2018, Vol. 20
感染性疾病是临床常见疾病之一, 可由多种病原体通过不同方式感染人体并出现临床症状。常见的病原体包括微生物(病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体和真菌等)和寄生虫等。以病毒感染为例, 人体感染病毒后可产生特异性免疫反应。由于病毒是细胞内寄生的微生物, 特异性抗体不能直接进入细胞内, 病毒感染引起的细胞免疫反应可通过T细胞直接溶解和破坏感染病毒的细胞以消除病毒; 或通过释放淋巴因子, 增强T细胞及其他免疫活性细胞如巨噬细胞、B淋巴细胞等对病毒的免疫反应。T细胞产生的免疫应答是细胞免疫, 在人体抗感染中发挥重要作用, 既参与免疫防护, 又是导致免疫病理的重要因素。各种感染性疾病的转归与细胞免疫功能有密切关系, 尤其与T细胞的功能密切相关。Jurkat细胞属于人急性T淋巴细胞白血病细胞系, 其细胞特性稳定, 培养方法简单。Jurkat细胞模型已广泛应用于病毒性疾病及非典型病原体如肺炎衣原体和沙眼衣原体的体外研究, 尤其在人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)和人类嗜T细胞病毒(human T-cell leukemia virus, HTLV)感染的机制和信号调节等研究中应用较多; 而寄生虫感染常通过建立动物模型进行体外研究, 使用Jurkat细胞模型的寄生虫感染研究目前仍少见。本文就Jurkat细胞模型在感染性疾病研究中的应用进展进行综述。
1 Jurkat细胞的特征Jurkat细胞属于人急性T淋巴细胞白血病细胞/人淋巴细胞瘤细胞, 是一类永生化的T淋巴细胞系, 在20世纪70年代末从一名14岁的T淋巴细胞白血病男性患者的周围血中分离出来。Jurkat细胞保留了人周围血T淋巴细胞的特性, 经佛波酯和外源凝集素或抗T3单克隆抗体诱导后可产生大量白细胞介素-2(interleukin-2, IL-2)。IL-2又名T细胞生长因子, 是所有T细胞亚群的生长因子, 并可促进活化B细胞增殖, 是调控免疫应答的重要因子, 也参与抗体反应、造血和肿瘤监视。Jurkat细胞悬浮生长, 细胞状态比较稳定, 培养方式相对简单, 生长速度较快, 较易获得足够用于实验的细胞数量。其细胞形态为淋巴母细胞样, 显微镜下观察, 正常细胞状态为圆润透亮, 似鱼卵。在T淋巴细胞免疫研究领域应用最广泛的是Jurkat E6-1细胞株, 该细胞株克服了Jurkat细胞系建立初期易被支原体污染的缺点。
2 Jurkat细胞模型在感染性疾病研究中的应用 2.1 Jurkat细胞模型在HIV感染研究中的应用HIV是获得性免疫缺陷综合征病毒, 可特异性侵犯CD4+T淋巴细胞, 引起CD4+T细胞数量进行性减少和功能进行性破坏, 以及全身异常的免疫激活, 从而导致机会性感染和肿瘤。
Fas相关性死亡结构域蛋白样白细胞介素1β转变酶抑制蛋白(Fas associated death domain like IL-1β convening enzyme inhibitory protein, FLIP)是一种含有死亡结构域的蛋白质, c-FLIPL是其亚型之一, 可竞争性结合Fas相关死亡结构域(Fas associated death domain, FADD)发挥凋亡抑制作用。c-FLIPL通过激活蛋白-2来调节蛋白激酶C, 以抑制在Jurkat细胞中由HIV-1 gp120引起的由Bax介导的细胞凋亡, 进一步证实了gp120在分子例如c-FLIPL的参与下, 在由HIV-1感染引起的凋亡细胞死亡中起着重要的作用[1]。Tan等[2]使用易感的Jurkat细胞系研究FLIP表达抑制HIV-1复制的机制, 结果表明, c-FLIPL可能在多个环节中抑制HIV-1复制周期, 包括病毒核糖核酸(ribonucleic acid, RNA)释放、转录、运输和集合。Wang等[3]研究了在感染HIV-1和HIV-2的Jurkat细胞中与细胞凋亡相关蛋白水平的变化, 在Jurkat细胞中Bcl-xL或FLIP的表达可导致对HIV病毒复制的显著抑制。HTLV-2的反义蛋白可正向调节HIV-1的复制[4]。FADD是一个接头蛋白, 其在死亡受体Fas等介导的细胞凋亡通路中具有重要的信号传导作用。Wang等[5]研究在Jurkat细胞中敲除FADD对HIV-1复制的抑制作用, 结果表明FADD作为宿主促凋亡蛋白, 对调节HIV-1复制和繁殖有重要作用, 凋亡通路的抑制可减少HIV-1复制和繁殖。
在HIV-1感染的Jurkat细胞中, HIV-1潜伏感染的复制可被甲型流感病毒激活, 并通过细胞凋亡通路诱导细胞坏死的发生[6]。Ren等[7]通过用HIV-1潜伏感染的Jurkat细胞与树突细胞共培养, 或用获得性免疫缺陷综合征相关病原体刺激树突细胞使之成熟, 其分泌的肿瘤坏死因子-α可使潜伏感染的HIV-1再活化。Lu等[8]通过Jurkat细胞模型研究发现, 溴结构域和末端外结构域抑制剂OTX015可通过正性转录延伸因子b重新激活潜伏感染的HIV-1, 其可能是抗HIV-1潜伏感染治疗的一种候选药物。
Dahabieh等[9]使用Jurkat细胞模型研究发现在感染期间, 细胞的激活状态和核转录因子-κβ的活动可引起直接的非分泌性的HIV-1感染。在Jurkat细胞和外周血淋巴细胞中, IL-1β和IL-18可抑制HIV-1的复制, 可能是通过细胞凋亡的信号参与了cap-3酶活性失活的作用[10]。HIV-1 Tat在细胞质中的分布增加了Jurkat细胞对磺胺甲恶唑羟胺诱导的细胞死亡的敏感性[11]。Amet等[12]通过使用Jurkat细胞模型研究发现, HIV-1病毒粒子可从细胞表面获取补体激活调节因子来逃脱补体介导的细胞溶解, 并确保病毒的传染性。糖基磷脂酰肌醇的缺乏可降低传染性HIV-1的产量, 并使病毒粒子对补体的攻击敏感。Do等[13]使用Jurkat细胞模型研究发现, HIV-1病毒学突触的三维成像显示了参与病毒传播的膜性结构, 这些结构与感染过程早期HIV快速传播有关, 有选择性的破坏这种膜的延伸极化和形成机制可能减少病毒的传播。
2.2 Jurkat细胞模型在HTLV感染研究中的应用HTLV分为Ⅰ型(HTLV-Ⅰ)和Ⅱ型(HTLV-Ⅱ), 分别是引起成人T细胞白血病和淋巴瘤的病原体, HTLV-Ⅰ可通过输血、注射或性接触等途径传播, 也可经胎盘、产道或哺乳等垂直传播。
Tax蛋白可反式激活病毒的长末端重复序列(long terminal repeat, LTR)和宿主细胞基因的转录, 导致T细胞的增殖、转化, 在白血病致病机理中起重要作用。HTLV-1 Tax蛋白可抑制无义介导的mRNA降解[14]。Wang等[15]通过Jurkat细胞模型研究发现, HTLV-1 Tax解除对自噬途径和c-FLIP表达的调控, 这两者均有助于抵抗死亡受体介导的细胞凋亡。由全反式维甲酸引起的Tax活化的人Jurkat白血病T细胞的生长抑制需要c-Jun氨基末端激酶-1的抑制, 表明c-Jun氨基末端激酶-1对Tax介导的Jurkat白血病细胞增殖是必需的[16]。Alais等[17]使用Jurkat LTR-荧光素酶或Jurkat LTR-绿色荧光蛋白通讯细胞共同培养HTLV-1感染进行定量分析, 两者均反映Tax表达。Kusano等[18]使用Jurkat细胞及其他细胞系研究发现, MyoD抑制素结构域蛋白可与HTLV-1 Tax特异性相互作用, 并通过改变亚细胞的分布和稳定性来负向调节Tax的反式激活功能。
HTLV-1 bZIP因子是一种由基因组负链或互补链编码产生的病毒蛋白, 可抑制Tax介导的病毒基因表达和改变下游基因转录活性, 在HTLV-1致病机制上起着重要作用。Tanka-Nakanishi等[19]通过使用Jurkat细胞模型研究发现, HTLV-1 bZIP因子通过扰乱叉头蛋白O3A的功能和改变其位置使Bim和FasL基因的转录受损, 阻断其细胞凋亡以促进HTLV-1感染的T细胞增殖。Takiuchi等[20]使用Jurkat细胞模型研究发现, HTLV-1 bZIP因子通过减弱成人T细胞白血病细胞中核呼吸因子-1的功能来抑制酪氨酰-脱氧核糖核酸磷酸二酯酶1的表达, HTLV-1 bZIP/核呼吸因子-1/酪氨酰-脱氧核糖核酸磷酸二酯酶1轴为成人T细胞白血病提供了新的治疗靶点, 并可能解释了成人T细胞白血病致病机制中的基因组不稳定性。
Nakamura等[21]使用Jurkat细胞及其他细胞系研究发现, HTLV-1直接感染唾液腺上皮细胞可改变其细胞功能, 并诱导出对干燥综合征患者唾液腺有利的小生态环境。Gross等[22]通过使用Jurkat细胞模型研究发现, HTLV-1侵占了宿主细胞因子的肌成束蛋白来促进病毒的释放和细胞间传播。
2.3 Jurkat细胞模型在肠道病毒71型感染研究中的应用肠道病毒71型(enterovirus 71, EV71)是引起婴幼儿手足口病的主要病原体之一, 还可引起严重的中枢神经系统疾病, 包括脊髓灰质炎样的麻痹、无菌性脑膜炎和脑干脑炎等。卫生部2008年已把手足口病规定为法定上报的传染病。杜伯雨等[23]用EV71感染Jurkat细胞, 发现可引起Jurkat细胞的凋亡并导致Jurkat细胞分泌细胞因子IL-2、干扰素-1、IL-6和IL-10的能力下降, 证明EV71病毒感染对机体免疫功能的影响是多方面的, 不但能诱导T细胞的凋亡, 还可引起T细胞分泌细胞因子的能力降低, 从而通过数量和功能影响参与免疫应答的T淋巴细胞。Chen等[24]用EV71感染Jurkat细胞发现可刺激促炎性细胞因子的产生, 如肿瘤坏死因子-α和巨噬细胞迁徙抑制因子, 并诱导巨噬细胞迁徙抑制因子mRNA的从头合成和释放, 研究结果认为, 由EV71感染的免疫细胞诱导的肿瘤坏死因子-α和巨噬细胞迁徙抑制因子的产生, 可能在EV71感染期间引起促炎性细胞因子的暴发。Toll样受体(Toll-like receptors, TLR)在获得性免疫中具有识别作用, 可调控获得性免疫应答类型。茌静等[25]通过使用Jurkat细胞模型研究TLR在EV71感染人T细胞中的表达情况, 阐明其在EV71致炎症反应机制中的作用。研究发现, EV71感染Jurkat细胞后TLR7 mRNA和MyD88蛋白的表达均增加, 说明EV71主要通过TLR7被免疫活性细胞识别, TLR7下游信号通路被激活, 启动机体抗病毒免疫, 诱导产生大量促炎因子参与感染致炎症反应的病理过程。
2.4 Jurkat细胞模型在EB病毒感染研究中的应用EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)感染是多种恶性肿瘤如鼻咽癌的病因之一, 主要感染人类口咽部的上皮细胞和B淋巴细胞。EBV感染人体后能导致T淋巴细胞亚群出现各种改变。目前已公认在活动性EBV感染患者中CD8+T细胞的比例增高, 尤其是CD8+CD38+激活亚群明显增高。Siddiquey等[26]使用Jurkat细胞及其他细胞系研究伏立诺他的抗肿瘤作用, 发现伏立诺他通过诱导细胞凋亡或细胞周期阻滞, 对EBV相关的T细胞和自然杀伤细胞(natural killer cell, NK)淋巴瘤有显著的抑制作用, 并可能成为治疗方案的另一种选择。Kawada等[27]使用Jurkat细胞及其他细胞系研究发现哺乳动物中, 西罗莫司靶蛋白抑制剂在EBV相关的T细胞和NK细胞淋巴瘤细胞中可诱导细胞周期阻滞并抑制肿瘤生长, 是一种很有前景的改良治疗新方法。Huang等[28]通过Jurkat细胞模型研究发现, EBV编码的miR-BART20-5p和miR-BART8通过抑制γ-干扰素(interferon-γ, IFN-γ)STAT1通路引起鼻NK细胞淋巴瘤的病程进展。Chen等[29]使用Jurkat细胞模型研究发现, miRNA-150的再表达可通过c-Myb的体外调节来诱导EBV阳性伯基特淋巴瘤的分化。
2.5 Jurkat细胞模型在痢疾阿米巴感染研究中的应用痢疾阿米巴根据形态变化可分为滋养体期、包囊前期和包囊期, 主要寄生于结肠内, 引起阿米巴痢疾或阿米巴结肠炎, 在一定条件下可扩延至肝、肺、脑、泌尿生殖系及其他部位, 形成溃疡和脓肿。Teixeira等[30]通过Jurkat细胞模型研究由肠道原生动物痢疾阿米巴引起的细胞凋亡宿主细胞的C1q和胶原凝集素依赖的吞噬作用, 表示C1q和甘露糖结合凝集素可以作为凋亡细胞的噬菌素, 刺激痢疾阿米巴的吞噬作用, 至少在一定程度上是由胶原凝集素尾域所引起的。阿米巴磷脂酸肌醇-3-激酶和蛋白激酶C在由痢疾阿米巴引起的细胞凋亡蛋白酶非依赖性的Jurkat细胞凋亡中有重要作用[31]。
2.6 Jurkat细胞模型在丙型肝炎病毒感染研究中的应用丙型肝炎由丙型肝炎病毒(hepatitis C virus, HCV)主要通过血液传播, 机体免疫难以有效清除病毒。HCV核心蛋白可影响宿主细胞凋亡和免疫系统的功能, 在HCV感染的病理发生、慢性化以及宿主细胞的恶性转化等过程中起重要作用。HCV核心蛋白足够引起活化T细胞核因子核转位和细胞周期进展减慢, 通过使用全基因组芯片, 可确定在表达HCV核心蛋白的Jurkat细胞中新的基因的上调[32]。Dominguez-Villar等[33]研究在表达HCV核心蛋白的CD4+ Jurkat细胞中叉头盒蛋白3的上调和抑制功能的诱导, 发现表达HCV核心蛋白的Jurkat细胞中可见叉头盒蛋白3和细胞毒T淋巴细胞相关抗原4的上调, 并可抑制CD4+和CD8+ T细胞对抗CD3抗CD28刺激的反应。Park等[34]通过Jurkat细胞模型研究发现, T细胞表达的HIV-1 Nef可通过导管转移到肝细胞并增强HCV的复制, HIV-1 Nef是加速肝脏发病进程的关键因素, 通过增强HCV复制和调节关键的细胞内和细胞外分子来进行肝脏的衰变。
2.7 Jurkat细胞模型在其他感染性疾病研究中的应用 2.7.1 麻疹病毒麻疹病毒是麻疹的病原体, 麻疹是儿童常见的一种急性传染病, 其传染性很强, 以皮丘疹、发热及呼吸道症状为特征。麻疹病后人体可获得终生免疫力。麻疹病毒通过抑制淋巴细胞增殖引起长期的免疫抑制。Parrula等[35]使用Jurkat细胞及其他细胞系研究发现, Ⅰ型干扰素的分泌与肿瘤细胞对Ⅰ型干扰素反应能力的缺失有密切关系, 根据Ⅰ型干扰素筛选肿瘤细胞可为麻疹病毒疗法选择候选病人提供依据。Achard等[36]研究发现, 溶瘤性麻疹病毒通过刺激人骨髓和血浆树突细胞可诱导Jurkat细胞发生由肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体介导的细胞凋亡, 结果表示血浆树突细胞有细胞毒性作用并可能参与抗肿瘤免疫反应。
2.7.2 埃博拉病毒埃博拉病毒能引起人类和灵长类动物产生埃博拉出血热的烈性传染病, 其病死率在50%~90%, 致死原因主要为中风、心肌梗塞、低血容量休克或多发性器官衰竭。埃博拉病毒的毒性主要来自其表面的糖蛋白, 糖蛋白在病毒侵入宿主及发挥毒性中起关键作用。Wolf等[37]使用Jurkat细胞模型研究埃博拉病毒可溶糖蛋白调节淋巴细胞凋亡的能力和淋巴细胞对活化内皮细胞的黏附能力。研究发现, 重组可溶糖蛋白单独作用或与肿瘤坏死因子-α、死亡受体肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、死亡受体联合作用均不会增加或减少Jurkat细胞的凋亡。此外, Jurkat细胞对原始或活化的人脐静脉内皮细胞的黏附能力也不受可溶糖蛋白的影响。
2.7.3 柯萨奇病毒B型柯萨奇病毒是一种肠病毒, 分为A和B两类, 为单股正链小RNA病毒。柯萨奇病毒B型感染可引起特征性传染性胸肋痛, 可合并脑膜脑炎、心肌炎、发热、吉兰-巴雷综合征、肝炎、溶血性贫血和肺炎。柯萨奇病毒感染机体后引起的细胞免疫反应可造成心肌的炎症反应和免疫损伤。Shim等[38]通过Jurkat细胞模型研究发现, 柯萨奇病毒B组3型可通过cAMP/Rap1通路激活T细胞表面表达的淋巴细胞功能相关抗原-1, 调节T细胞对心肌组织的浸润, 提出VP2-cAMP-Rap1-淋巴细胞功能相关抗原-1轴可能是治疗柯萨奇病毒B组3型感染诱发心肌炎的一个潜在治疗靶点。
2.7.4 牛痘病毒牛痘病毒是一种可引起牛产生轻微牛痘病灶的病毒, 人若感染该病毒, 只会产生轻微不适, 并产生抗牛痘病毒的抵抗力。由于牛痘病毒与引起人类天花病的天花病毒具有相同抗原性质, 人接种牛痘苗后, 也可以同时获得抗天花病毒的免疫力。Melana等[39]研究用牛痘病毒突变型Vp811持续感染Jurkat细胞的分子特征, 结果发现IL-2、IL-2Rα和IL-6的表达增加, 而IL-1β和IFN-γ则无增长, 并可引起HIV-1 LTR基因的转录激活, 核转录因子-κβ和活化T细胞核因子也被激活, 表明突变体中存在病毒基因参与的持久性和分子细胞的改变。
2.7.5 肺炎衣原体肺炎衣原体可分为TwAR、考拉和马3个生物变种。TwAR对呼吸系统有致病性, 最突出的是引起急性或慢性支气管炎和肺炎。肺炎衣原体感染后多引起以I型辅助T细胞型细胞免疫反应为主的特异性免疫, 多呈慢性或持续状态。Kobayashi等[40]探讨了在蛋白多糖低表达的人淋巴Jurkat细胞中肺炎衣原体的黏附和感染的机制。此外, 肺炎衣原体感染可抑制Jurkat细胞增殖, 伴有宿主细胞p70S6K的Thr389磷酸化衰减[41]。IFN-γ可调节免疫反应、清除病原体和影响预后等, 是独立的保护因子。Ishida等[42]认为肺炎衣原体在人Jurkat细胞中不受干扰素的控制, IFN-γ并不从淋巴细胞中消除肺炎衣原体, 而可能是为肺炎衣原体提供了一个庇护所来逃避固有免疫反应, 该研究结果有直接的临床意义。
2.7.6 沙眼衣原体沙眼衣原体是一类在细胞内寄生的微生物, 其感染可引起沙眼、包涵体包膜炎、泌尿生殖道感染和性病淋巴肉芽肿等疾病。沙眼衣原体可通过Jurkat细胞中免疫介质的衰减介导人巨噬细胞的抗炎作用[43]。Kubo等[44]用人淋巴Jurkat细胞建立沙眼衣原体L2血清型感染模型, 为研究沙眼衣原体通过淋巴细胞运动向组织传播提供了新方法。
3 讨论Jurkat细胞模型可模拟T淋巴细胞功能, 具有易培养和低成本等优点, 可减少实验动物和人体标本的使用, 严格控制实验条件可增加组间可比性。然而, 由于组织和细胞离体后独立生存在人工培养环境中, 与体内环境相比仍有较大差异, 因此我们在体外培养细胞用作实验对象时, 对所得实验结果应尽量作出分析性的结论, 而不应把实验结果外推至体内, 轻易作出概括性的与体内等同的结论, 否则将可能导致对结果的过度解释并得出错误结论。此外, 使用Jurkat细胞模型研究感染性疾病时应考虑到, 各种已建成的肿瘤细胞系或细胞株在长期传代中是否有发生遗传性改变的可能。长期传代的细胞系的染色体核型常常是不稳定的, 也有可能会发生基因突变、基因易位或缺失等变化, 其结果可能导致细胞产生生物学性状上的变动。综上所述, Jurkat细胞模型已广泛应用于T细胞信号转导、细胞因子和受体的表达, 以及各类感染性疾病的治疗和机制研究中, 其实验结果可作为人周围血淋巴细胞培养实验的基础研究和前期实验, 对后续实验方向具有参考和指导作用。
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