免疫系统的发育始于胎儿早期，出生时尚未 发育成熟，因此，新生儿免疫系统功能与年长儿 或成人比有显著差异，即使在不同胎龄新生儿中， 相比足月儿，早产儿T、B 淋巴细胞功能更不成熟， 更易受病原体侵袭，且感染更严重，病程更长^[1]。 胎儿在孕期的最后3 个月可能是细胞免疫功能成 熟的关键时期，胸腺发育增快、胸腺细胞迅速增 加，T 细胞总数和各亚群细胞数量增长迅速，功能 逐渐完善。而早产儿，尤其是胎龄越小的早产儿， 胸腺发育不成熟，胸腺内分泌功能不完善，导致T 细胞总数和各亚群细胞数量减少及功能低下，引 起细胞免疫功能低下；且早产儿亦因过早娩出， 未能从母体摄入足够的IgG，故IgG 水平低下。晚 期早产儿又称近足月儿，是指胎龄在34~36⁺6 周出 生的婴儿，由于晚期早产儿比早期早产儿在体格 大小和成熟度方面更接近足月儿，常被认为与足 月儿无差异而被忽视，尽管晚期早产儿曾被称为 “近足月儿”，但其免疫功能的发育不成熟，发 生感染的几率高，导致疾病发生、疾病负担甚至 死亡的风险增加，值得更多、更深入地关注。本 研究采用横断面调查的研究方法，对我院2012 年 6 月至2013 年6 月新生儿科收治的适于胎龄儿及 产科出生的健康足月儿共203 例的免疫功能进行 检测，以探讨不同胎龄新生儿的免疫功能特点。 1　资料与方法 1.1　研究对象

选取2012 年6 月1 日至2013 年6 月1 日于 我院新生儿科住院的生后24 h 内的早产儿115 例 及我院产科出生的健康足月儿88 例为研究对象。 根据胎龄将早产儿分为早期早产儿组（n=57）， 其中男30 例，女27 例，胎龄28~33⁺6 周，平均 体重1 772±288 g；晚期早产儿组（n=58），其中 男29 例，女29 例，胎龄34~36⁺6 周，平均体重 2 147±317 g。足月儿组男46 例，女42 例，胎龄 37~41⁺6 周，平均体重3 154±427 g。3 组间孕母年龄比较差异无统计学意义（P>0.05）。

剔除标准：（1）有窒息或抢救病史；（2）存 在血常规明显异常的感染者（WBC ≥ 20×10⁹ 或 WBC ≤ 7×10⁹；PLT<150×10⁹；CRP>10 mg/L）； （3）母亲有自身免疫性疾病等影响免疫功能的病 史或母亲服用免疫制剂；（4）母亲分娩前有感染史； （5）应用免疫调节剂的患儿；（6）患先天性免 疫缺陷病的患儿。 1.2　方法

所有研究对象均于生后24 h 内采集空腹静 脉血4 mL，分两管，一管用肝素抗凝处理，于采 血后30 min 内采用美国BECKMAN 公司生产的 CDUCTER Epics XL 流式细胞仪检测T 细胞亚群 CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、CD19⁺ 及NK 细胞；另一管分 离血清，采用美国BECKMAN 公司生产的Au2700 全自动生化仪进行IgG、IgA、IgM 检测。 1.3　统计学分析

采用SPSS 17.0 统计软件包对数据进行统计 学分析，计量资料采用均数± 标准差（x±s）表 示，多组间比较采用方差分析，组间两两比较使 用LSD-t 检验，P<0.05 为差异有统计学意义。 2　结果

早期和晚期早产儿组CD3⁺、CD4⁺ 百分比 和CD4⁺/CD8⁺ 比值均高于足月儿组（P<0.05）， CD8⁺、CD19⁺ 和NK 细胞百分比均低于足月儿组 （P<0.05）； 而CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、CD19⁺、NK 细胞百分比和CD4⁺/CD8⁺ 比值在早期和晚期早产 儿间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。早期和 晚期早产儿组总淋巴细胞、CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、 CD19⁺ 和NK 细胞含量均低于足月儿组（P<0.05）， 且上述指标在晚期早产儿组的水平均高于早期早 产儿组（P<0.05）。早期和晚期早产儿组血清IgG 水平比较差异无统计学意义（P>0.05），但均低于 足月儿组（P<0.05），3 组间IgA、IgM 含量差异 均无统计学意义（P>0.05）。见表 1~3。

表 1(Table 1)

表 1 3 组新生儿淋巴细胞亚群分布比较 注： a 示与足月儿组比较，P<0.05。

表 1 3 组新生儿淋巴细胞亚群分布比较

表 2(Table 2)

表 2 3 组新生儿淋巴细胞亚群含量比较 注： a 示与足月儿组比较，P<0.05；b 示与早期早产儿组比较，P<0.05。

表 2 3 组新生儿淋巴细胞亚群含量比较

表 3(Table 3)

表 3 3 组新生儿血清免疫球蛋白含量比较 注： a 示与足月儿组比较，P<0.05。

表 3 3 组新生儿血清免疫球蛋白含量比较

人体免疫系统的发生发育开始于胚胎早期， 出生时尚未完全发育成熟。新生儿免疫系统的不 成熟是把双刃剑：一方面具有保护性作用，某种 程度上可以防止早产；另一方面，免疫系统的不 成熟导致了微生物入侵的易感性，造成了已发生 败血症的新生儿临床症状不明^[2]。T 淋巴细胞是体 内重要的免疫调节和效应细胞。根据其功能的差 异可分为许多亚型，其中与临床和基础关系较大 的是辅助/ 诱导性T 细胞（CD4⁺）及抑制/ 杀伤性 T 细胞（CD8⁺）。在正常的机体内，这两个淋巴 细胞亚群之间相互作用，保持一定的平衡并维持 着机体的正常免疫功能，如出现T 淋巴细胞总数 不足或亚群失衡，往往导致广泛的免疫系统功能 紊乱，增加机体对病原体的易感性。CD4⁺ T 细胞 和CD8⁺ T 细胞在免疫应答中起着十分重要的调节 作用，若CD4⁺ T 细胞功能低下机体易发生感染， CD8⁺ T 细胞功能亢进则发生免疫抑制。CD19⁺ 是B淋巴细胞膜上的特征标志，B 细胞一方面可作为抗 原提呈细胞（antigen presenting cells,APC 细胞）加 工处理变应原而活化T 细胞，另一方面可接受其 他APC 细胞提呈的抗原的刺激而活化。新生儿B 细胞多为不成熟B 细胞，活化后其Ig 类别转换、 抗体亲和力成熟、记忆性B 细胞形成的能力较弱^[3]。 由于新生儿体内缺乏特异性抗体，故母体的特异 性抗体对其抗感染免疫非常重要，但母体的Ig 中 只有IgG 能通过胎盘，且是在孕期最后3 个月才 能大量由母体胎盘进入胎儿体内，早产儿由于过 早娩出未能从母体摄入足够IgG。NK 细胞属非特 异性免疫细胞，它们无需抗原预先致敏，就可以 直接杀伤某些肿瘤和病毒感染的靶细胞，因此在 机体早期抗病毒或胞内寄生菌感染的免疫过程中 起重要作用^[4]。早产儿由于自身固有免疫和获得免 疫均不成熟，使其比足月儿更容易受病原体侵害， 感染更严重，病程更长^[5]

在早产分娩中，75% 为34~36⁺⁶ 周的早产儿， 这类早产儿被称为晚期早产儿又称“近足月儿”^[6]， 由于其比早期早产儿在体格大小和成熟度方面更 接近足月儿，以往认为这部分新生儿器官发育相 对成熟，常被认为与足月儿无差异而被忽视^[7]，但 相对于足月儿，其患病率、新生儿期再入院率及 病死率均较高^[8]，早产儿易发生败血症^[9]，晚期早 产儿发生败血症的概率是足月儿的3 倍（36.7% vs 12.6%）^{[10, 11]}。晚期早产儿感染后的症状和体征常 很轻微或非特异性，而其他疾病（如：喂养困难、黄疸、低血糖、低体温和呼吸困难等）均可成为 感染的表现，病情也更易迅速加重或恶化^[12]。在 本组研究中，早期早产儿、晚期早产儿的淋巴细 胞亚群、IgG 结果比较均较足月新生儿低，提示晚 期早产儿的T 细胞、B 细胞及NK 细胞免疫功能均 较足月儿低下。故在对晚期早产儿的护理治疗中 预防感染，增强抵抗力亦非常重要，所以晚期早 产儿也应同早期早产儿一样引起广大儿科医师的 关注。