喘息性疾病是婴幼儿时期较为常见的呼吸道疾病，至少有1/3的儿童在3岁前有1次喘息症状，部分喘息可反复发作，最终发展为哮喘^[1]。既往研究认为引起婴幼儿喘息发作的主要原因是呼吸道感染和特应性体质^[2]。而越来越多的研究表明，肺炎支原体（Mycoplasma pneumonia, MP）是引起儿童喘息及哮喘发生发展的重要病原体之一，其不仅感染学龄儿童，婴幼儿的患病率也呈上升趋势^[3]。Esposito等^[4]报道，急性喘息住院的2~4岁儿童中MP检测阳性率为10%，且阳性患儿过去1年100%有喘息病史。陈彩霞等^[5]报道，有喘息症状的下呼吸道感染婴幼儿MP检测阳性率达29.31%。因此，MP感染与婴幼儿喘息密切相关，且不同国家及地区MP感染率亦不同。倪芳等^[6]对MP感染的部分有喘息症状的患儿进行随访发现，有69.05%的患儿最终被诊断为哮喘，这部分患儿多有明显的特应性体质或过敏性疾病家族史，提示MP感染与特应性体质及过敏因素共同参与了哮喘的发生。为了进一步明确本地区婴幼儿喘息发作与MP感染及过敏之间的关系，本研究随机选取228例下呼吸道感染婴幼儿为研究对象，对其血MP-IgM及总免疫球蛋白E（immunoglobulin E, TIgE）及常见过敏原特异性IgE（specifical immunoglobulin E, sIgE）进行检测，同时分析患儿特应性体质的表现及过敏性疾病家族史。现报道如下。

随机选取2015年1月至12月在我科住院治疗的下呼吸道感染婴幼儿228例。其中男146例，女82例；年龄1个月~3岁。分为3组：（1）初次喘息组（65例）：有喘息、肺部可闻及哮鸣音，既往无喘息史；（2）反复喘息组（83例）：有喘息、肺部可闻及哮鸣音，既往有喘息病史，既往1年内喘息次数大于2次^[7]；（3）无喘息组（80例）：无喘息、肺部无哮鸣音，既往无喘息史。排除先天性喉、气管软骨发育不全、气管异物、急性喉炎等其他疾病所引起的咳喘。3组患儿年龄、性别的差异无统计学意义。

采集患儿急性发作期外周静脉血2 mL，3 000 rpm/min，离心10 min，取血清备用。

采用ELISA法测定MP-IgM，滴度低于1 : 40为正常，高于1 : 160为阳性。

采用化学发光法检测血清TIgE含量，测定试剂盒（产品标准编号YZB/USA0388-2010）购自西门子诊断产品（上海）有限公司，所有实验均按标准操作规范进行操作。采用吸入性及食物性过敏原特异性IgE抗体检测试剂盒（欧蒙印迹法）检测常见过敏原sIgE，包括食入过敏原（蛋清、蛋黄，花生，牛奶，虾蟹、扇贝，羊肉、牛肉，大米，大豆），吸入过敏原（屋尘螨、粉尘螨，屋尘，柏树、榆树、梧桐树、柳树，霉菌，普通豚草、蒿属植物，蟑螂），严格按照试剂盒说明书操作，阳性患者判断标准参照各试剂盒的结果判断方法。

询问患儿有无特应性体质的表现、经皮肤科医生诊断的湿疹、专科医生诊断的过敏性鼻炎、有无食物或药物过敏史；以及父母或家族有无哮喘史或明确过敏性疾病史。

采用SPSS 16.0软件进行统计学分析。计量资料用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用单因素方差分析，两两均数比较采用SNK-q检验；计数资料用率（%）表示，组间比较用卡方检验，P < 0.05为差异有统计学意义。

228例患儿中共检出MP-IgM阳性者53例（23.3%）。其中，反复喘息组阳性率为34%，初次喘息组阳性率为25%，两组MP感染率比较差异无统计学意义（χ²=1.45，P > 0.05）。无喘息组MP-IgM阳性率11%，显著低于初次喘息组和反复喘息组，差异有统计学意义（P < 0.01）。见表 1。

表 1

表 1 3组患儿MP感染阳性率比较[n（%）]

表 1 3组患儿MP感染阳性率比较[n（%）]

无喘息组血清TIgE（67±40 IU/mL）明显低于初次喘息组（157±108 IU/mL）和反复喘息组（184±112 IU/mL），差异有统计学意义（F=35.55，P < 0.01）；但反复喘息与初次喘息组TIgE水平差异无统计学意义。

初次喘息组和反复喘息组各有22例（34%）和55例（66%）患儿有过敏体质表现或过敏性疾病家族史，明显高于对照组（15例，19%），差异有统计学意义（P < 0.05，P < 0.01）。反复喘息组患儿过敏体质表现或过敏性疾病家族史的阳性率显著高于初次喘息组，差异有统计学意义（χ²=15.35，P < 0.01）。

初次喘息组患儿中11例（17%）sIgE检测阳性，其中4例食物过敏原检测阳性，6例吸入过敏原检测阳性，1例为食物及吸入过敏原均阳性；反复喘息组患儿中28例（34%）sIgE检测阳性，其中6例食物过敏原阳性，17例吸入过敏原阳性，5例食物及吸入过敏原均阳性；无喘息组中4例（5%）sIgE检测阳性，其中2例食物过敏原阳性，2例吸入过敏原阳性。初次喘息组和反复喘息组sIgE阳性率明显高于无喘息组（χ²=5.50，P < 0.05），反复喘息组sIgE阳性率显著高于初次喘息组，差异有统计学意义（χ²=5.31，P < 0.05）。见表 2。

表 2

表 2 3组血清sIgE、过敏体质及过敏病史阳性率比较

表 2 3组血清sIgE、过敏体质及过敏病史阳性率比较

哮喘是目前严重危害儿童身心健康的主要疾病之一，其发病率逐年上升。研究认为，80%以上的哮喘起始于3岁前，主要临床表现为喘息反复发作^[1]。引起婴幼儿喘息的原因很多，任何引起气管痉挛、分泌物增加、水肿的原因，均可导致气流受阻，从而引起喘息。其中，呼吸道感染是引起婴幼儿期喘息发作的主要危险因素^{[2, 8]}。近年来研究发现，MP是引起婴幼儿喘息发作的主要病原体之一，且感染率不断上升^{[3, 9]}。陈彩霞等^[5]通过对232例下呼吸道感染婴幼儿的病原体分析，认为呼吸道合胞病毒（RSV）和MP是引起婴幼儿喘息发作的主要病原体。李波^[10]研究认为，喘息性肺炎患儿MP-IgM阳性率达53.28%，显著高于无喘息肺炎患儿。本研究显示婴幼儿喘息性疾病MP检测阳性率显著高于无喘息症状的呼吸道感染患儿，与上述研究报道结果相符。

本研究显示有喘息症状的患儿MP感染阳性率与血清总IgE水平均升高，提示MP感染引起喘息发作可能是通过IgE介导的Ⅰ型变态反应，从而触发多种炎症介质及细胞因子的释放，引起气道的变态反应，引起喘息。研究认为MP既是感染原，侵入机体直接损伤气道；也是变应原，引起人体的变态反应，促使机体产生炎症因子及细胞因子，引起免疫功能紊乱，从而导致气道的慢性炎症反应及气道高反应性，引起喘息发作及哮喘发生发展^[11-12]。

IgE是正常人血清中含量较少的免疫球蛋白，能够与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合，引起Ⅰ型超敏反应^[13]。血IgE增高说明机体处于致敏状态，它的升高可作为哮喘危险因素之一^[14]。本研究显示有喘息症状的婴幼儿血清总IgE水平高于无喘息症状者，提示婴幼儿喘息性疾病也属于变态反应性疾病。过敏原特异性IgE与肥大细胞、嗜酸粒细胞等细胞表面的相应受体结合，激活位于呼吸道粘膜上的肥大细胞、嗜酸性粒细胞等，诱发其脱颗粒和释放活性炎症介质，引起支气管痉挛，血管充血、渗透性增强和组织炎症，从而诱发了喘息及哮喘^[15]。宋国超等^[15]通过检测2 239例哮喘儿童血清sIgE过敏原，分析认为户尘螨、屋尘螨、霉菌类为哮喘患儿最常见过敏原，且与哮喘发生关系极为密切。本研究中反复喘息患儿过敏原特异性IgE检测阳性率及过敏史阳性率显著高于初次喘息和无喘息患儿，且以吸入过敏原为主，提示过敏原及特应性体质是婴幼儿喘息反复发作的重要危险因素。

综上所述，MP是引起婴幼儿喘息性疾病的主要病原体之一，婴幼儿喘息反复发作与过敏原、特异性体质及过敏史密切相关。因此，早期干预这些危险因素，将有助于小儿哮喘的防治。