室间隔缺损（ventricular septal defect, VSD）是最常见的先天性心脏畸形，大约占所有心脏畸形的40%^[1]，而VSD中约80%为膜周部室间隔缺损（perimembranous ventricular septal defects, PMVSD）。虽然介入封堵PMVSD是一种安全有效的治疗方法，但是术后发生并发症的几率远高于房间隔缺损和动脉导管未闭^[2-4]。因此PMVSD介入治疗后出现的心电图异常变化日益受到重视，尽管完全性左束支传导阻滞（complete left bundle branch block, CLBBB）较为少见，但对心功能影响较大^[5-6]。本研究从体表心电图观察VSD介入治疗后出现CLBBB与术后无任何心律失常的患儿的心电图相关指标进行分析，以探讨心电图相关指标对术后患儿的预后有无临床预测价值。

2014年1月至2016年8月在我院儿科心脏介入治疗中心接受封堵术的PMVSD患儿中，术后早期出现CLBBB（包括间歇性CLBBB）的21例患儿为研究对象。入选标准：年龄2~14岁；术前心电图正常或仅有左室电压增高者，未合并其他心电图异常。同时以性别、年龄及封堵器大小进行1 : 1配对，纳入同时期术前术后均未合并任何心律失常的单纯PMVSD患儿21例作为对照组。

采用百慧心电图机对符合纳入标准的患儿采集安静平卧时的心电图，将基线平稳图形清晰的图像保存。将所纳入患儿术前、术后1 d、术后3 d、术后5 d及术后30 d的心电图，由同一专业人员用分规、放大镜测量RV5、SV1并计算左室电压（RV5+SV1）。然后同一专业人员用同一电脑分析心电图系统经人工选取所采集平稳清晰的心电图，人工准确定位QRS起点、终点和T波的起点、终点及J点位置，计算机自动分析得出QT间期、心率校正的QT间期（QTc）、QT离散度（QTd）、心率校正的QT离散度（QTcd）、JT离散度（JTd）和心率校正的JT离散度（JTcd）。

采用SPSS 18.0软件进行统计学分析。计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用重复测量资料方差分析，同一时间点两组间比较采用两独立样本t检验，P < 0.05为差异有统计学意义。

两组患儿左室电压随手术时间的变化而变化（F=5.909，P=0.003）；CLBBB组与对照组间左室电压在术后3 d时差异有统计学意义（t=2.550，P=0.021），术后5 d时差异亦有统计学意义（t=2.332，P=0.042）；两组左室电压均先增高到最大值再逐渐降低，但观察时间与分组存在交互效应（F=3.884，P=0.019），即CLBBB组在术后3 d左室电压增加到最高，对照组在术后1 d增加到最高。见表 1。

表 1

表 1 CLBBB组与对照组术后左室电压的变化 （mv）

表 1 CLBBB组与对照组术后左室电压的变化 （mv）

两组患儿QT间期不随手术时间的变化而发生明显变化（F=1.16，P=0.34）；CLBBB组与对照组组间QT间期比较差异无统计学意义（F=1.97，P=0.184）；观察时间与分组不存在交互效应（F=0.862，P=0.493），即两组各时间点QT变化趋势一致。见表 2。

表 2

表 2 CLBBB组与对照组术后QT间期的变化 （ms）

表 2 CLBBB组与对照组术后QT间期的变化 （ms）

两组患儿QTc不随手术时间的变化而发生明显变化（F=2.513，P=0.05）；CLBBB组与对照组间QTc比较差异无统计学意义（F=0.5，P=0.49）；观察时间与分组不存在交互效应（F=0.567，P=0.462），即两组各时间点QTc变化趋势一致。见表 3。

表 3

表 3 CLBBB组与对照组术后QTc的变化 （ms）

表 3 CLBBB组与对照组术后QTc的变化 （ms）

两组患儿QTd不随手术时间的变化而发生明显变化（F=1.063，P=0.391）；CLBBB组与对照组间QTd比较差异无统计学意义（F=2.249，P=0.172）；观察时间与分组存在交互效应（F=3.154，P=0.027），即CLBBB组QTd在术后1 d增高，术后5 d为最高，而对照组术后1 d就增加至最高值。见表 4。

表 4

表 4 CLBBB组与对照组术后QTd的比较 （ms）

表 4 CLBBB组与对照组术后QTd的比较 （ms）

两组患儿QTcd不随手术时间的变化而发生明显变化（F=1.297，P=0.309）；CLBBB组与对照组间QTcd比较差异无统计学意义（F=0.171，P=0.493）；观察时间与分组不存在交互效应（F=2.138，P=0.153），即两组各时间点QTcd变化趋势一致，均在术后1 d增高至最高水平，之后再降低。见表 5。

表 5

表 5 CLBBB组与对照组术后QTcd的变化 （ms）

表 5 CLBBB组与对照组术后QTcd的变化 （ms）

两组患儿JTd不随手术时间的变化而发生明显变化（F=1.318，P=0.282）；CLBBB组与对照组间JTd比较差异无统计学意义（F=0.53，P=0.823）；观察时间与分组不存在交互效应（F=1.071，P=0.385），即两组间各时间点JTd变化趋势一致，均在术后5 d增至最高水平，之后再降低。见表 6。

表 6

表 6 CLBBB组与对照组术后JTd的变化 （ms）

表 6 CLBBB组与对照组术后JTd的变化 （ms）

两组患儿JTcd随手术时间的变化而变化（F=3.696，P=0.033）；CLBBB组与对照组间JTcd比较差异有统计学意义（F=5.562，P=0.040），显示术后CLBBB组的JTcd高于对照组；观察时间与分组不存在交互效应（F=1.197，P=0.326），即两组间各时间点JTcd变化趋势一致。见表 7。

表 7

表 7 CLBBB组与对照组术后JTcd的变化 （ms）

表 7 CLBBB组与对照组术后JTcd的变化 （ms）

21例CLBBB患儿中，3例CLBBB出现在术后1 d，12例出现在术后3 d，3例出现在术后5 d，3例出现在术后7 d。术后30 d复查心电图，20例已恢复正常，仅1例呈现间歇性CLBBB与不完全性CLBBB的恢复图形，2个月后复查显示左束支阻滞已消失。

PMVSD介入治疗后出现CLBBB是较为少见的并发症之一。因希氏束走行于缺损的后下缘，左右分支多数距缺损边缘约2~4 mm，分支部甚至可以包裹在缺损边缘的残余纤维组织内^[7]。PMVSD封堵器可直接压迫传导系统，或压迫导致缺损周围组织水肿，影响传导束，造成传导阻滞^[8]。长时间的压迫及水肿可导致传导束不可逆的纤维化或坏死^[9]。

当PMVSD术后发生左束支传导阻滞时，心室激动顺序发生改变。左心室的激动只能由室间隔经心室肌传导，而激动在心肌中的传导速度远不及在正常传导系统内快，因而导致左、右心室之间及左心室各节段同步兴奋、收缩的电机械耦联效应丧失。CLBBB可引起室间隔出现矛盾运动，左心室排血功能受损，每搏输出量、左心室的充盈量及射血分数降低，影响左心功能^[10-11]。Ozdemir等^[12]及Zanco等^[13]用超声心动图和冠状动脉造影的方法也研究证实了孤立性左束支传导阻滞对左室舒缩功能的影响。

VSD患儿由于左心室负荷增加，心肌纤维过度延长，可引起左心室扩大、心室肥厚，已有研究表明，QT间期延长与左室电压增高有关^[14-15]。QTd、JTd均反映心室复极状况，是判断心肌电活动稳定状况的指标，它们能反映心室复极的离散度，代表心室肌兴奋性恢复时间不一致的程度，或心室肌不应期差异的程度^[16]。本研究21例早期CLBBB患儿中，20例门诊随访1个月时心电图左束支阻滞图形消失，是否可以提示术后早期出现的CLBBB预后较好，这与本研究结果显示无论CLBBB组或是对照组左室电压（RV5+SV1）、QT、QTc、QTd、QTcd、JTd、JTcd多数存在先增大后减小的趋势，一般多在术后3 d或5 d会达最高值，术后30 d会降低甚至低于术前水平这一结果相符。同时这些心电图指标的变化趋势大多一致，提示所有PMVSD患儿术后早期均有膜周部封堵器压迫，可能导致缺损周围组织水肿，水肿严重者可能影响传导束支造成传导阻滞，导致心室肌兴奋性恢复时间不一致程度增加，随着术后激素的应用，心肌水肿的逐步减轻，压迫程度减轻，大部分患儿的传导阻滞可以恢复^[17]。从而术后1个月时心室肌复极的离散度降低，心肌电活动更趋于稳定，心电图各指标也恢复至正常或略低于正常水平，这也与早期发生的左束支阻滞多在术后1个月时已恢复相一致。

本研究显示，CLBBB组术后第3天和第5天的左室电压均明显高于未发生CLBBB的对照组，这可能是由于出现CLBBB时QRS高度发生变化所致。本研究还显示，多个心电图指标时间与分组因素无交互效应，提示无论发生CLBBB与否，术后早期均有封堵器局部压迫水肿，且早期CLBBB组与对照组水肿发生消失的过程并无明显差异。JTcd是排除QRS宽度、高度及心率的影响的心电图指标，本研究显示其变化在CLBBB组与对照组间差异显著，表现为术后早期CLBBB组JTcd高于同期对照组，提示两组间压迫水肿的程度及心肌电活动稳定状况有所差异。

综上，VSD患儿介入封堵术后有无CLBBB者早期心电图指标左室电压和JTcd有差异，其中JTcd是排除QRS高度、宽度及心率影响的心电图指标，对预测或指导临床及早诊治先天性心脏病术后患儿可能出现的CLBBB等心律失常有参考价值，期待更大样本量长期随访研究进一步证实。