90/68 mm Hg，体重60 kg，意识模糊，周身皮 肤黏膜无黄染，颈软，气管居中，双肺听诊呼吸 音弱，闻及细湿罗音，心音有力，心律齐，腹胀， 上腹及左上腹部腹肌紧张，有触痛，叩诊呈鼓音， 左下腹有明显压痛，肝脾肋下未及，毛细血管再 充盈时间5 s，余未见异常。急诊化验血气分析示 pH 7.293，PO₂ 44.5 mm Hg，PCO₂ 44.5 mm Hg， Ca ²⁺ 0.89 mmol/L，BE-16.8 mmol/L，提示失代偿性 代谢性酸中毒。血糖8.9 mmol/L，血乳酸6.57 mmol/L， AMY 823 u/L，血脂肪酶2364.2 u/L。肝肾功能 心肌酶谱示总蛋白66.2 g/L，白蛋白39.2 g/L， ALT 154 u/L，AST 118 u/L，CK 190 u/L，CKMB 14 u/L， 肌酐66.3μmol/L，尿素氮10.05 mmol/L。DIC示 PT 13.0 s，APTT 25 s，DD 4927μg/L，FDP 75 mg/L。 肌钙蛋白I 0.08μg/L，血清CKMB同工酶1.3μg/L。 血常规示WBC 25.7×10 ⁹ /L(升高)，N 79.2%， L 9.5%，RBC 6.0×10 ¹² /L，Hb 164 g/L， PLT 317×10 ⁹ /L。CRP 208 mg/L。腹部增强CT(病 程第4天)示胰腺体积增大，以胰腺体、尾部显 著，其内密度不均，增强扫描胰腺明显不均匀强 化，胰腺体、尾部可见低密度未强化区，胰周多 发渗出密度影。Balthazar分级：D级；APACHE II评分：28分；转入13 h开始行CVVHDF治 疗，持续138.5 h，治疗40 d后出院。出院诊断： (1)SAP；(2)重症脓毒症；(3)腹膜炎； (4)低钙血症。

病例3：男，14岁，确诊急性淋巴细胞白 血病L2型(中危)12个月，完成5个维持期疗程，此次化疗应用化疗药物(培门冬酶和米托 蒽醌)后1周出现腹痛，AMY 1696.3 u/L，脂肪 酶1766.8 u/L，腹部增强CT提示胰腺肿胀，周围 多发渗出，增强扫描强化不均匀减低。患儿腹痛 18 h后出现呼吸困难及血压下降至96/60 mm Hg 遂转入PICU。体查：T 37.0℃，P 182次/min， R 70次/min，Bp 88/53 mm Hg，体重75 kg，一般 状态极差，面色晦暗，双肺听诊呼吸音粗，双下 肺呼吸音减弱，心音略低钝，节律齐，腹软，剑 突下、脐周及左下腹压痛(+)，肠鸣音正常， 四肢末梢凉，足背动脉未扪及搏动，毛细血管 再充盈时间6 s。急诊化验血气分析示pH 7.13， PO₂ 53.6 mm Hg，PCO₂31.8 mm Hg，Ca ²⁺ 0.92 mmol/L， BE-12.0 mmol/L，提示失代偿性代谢性酸中毒合并 呼吸性碱中毒。血糖5.81 mmol/L，血乳酸7.9 mmol/L， AMY 2742 u/L，血脂肪酶4126.8 u/L。肝肾功能 心肌酶谱示总蛋白42.9 g/L，白蛋白19.6 g/L， ALT 200 u/L，AST 280 u/L，CK 2961 u/L，CKMB 104 u/L，肌酐165μmol/L，尿素氮16.47 mmol/L。 DIC示PT 23.2 s，APTT 56 s，DD 1815μg/L， FDP 52.7 g/L。肌钙蛋白I 0.03μg/L，血清CKMB 同工酶14μg/L。血常规示WBC 0.4×10⁹/L(降低)， N 71.9%，L 19.6%，RBC 3.8×10 ¹² /L，Hb 121 g/L， PLT 28×10 ⁹ /L。CRP 287μmg/L。腹部增强CT(病 程第2天)示胰腺肿胀，周围多发渗出，增强扫描 强化不均匀减低。Balthazar分级：E级；APACHE II评分：40分；转入12.5 h开始行CVVHDF治疗， 持续193.5 h，7 d后血淀粉酶降至正常水平，8 d 后成功脱离呼吸机，3 d后继发感染再次呼吸机辅 助通气治疗，30 d后放弃治疗出院。出院诊断： (1)SAP；(2)重症脓毒症；(3)腹腔间隔室 综合征；(4)腹膜炎；(5)低钙血症；(6)急 性淋巴细胞白血病L2型(中危)。

CVVHDF治疗前，病例1 AMY 1850 u/L、 CRP 257 mg/L、APACHE II评分16分；病例2 AMY 823 u/L、CRP 208 mg/L、APACHE II评分28分； 病例3 AMY 2742 u/L、CRP 287 mg/L、APACHE II评分40分。3例患儿治疗24 h AMY和CRP水 平均有明显下降，治疗72 h逐渐下降至正常水 平。病例1治疗170 h结束时，AMY 54 u/L、CRP 92.3 mg/L、APACHE II评分6分；最终结局痊愈， 但患儿继发糖尿病，复查胰腺增强CT出现假性囊肿；病例2治疗138.5 h结束时，AMY 65 u/L、 CRP 12.5 mg/L、APACHE II评分5分，最终结局痊 愈；病例3治疗193.5 h结束时，AMY 61u/L、CRP 120 mg/L、APACHE II评分16分，治疗过程中一度 好转，但因存在严重基础疾病放弃继续治疗，患儿 自动出院，随访死亡。

3例患儿分别进行CVVHDF治疗170 h， 138.5 h，193.5 h，均无严重离子紊乱、无低血容 量休克、无出血、无管路栓塞、无导管相关性感 染及管道脱落等不良反应及并发症。

SAP在儿童发病较少见，一般常以消化道 症状为首发症状，如腹痛，呕吐等，多急性发 病，病死率非常高，具有以下症状常考虑SAP： (1)急性胰腺炎经内科治疗24~72 h病情无缓解， 出现休克，多脏器功能衰竭。(2)出现腹膜炎， 常出现麻痹性肠梗阻，体查可见Cullen征和Grey- Turner征。(3)血性腹水，且腹水淀粉酶高，血 白细胞、血糖高，血钙低。(4)影像学提示胰腺 弥漫性改变，有胰腺坏死表现 ^{[5, 6]} 。

SAP的发生发展是多因素多环节共同作用的 结果，各种致病因素引起胰腺自身消化，激活炎性 细胞，释放大量细胞因子，炎性介质和细胞因子 进入血液循环后进一步激活其他炎性细胞，释放 更多的炎性介质，由此产生的细胞因子级链反应 是SAP病情加重的重要原因 ^[7] 。并发严重感染时 已处于激发状态的免疫内皮细胞系统会发生更加 剧烈的反应，导致炎症失控，出现全身炎症反应 综合征 ^[8] (systemic inflammatory response syndrome, SIRS)，继而导致MODS，因此导致SAP患者死亡。

目前对于SAP的治疗无特效办法，尤其是出 现休克等严重并发症，手术耐受力差，即使手术 也存在高风险高死亡率，所以SAP的治疗已经从 单纯的手术治疗转变为非手术的内科综合治疗， 积极治疗原发疾病和预防并且控制并发症，在此 基础上如果病情得到控制，必要时应选用尽可能 简单的手术方式，其目的是清除胰腺及胰周围坏死组织和感染病灶，引流出有害的胰酶液体并且 强调手术术式对机体影响小，术后恢复快等原则。 从20世纪90年代国外开始把血液净化推广到治 疗SAP出现MODS的患者上，取得了确切的疗效 ^[9] ， 近年来国内外也一致认为确诊SAP，应早期行连 续性血液净化(continuous blood purification,CBP) 治疗。通过早期CBP非选择性清除多种促炎因子， 有可能防止MODS的发生。本文采用CVVHDF方 式辅助SAP的治疗，其兼备血液透析和滤过两者 的优点，小分子及部分中分子溶质透过半透膜弥 散入透析液中，从而得以清除。而血液滤过是通 过对流将血液中的部分溶质经半透膜滤出而去除。 前者常用于清除小分子物质，后者对中分子物质 清除效率更高，所以能兼得二者的优点，另外它 具有血流动力学稳定且能够稳定内环境，保证液 体的控制，对循环影响小，也可清除血浆中存在 的可溶性炎症介质，如肿瘤坏死因子(TNF-α)、 白细胞介素(IL-1、IL-6、IL-8)、血小板激活因 子(PAF)等，并能迅速降低血胰酶水平，减轻胰 液对组织器官的直接化学损伤，从而减少它们对 组织器官造成的损害 ^[10] 。

本文3例SAP患儿均发生休克、MODS、 ARDS，病情凶险进展迅速不能耐受手术，经 PICU综合治疗并联合CVVHDF治疗，初步观察到 CVVHDF可以改善SAP临床症状、APACHE II评 分明显下降等。3例患儿CVVHDF治疗后AMY、 CRP等指标迅速下降，生命体征较前平稳，2例 治愈，出院时AMY及脂肪酶均恢复正常水平，其 中1例继发糖尿病，2例患儿分别在治疗后1~2月 复查腹部增强CT提示胰腺体积较疾病初期明显缩 小，胰周及腹腔内渗出、积液较前略减少，但均 可见实质密度不均。

3例患儿均为入PICU后24 h即开始行 CVVHDF治疗，治疗后72 h AMY恢复正常水平， 治疗过程中生命体征较前平稳，停止血液净化治 疗24~48 h后停止机械通气治疗。提示对于SAP发生SIRS、MODS的患者通过予CVVHDF治疗可 调控炎症反应阻断其发展。

总之，早期在常规治疗的基础上加用 CVVHDF治疗SAP，可纠正受累脏器的功能障碍 挽救一部分病危患儿生命。因此，血液净化是早 期治疗SAP的一种安全、有效的重要辅助措施之 一，由于儿童SAP发病率低，儿童SAP研究报道 相对较少，应用CVVHDF治疗儿科重症急性胰腺 炎的时机把握、治疗持续时间及治疗时血流量的控 制等方面目前仍无统一标准，有待于临床医生积累 更多病例和经验，提高SAP患儿的救治成功率。