吸收入血的铅 <10％存在于血 浆，90％以上存在于红细胞内，与红细胞膜或与 血红蛋白等红细胞内成分结合。铅的毒性效应主 要取决于血浆中铅的浓度。血浆中的铅离子可与 血浆蛋白结合形成可弥散的铅结合蛋白（Pb-BP）， 并逐渐向肾脏转移，可从肾小球自由滤过，伴有 一定程度的肾小管重吸收，进入肾小管上皮细胞 并聚集。随血铅浓度的增高，肾小管可排泄一部 分铅。经消化道进入的铅大部分由粪便排出，吸 收入血的铅大部分经肾脏从尿中排出，小部分可 由胆汁排泄。对机体具有毒性作用的主要是无机 铅，有机铅在体内可代谢为无机铅后具有毒性。 铅在体内的降解极为缓慢，在肾脏中的半衰期长 达 531 d^[10]，因此易造成蓄积中毒。

可表现为肾损伤和其他 多系统损伤。铅中毒性肾损伤主要表现为肾小管 间质损害：（1）急性损伤：短期、大剂量铅接触 可致近端小管功能急性损伤。（2）慢性损伤：长 期小剂量、累积性铅接触可导致慢性间质性肾炎、 铅中毒性肾性高血压、慢肾衰竭、铅中毒性痛风。 其他多系统损害可表现为中枢神经系统损伤、周 围神经病变、血液系统毒性、骨骼毒性、生殖毒 性和致癌作用等。

包括以下 4 个 方面：（1）有铅接触史；（2）血铅测定异常： 血铅测定可反映患儿近期的铅接触和吸收水平 。 目前我国的诊断标准^[11] 为：连续 2 次静脉血铅质 量浓度>100 μg/L 且<200 μg/L，可诊断为高铅血症； 连续 2 次静脉血铅质量浓度 >200 μg/L，可诊断为 铅中毒。并依据血铅水平分为轻、中、重度铅中毒。 轻度：血铅水平为 200~250 μg/L；中度：血铅水平 为 250~450 μg/L；重度：血铅水平为 >450 μg/L； （3）存在肾小管功能障碍，如肾性糖尿、小分子 蛋白尿、尿酶升高等；（4）排除其他疾病引起的 肾损害。

采取环境干预、健 康教育和临床治疗相结合的总体防治原则^[3]。 （1）环境干预是防治铅中毒的根本办法。以自 1978 年美国禁用含铅汽油为例，在 1976 年与 1989 年间，随着含铅汽油使用下降 50%，人群血铅水 平相应下降了 37%^[12]，铅中毒的发病率 1979 年为 88.2%，1994 年降至 8.9%，人群血铅水平由 10 年 前的 150 μg/L 降为近年的 36 μg/L，由此可见环境 干预效果的显著。（2）健康教育是防治铅中毒的 基本手段。开展儿童铅中毒防治知识的健康教育 与卫生指导，使公众知晓铅对健康的危害，同时 给予行为指导，如合理的膳食营养素的摄入，保 证微量元素的平衡摄取；养成勤洗手、勤剪指甲 的良好卫生习惯，切断手 - 口传播途径；通过居 室的清洁卫生控制铅尘污染源；防止儿童接触含 铅的玩具、用具来切断环境中的铅污染。（3）临 床治疗是治疗铅中毒的重要环节。中度及以上的 铅中毒需要驱铅治疗，首选二巯丁二酸（DMSA）， 其次依地酸二钙钠（CaNa2EDTA）。因钙可和铅 共同竞争血浆蛋白，因此可增加膳食钙的摄入以 减少铅的吸收，1~3 岁儿童补充钙 500 mg/d，4~8 岁800 mg/d ^[13]。肾损伤的治疗包括保护肾小管功能、 治疗急性肾损伤和慢性肾病等。如患儿出现急性 脑症状予降压、镇静、止惊处理等对症支持治疗； 出现急性腹痛时可予盐酸消旋山莨菪碱、维生素 K1、葡萄糖酸钙等。

汞可经呼吸道、皮肤及消化 道进入人体。汞蒸气具有脂溶性，经肺泡膜入血， 半衰期为 70 d。有机汞（主要是甲基汞）在消化 道的吸收率接近 100%，无机汞的吸收率为 15%， 而金属汞在消化道吸收甚微。肾和脑是汞主要蓄 积的器官。体内的无机汞以汞金属硫蛋白的形式 存在，80% 蓄积于肾脏，而有机汞可通过血脑屏 障进入中枢神经系统，还可通过胎盘进入胎儿体 内^[15]。

可表现为肾损伤和其他多 系统损伤。汞中毒性肾损伤可分为急性和慢性^[16]： （1）急性损伤：短期、大剂量汞摄入，可导致急 性肾小管坏死，表现为急性间质性肾炎和急性肾 功能衰竭。（2）慢性损伤：长期、小剂量摄入致 体内蓄积中毒，除引起肾小管损害外，还可导致 肾小球膜性病变和系膜增生性病变^[17]。肾小管间 质病变表现为少尿型急性肾功能损伤，肾小球病 变表现为蛋白尿、肾病综合征、肾功能减退。汞 中毒其他系统的表现：神经系统可表现为感觉异 常、共济失调、震颤，重者可出现视力听力丧失、 昏迷；消化系统可表现为口腔炎、腐蚀性胃肠炎； 呼吸系统可表现为呼吸道灼伤等。

无明显接触者，血汞 水 平 应 ≤ 2.5 ng/mL。 当 血 汞 >30 ng/mL 提 示 有 过量的汞吸收。尿汞水平不仅临床反映汞接触 水平，也是临床驱汞治疗的“金指标”。尿汞 >2.25 μmol/mol 肌酐（4 μg/g 肌酐），结合临床表 现可诊断慢性汞中毒；我国职业性汞中毒标准为 尿汞 >10 μg/L ^[3]。

（1）急性中毒：可服蛋 清或奶类、豆浆以保护胃黏膜，在中毒 15 min 内 可用温水或 2％碳酸氢钠洗胃（忌用生理盐水）， 可用硫酸镁导泻、中毒 4 h 后者可采用高位洗肠。 无机汞中毒患儿应在 3 d 内早期进行血液净化治 疗。驱汞治疗可用 5％二巯基丙磺酸：5 mg/kg，用 3~7 d，第 1 天每 4~6 h 用一次，第 2 天起每天用 2~3 次。（2）慢性中毒：可驱汞治疗，用 5％二 巯基丙磺酸肌注，剂量为 2.5 mg/kg，用 3 d 停 4 d 为一疗程，一般用 2~4 疗程。当出现肾损伤时是 否使用激素尚存在争议。一般认为应严格掌握激 素使用指征，当病情较重、或驱汞治疗中病情加 重时或肾损伤表现为肾病综合征时可考虑使用激 素，如泼尼松 0.5~1 mg/(kg · d)。其他的防治措施包 括对患儿及家人进行健康教育，改变不良生活习 惯及饮食习惯，合理膳食。

镉经消化道、呼吸道吸收入 血，其中消化道占 5％ ~l0％，食物中钙、铁、蛋 白质含量越高，消化道镉吸收率越低；呼吸道占 15％ ~30％，吸烟时高达 50％。镉在人体内半衰 期长达 10~30 年，易在肝和肾蓄积，诱导肝、肾 产生金属硫蛋白（MT），结合成 Cd-MT，经尿排泄， 少量从胆汁排泄^[19]。

可表现为肾损伤^[20] 和其 他中毒表现。急性肾损伤主要表现为肾小管和肾 皮质坏死，慢性肾损伤主要表现为慢性间质性肾 炎，晚期可出现肾小球病变。全身急性中毒主要 表现为大量吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起化学 性肺炎、肺水肿。慢性中毒可表现为高血压^[21]、 心肌病、阻塞性肺病、镉性骨软化症和（或）骨 质疏松、行为异常或智力下降等。

包括以下 3 个 方面^[7]：（1）镉负荷指标的异常；（2）存在肾小 管损害的表现，如糖尿、尿酶增高等；（3）排除 其他肾脏疾病。尿镉及尿 Cd.MT 水平均反映了肾 内蓄积的镉负荷水平，而血镉水平反映的是近期 镉吸收水平。

急性口服镉中毒应尽早 洗胃；急性吸入性中毒可应用激素治疗及预防感 染；急性肾损伤积极采用包括血液净化治疗在内 的综合治疗措施。依地酸钙钠等金属络合剂的驱 镉治疗主要应用于急性镉中毒患儿，慢性镉中毒 患儿不主张使用，因金属络合剂进入体内可使镉 重新分布，可加重肾小管损伤。其他防治措施包 括控制工业镉对环境水，空气和土壤的污染、防 止镉在动植物体内的蓄积、截断其进入人体和禽 体内的食物链等^[3]。

血铬可与血浆内含铁球蛋白 或白蛋白结合成六价铬，具有较强的氧化性，可 迅速进入细胞内，易被人体吸收且在体内蓄积。 吸入的铬主要蓄积在肺、肾、脾，经消化道和皮 肤吸收的铬蓄积在肾、肝、脾和骨骼。铬主要从 尿排出体外，少量可经粪便排出^[22]。

可表现为肾损伤和其他 系统损伤。急性肾损伤主要表现为少尿型急性肾 功能损伤，伴肾小管功能受损^[23]，其他系统损伤 可表现为皮肤烧伤、过敏性皮炎或哮喘、以黄疸、 肝酶增高的肝损害、呼吸道肿瘤等。慢性中毒主 要表现为铬疮、鼻中隔穿孔、皮炎、湿疹。

目前国内缺乏 环境污染引起铬中毒的相关资料，铬中毒的诊断 标准尚未统一。一般认为无铬职业暴露者的尿铬 水 平 应 ≤ 10 pg/L，血 铬 水 平 ≤ 20~30 pg/L。 其 肾损伤诊断标准包括：（1）有典型铬接触史； （2）血铬、尿铬指标异常，超出上述水平； （3）急性肾损伤的表现，肾脏病理主要表现为急 性肾小管坏死，而肾小球病变相对较轻。

（1）急性铬中毒：经 消化道吸收者使用温亚硫酸钠或硫代硫酸钠溶液 洗胃、50％硫酸镁导泻；经呼吸道吸入者静注用 硫代硫酸钠或肌注二巯基丙醇解毒。经皮肤接触 者使用温水或肥皂水清洗。已形成铬溃疡者可以 10％维生素 C 溶液湿敷、l0％ EDTA 软膏或 5％硫 代硫酸钠或 2％二巯丙醇软膏涂抹。伴有肾损伤者 尽早予连续性血液净化、营养和对症支持治疗。 （2）慢性铬中毒：皮炎、湿疹或铬疮者以硫代硫 酸钠、二巯基丙醇软膏涂擦，炉甘石洗剂止痒， 经久不愈的铬疮可用手术切除治疗；鼻中隔穿孔 者用维生素溶液洗及软膏涂擦。

随着经济发展相伴随的环境污染全球化，儿 童重金属中毒也成为了一个全球性健康问题，对 其的防治应采取环境干预、健康教育和临床治疗 相结合的综合措施，并重在预防。应重视环境保护， 从儿童环境中去除重金属污染。早预防、早发现、 早干预中毒性肾损伤有利于儿童健康成长及肾脏 功能的恢复。对儿童不明原因的肾损伤，须排除 重金属中毒的可能。