目的：认识轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥(BICE)的临床特点,做到正确诊断和合理治疗。方法：对年龄在3～36个月的轻度胃肠炎伴惊厥的患儿进行临床观察和出院后18个月以上的随访。结果：12例诊断为BICE,发病年龄(16.0±6.5)个月,6例(50%)冬季发病,9例(75%)3d内发生惊厥,为全身性或部分性发作,7例(58%)有早期频繁发作,一次病程中惊厥平均发作2.1次。发作间期EEG、脑影像学、血生化及脑脊液检查正常。惊厥停止后未行抗痫治疗,3例(25%)复发,复发≤2次,病程最长为8个月。所有病例精神运动发育正常。结论：本组BICE具有以下特点:1～2岁高发,冬季多发,无家族史;无热惊厥多出现于病程的早期,全身性或部分性发作,早期频繁发作多见;血电解质、血生化、脑脊液、脑影像学和发作间期脑电图正常;部分病例可复发,病程少于1年,预后好。惊厥停止后不推荐应用抗癫痫药。
目的：探讨瘦素受体基因(LEPR)第20外显子突变对脂质代谢的影响及肥胖儿童基因型与血脂的关系。方法：用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCRRFLP)方法及聚丙烯酰胺凝胶电泳分析20外显子的基因突变频率,并测定单纯型肥胖儿童(102例)和健康儿童(81例)血清中甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)水平。两组分别测量身高、体重,计算体重指数(BMI)及脂肪百分比。结果：肥胖儿童瘦素受体基因的20外显子经PCRRFLP及聚丙烯酰胺凝胶电泳分析,检测出3种基因型G/G,G/A和A/A型。肥胖儿童20外显子3057位G→A突变频率较健康儿童增高(P<0.05)。A/A基因型的肥胖儿童其血清TG(1.8±0.5mmol/Lvs1.0±0.4mmol/L,P<0.01)、BMI(33±5kg/m2vs25±4kg/m2,P<0.05)水平和脂肪百分比(30±8vs20±3,P<0.01)均明显高于G/G基因型者,而血清HDL水平则低于后者(1.08±0.23mmol/Lvs1.38±0.22mmol/L,P<0.01)。G/A型肥胖儿童,除其血清TG浓度高于G/G基因型者外(1.6±0.4mmol/Lvs1.0±0.4mmol/L,P<0.05),余各项指标均与另外两种基因型无明显差别。心电图检查显示部分A/A型血脂增高儿童有ST段和T波改变。结论：单纯型肥胖儿童瘦素受体基因第20外显子存在基因多态性,且该多态性明显影响肥胖儿童的脂质代谢及体脂分布。该研究为临床上开展对肥胖儿童的早期干预提供了理论依据。
无
目的：四氢生物蝶呤(BH4)可以使BH4缺乏症病人的血液苯丙氨酸水平正常化,但是对苯丙酮酸尿症(PKU)病人无效。最近在新生儿PKU筛查中发现了对BH4有反应的轻度PKU患者。本研究将探讨BH4和苯丙氨酸羟化酶(PAH)基因突变在对BH4有反应的轻度PKU和轻度高苯丙酸血症(HPA)患者中的作用。方法：对经新生儿PKU筛查中发现的生物蝶呤代谢正常的轻度HPA患者,进行单次(10mg/kg)、4次、1周[20 mg/(kg·d)]的BH4口服负荷试验及长期BH4治疗,评估其对BH4口服负荷试验的反应性。结果：在单剂量BH4口服负荷试验中,典型PKU患者的血苯丙氨酸水平没有降低。在单剂量BH4口服负荷试验中血苯丙氨酸水平下降超过20%的患者,在4次BH4口服负荷试验中下降亦超过20%。1周BH4负荷试验确认在单剂量和4次BH4负荷试验中表现出弱反应性的病人对BH4有反应。许多患轻度PKU和轻度HPA且有R241C基因位点的病人,都对BH4治疗有反应。在无BH4反应性的典型PKU病人中未发现R241C、P407S和A373T基因突变。结论：1周BH4负荷试验用于诊断BH4反应性PAH缺乏症最为有效。等位基因R241C、P407S和A373T与轻度HPA和轻度PKU病人具有H4反应性有关。BH4治疗是针对轻度HPA和轻度PKU的一种新颖、有效的药物治疗,有望代替限制苯丙氨酸饮食的方法。
目的：与临床对于脊柱裂致膀胱功能障碍的大量研究报道相比,关于脊柱裂患者的肠道功能障碍研究资料非常有限。该文拟研究脊柱裂患者行脊髓拴系松解术后的肛管直肠功能。方法：采用多通道肛管直肠测压技术对因排尿功能障碍而来就诊的21例脊柱裂患者进行肛管直肠功能检测,入选患者皆已于至少2年前行脊髓拴系松解术。结果：脊柱裂患者的最大肛管静息压低于对照组,但二者没有统计学差异(P=0.372)。在嘱脊柱裂患者行最大限度收缩肛门动作时,绝大多数患者肛管压力没有任何升高。在行模拟排便动作时,19例(90.5%)患者表现为盆底功能紊乱型肛管压力变化。直肠肛管抑制反射在所有受检者均存在,诱发该反射所需最小直肠气囊容量在脊柱裂患者组和对照组间差异无显著性(P=0.725);诱发持续性直肠肛管抑制反射所需直肠气囊容量在脊柱裂患者组显著性高于对照组(P<0.001)。直肠感觉阈值在脊柱裂患者显著高于对照组(P<0.0001)。结论：大多数脊柱裂患者不能自主收缩肛门外括约肌,排便时表现为盆底功能紊乱型直肠肛管压力曲线,同时直肠感觉功能也受到严重损害。直肠肛管抑制反射在所有脊柱裂患者均存在,该反射可能受到中枢神经系统的调控。
目的：早产儿的脑干功能发育与足月儿是否存在差异,国外的研究报道并不一致,该文通过分析不同刺激速率下的脑干听觉诱发电位,比较早产儿与足月儿的脑干功能发育状态及增加刺激速率在检测脑干功能中的作用。方法：早产儿组30例,无围生期及新生儿期合并症;足月儿组38例,为健康足月儿。两组于胎龄37～42周时进行脑干听觉诱发电位检查,声刺激速率为21.1次/s、51.1次/s和91.1次/s,分析Ⅰ,Ⅲ,Ⅴ波的潜伏期和振幅,ⅠⅢ,ⅢⅤ,ⅠⅤ峰间期以及ⅢⅤ/ⅠⅢ峰间期比值。结果：在60dBnHL刺激强度下,随刺激速率增加,两组中Ⅰ,Ⅲ,Ⅴ各波的潜伏期及峰间期均逐渐延长,振幅逐渐下降,潜伏期及峰间期与刺激速率成正相关(P<0.01),振幅与速率成负相关(P<0.01)。两组比较,各频率ⅠⅤ峰间期均无差异,但随刺激速率增高,早产儿组ⅠⅢ峰间期相对缩短(P<0.05)、ⅢⅤ峰间期相对延长(P<0.01),ⅢⅤ/ⅠⅢ峰间期比值增大(P<0.001)。两组振幅无明显差别。结论：早产儿脑干听觉通路的近外周部分较近中枢部分提前发育;提高刺激速率有助于发现更多的神经生理变化,提高脑干听觉诱发电位的诊断价值。
目的：探讨白细胞介素8(IL8)及受体(IL8R)在小儿急性白血病骨髓单个核细胞中的表达和临床意义。方法：RTPCR法检测32例急性白血病骨髓单个核细胞IL8,IL8RmRNA表达。结果：急性髓系白血病(AML)组中有5例表达IL8(5/10),4例表达IL8R(4/10);急性淋巴细胞白血病(ALL)组中有13例表达IL8(13/22),9例表达IL8R(9/22)。IL8在急性髓系白血病组中的表达水平高于急性淋巴细胞白血病组,差异有显著性(P<0.05)。AML组中M4M5亚型中的表达水平高于M2M3,差异有显著性(P<0.05)。ALL组中B系列ALL表达水平高于TALL,差异有显著性(P<0.05)。化疗后患儿骨髓单个核细胞IL8,IL8R水平显著低于化疗前(P<0.05)。结论：小儿急性白血病有IL8,IL8R的表达,IL8尤其在AML组M4M5亚型及B系列ALL更明显,化疗后两者水平显著下降。
目的：研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)时血清半胱氨酸1(caspase1)和白细胞介素18(IL18)的变化及其临床意义。方法：采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测70例HIE患儿及22例正常足月新生儿第3天血清caspase1和IL18的水平。结果：①新生儿HIE组血清caspase1和IL18明显高于对照组,两组比较差异均有显著性(P<0.05);②与对照组比较,轻、中、重度HIE组血清caspase1水平明显增高(P<0.05,<0.01,<0.01)。HIE组间两两比较,中度与轻度组比较差异有显著性(P<0.01);重度组与其他两组比较血清caspase1水平均明显升高(P<0.01);③轻、中、重度HIE组血清IL18与对照组比较,中、重度HIE组血清IL18水平明显增高(P<0.01);HIE组间血清IL18两两比较,中度与轻度组比较差异有显著性(P<0.05);重度组与其他两组比较均明显升高(P<0.01);④血清caspase1与IL18呈正相关(γ=0.6677,P=0.0013)。结论：血清caspase1水平与HIE临床分度基本一致,可作为辅助诊断HIE及协助其临床分度的可靠指标;急性期HIE血清IL18水平的测定是早期辅助诊断HIE及判断病情严重程度的重要指标。
目的：S100B蛋白是一种脑特异性蛋白,可反映脑损伤的程度。该研究旨在探讨窒息新生儿脐血及生后血清S100B蛋白的变化及对新生儿窒息诊断和窒息后脑损伤判断的价值。方法：对窒息新生儿的脐血及生后1,3,7d血清S100B蛋白变化进行分析。结果：①窒息新生儿脐血S100B蛋白水平高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05),轻度窒息与重度窒息患儿脐血S100B蛋白含量差异无显著性;②出生后1～7d内轻度窒息患儿血清S100B蛋白无明显变化,重度窒息脑损伤患儿血清S100B蛋白呈逐渐增高趋势,生后第7天时重度窒息脑损伤患儿血清S100B蛋白明显高于轻度窒息患儿(P<0.01);③死亡的窒息患儿生后第7天的血清S100B蛋白含量高于存活儿,但差异无显著性(P>0.05);④发生颅内出血和/或脑水肿的患儿生后第3天血清S100B蛋白含量增高,差异有显著性(P<0.05)。结论：血清S100B蛋白检测有助于新生儿窒息的诊断及窒息后脑损伤的判断。
目的：研究足月儿与早产儿痉挛型脑性瘫痪的CT表现。方法：回顾性分析88例痉挛型脑性瘫痪患儿CT表现,分早产儿和足月儿两组分析,其中46例足月儿,42例早产儿。结果：88例痉挛型脑性瘫痪患儿CT表现的阳性率78.4%(69/88)。主要是脑室周围白质软化(PVL)后遗改变,为47/88例,其中足月儿17例,早产儿30例,两组差异有显著性意义(P<0.05);PVL白质减少可发生于侧脑室体中前部、侧脑室体后部、侧脑室三角区、半卵圆中心,两组间白质减少和侧脑室扩大部位差异无显著性意义;而侧脑室形态不规则扩大在早产儿30例中有7例,足月儿侧脑室扩大未见不规则改变,两组差异有显著性意义(P<0.05)。结论：痉挛型脑性瘫痪CT主要表现为PVL后遗改变,早产儿出现PVL和重度PVL的概率明显大于足月儿。
目的：静脉营养已经成为低出生体重儿现代综合治疗中不可缺少的一环,对于早产儿静脉营养时何时加用氨基酸和脂肪乳,国内外有很大差别,国内传统静脉营养法为生后48h后加用氨基酸,72h后加用脂肪乳,而国外早期静脉营养法为生后第1天即给予氨基酸和脂肪乳。该实验对比研究两种静脉营养方法的效果。方法：将40例不能耐受全肠道营养的符合条件早产儿低出生体重儿随机分为两组,实验组采用早期静脉营养法,对照组采用传统静脉营养法,记录两组患儿生后1周内营养摄入及2周内体重增长情况、过渡到全肠道喂养时间、静脉营养相关并发症,并于生后第1,3,7天采静脉血测血清前白蛋白。对其中21例(实验组11例,对照组10例)于生后6个月测量身长和体重。结果：①实验组生后1周内每日摄入的非蛋白热卡量、2周内平均每日增重均高于对照组(P<0.001);②相同日龄血清前白蛋白检测结果:第1天实验组与对照组无差异;第3日及第7日实验组均高于对照组,分别为(61±11.2mg/Lvs31.5±8.5mg/L;91.5±10.8mg/Lvs78±10.9mg/L,P<0.001);③实验组与对照组过渡到全肠道喂养时间无差异;④两组均无静脉炎、血栓形成、氮质血症、高脂血症及胆汁淤积的发生,两组呼吸暂停、高血糖、高胆红素血症的发生率差异无显著性(P>0.05)。随访生后6个月的体重,实验组高于对照组,但无统计学意义(P>0.05)。结论：早产儿低出生体重儿采用早期静脉营养比传统静脉营养摄入热卡多,体重增长快;可以避免早产儿早期营养不良的发生;对胃肠功能的恢复无明显作用;不会增加静脉营养相关并发症的发生。
目的：探讨小儿厌食症可能的发病机制,观察厌食儿童B超胃排空变化,同时观察口服多潘立酮对其的治疗效果。方法：45例厌食患儿,给予多潘立酮口服每次0.3mg/kg,3次/d,共3周,42例病人于治疗前后进行B超胃排空检查并进行比较分析。另设对照组30例。结果：正常儿童与厌食儿童胃动力学指标有明显差异,厌食儿童治疗前后胃动力学指标亦有明显差异。结论：厌食儿童存在胃电节律紊乱,多潘立酮可明显改善厌食患儿临床症状。
目的：为了正确认识肺炎支原体肺炎(MPP)患儿免疫状态,该研究检测了MPP患儿外周血T细胞亚群、免疫球蛋白的变化,旨在探讨MPP患儿免疫功能的特点。方法：采用流式细胞仪技术(FCM)检测了32例支原体肺炎患儿外周血T细胞亚群及免疫球蛋白,并与28例正常儿童进行比较。结果：MPP患儿急性期外周血CD3,CD4,CD8,CD4/CD8分别为57.30±6.21个/μL,32.70±6.52个/μL,24.9±2.41个/μL,1.31±0.33,恢复期外周血CD3,CD4,CD8,CD4/CD8分别为58.20±6.10个/μL,34.92±5.93个/μL,25.87±4.72个/μL,1.39±0.42,CD4,CD4/CD8较对照组低,P<0.05。MPP患儿外周血急性期IgG,IgA,IgM分别为9.93±2.67g/L,1.63±0.69g/L,1.73±0.83g/L,恢复期分别为11.45±2.97g/L,1.94±0.84g/L,2.17±1.23g/L,IgG,IgM较对照组高,P<0.01。IgA与对照组比较无明显差异。结论：肺炎支原体肺炎时患儿存在细胞免疫和体液免疫失调,该研究为临床应用免疫调节剂提供了理论依据。
目的：探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型脑组织神经细胞凋亡抑制蛋白Bcl2、促凋亡蛋白Bax的表达和胞浆线粒体细胞色素C(CytC)水平的关系及高压氧(HBO)对其的影响。方法：新生7日龄健康SD大鼠随机分为4组:空白对照组(n=34),假手术组(n=33,分离左颈总动脉后不结扎直接缝合皮肤),HIBD组(n=30,分离并结扎左颈总动脉联合8%低氧暴露2h),HBO组[n=33,HIBD后行HBO治疗(2个绝对大气压,1h/d,连续7d)]。免疫组织化学法检测脑组织神经细胞Bcl2和Bax的表达,Westernblot检测神经细胞胞浆线粒体CytC的水平。结果：HBO组Bcl2阳性细胞较HIBD组明显增多,阳性表达率分别为64%和47%(P<0.05),但较空白对照组(82%)和假手术组(79%)低,(P均<0.05);HBO组Bax免疫阳性细胞表达率(67%)与HIBD组(77%)比较差异无显著性(P>0.05),但明显高于空白对照组(15%)和假手术组(36%),(P<0.01和P<0.05)。空白对照组和假手术组神经细胞胞浆仅有弱阳性的CytC表达,HIBD组胞浆CytC的表达最强,HBO组的表达较HIBD组减轻。结论：HBO治疗可能通过诱导脑组织神经细胞Bcl2蛋白的表达,减轻线粒体CytC的释放,从而减轻缺氧缺血性脑损伤后神经细胞的凋亡。
目的：由于白血病细胞的不局限性,其治疗方法受到很大的限制。本研究旨在探讨转粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GMCSF)基因瘤苗在白血病免疫治疗中的有效性和可行性。方法：通过细胞生长曲线和动物致瘤性实验检测GMCSF基因对红白血病细胞系FBL3细胞生物学特性的影响;用丝裂霉素灭活FBL3GMCSF细胞制备转GMCSF基因瘤苗,通过转基因瘤苗免疫预防和免疫治疗动物实验探讨其预防和治疗白血病的可行性。结果：FBL3GMCSF细胞体外生物学特性与FBL3vect和FBL3细胞相比没有明显差异。细胞形态和生长速度均无差别。动物致病等实验显示,分别接种FBL3GMCSF、FBL3vect和FBL3细胞,各组肿瘤均持续生长,但同一接种数量间相比,FBL3GMCSF平均出瘤时间比FBL3vect和FBL3晚,肿块平均体积也相应较小。丝裂霉素灭活FBL3GMCSF细胞后作为瘤苗,免疫小鼠产生的免疫保护力明显强于灭活的FBL3vect和FBL3。FBL3GMCSF组与FBL3vect、亲本FBL3细胞和PBS对照组相比出瘤时间晚、肿瘤生长速度慢、小鼠生存期延长,其中有4/10的小鼠长期存活(超过60天)。另外,转基因瘤苗免疫治疗动物实验结果也显示:与FBL3vect、亲本FBL3细胞和PBS对照组相比FBL3GMCSF组肿瘤生长速度受到明显抑制,其中2/10只小鼠肿瘤完全消失;小鼠生存期延长,其中有2/10的小鼠长期存活(超过60天)。结论：丝裂霉素灭活FBL3GMCSF后作为瘤苗可有效对白血病进行免疫治疗,有良好的临床研究和应用前景。
目的：反复热性惊厥(FS)后血红素氧合酶(HO)/一氧化碳(CO)系统和一氧化氮合酶(nNOS)/一氧化氮(NO)系统上调,但二者相互关系不清。本研究观察HO抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)对FS大鼠海马神经元型NOS(nNOS)mRNA和蛋白表达及NO含量的影响,以探讨CO对NOS/NO体系的调节作用。方法：采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共诱导10次。发育期大鼠随机分为3组:对照组,FS组,FS+ZnPPⅨ组(均n=16)。分光光度计间接测定血浆CO和NO含量;核酸原位杂交法检测海马nNOSmRNA表达;Westernblot方法检测海马nNOS蛋白含量。结果：反复FS后海马nNOSmRNA和蛋白表达增高。用ZnPPⅨ进行干预后,血浆CO含量下降,海马nNOSmRNA和蛋白表达及血浆NO含量呈现一致性的显著。结论：反复FS时,外源性给予HO抑制剂ZnPPⅨ可可抑制HO/CO系统,降低血浆CO,增加神经元NOS的基因表达及NO含量,提示CO可能下调NOS/NO系统活性。
目的：通过观察小儿麻醉前用药复方氯胺酮口服液(CKOS)对大鼠海马CA1、CA3区的γ氨基丁酸A受体(GABAAR)和氮甲基天冬氨酸受体1(NMDAR1)分布及其表达影响,探讨其镇静作用的机制。方法：选健康SD大鼠50只,随机分为10组,每组5只,分别在给药后0,5,10,15,30,60,90,120,240,360min处死。0min点为对照组,经灌胃器灌注2μL/g生理盐水,其它各组灌注2μL/gCKOS。采用免疫组化和原位杂交技术检测各组NMDAR1、GABAARmRNA在海马CA1、CA3区的表达和分布。结果：用药后海马CA1、CA3区的GABAARmRNA的表达逐渐增强,30～90min时受体表达最强,360min逐渐恢复用药前水平。NMDAR1在CA1、CA3区表达呈抑制状态。结论：CKOS能增强海马CA1、CA3区的GABAA受体的mRNA表达和抑制NMDAR1的表达,从而产生镇静作用,最终达到消除恐惧的目的。
目的：目前,有关水在细胞内外或跨过血脑屏障的转运机制尚不清楚。水通道蛋白4(AQP4)是水通道蛋白家族中在脑表达最丰富的一个亚型,该文旨在探讨新生大鼠脑缺氧缺血后AQP4表达的改变及其与磁共振(MR)显示的脑水肿的关系。方法：7日龄新生大鼠24只,在缺氧前,缺氧后0h,1h和24h行MR扫描获得T2加权成像和表面弥散系数(ADC),应用免疫组化染色观察脑内AQP4表达和血脑屏障通透性的改变,并用蛋白质印迹行AQP4半定量分析。结果：缺氧后0h,整个缺血半球ADC值明显下降,缺氧后1h时ADC部分恢复,缺氧后24h时ADC改变与1h时类似。缺氧后缺血半球T2值增高,其动态变化类似ADC变化。缺氧后0h时可见IgG渗出脑血管外,随着缺氧后时间延长,IgG渗出逐渐加重。缺氧后缺血半球AQP4免疫染色减弱,其变化在缺氧后各时间点与ADC和T2改变相对应。蛋白质印迹分析显示仅缺氧后24h时AQP4减少。结论：新生大鼠脑缺氧缺血后AQP4表达减少,其减少可能参与了急性缺氧缺血性脑水肿的形成。缺氧后AQP4表达的快速减少可能与AQP4蛋白质构像改变或分布异位有关。
目的：显性脊柱裂可导致不同程度的膀胱功能障碍,发病机制不清,该研究旨在探讨胆碱乙酰转移梅(CHAT)、多巴胺β羟化酶(DBH)和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达在显性脊柱裂所致神经性膀胱功能障碍发生发展中的意义。方法：用维甲酸(RA)致畸Wistar孕鼠,取20d显性脊柱裂胎鼠20只。同时取正常胎鼠20只,行苏木精-伊红和免疫组织化学染色,检测胎鼠膀胱CHAT,DBH和CGRP的表达。结果：在正常胎鼠,膀胱由粘膜、粘膜下、肌层和外膜组成,CHAT,DBH和CGRP广泛分布于膀胱壁各层,以粘膜层、肌层和外膜细胞胞浆着色明显,表达强度光密度值(OD值)分别为398±13,378±14和412±25。显性脊柱裂胎鼠膀胱壁变薄,肌层发育差,CHAT,DBH,CGRP的表达明显减少,OD值分别为156±9,32±6和121±11,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论：显性脊柱裂胎鼠膀胱壁肌层发育差,膀胱CHAT,DBH,CGRP的表达明显减少,可能是导致显性脊柱裂胎鼠出生后膀胱功能障碍的机制之一。
目的：探讨淤胆型肝病时血清VitE浓度与周围神经损伤的关系。方法：2周龄Wistar幼鼠随机分为对照组、肝病组和VitE治疗组(n=10),建立改良α萘异硫氰酸酯(ANIT)淤胆型肝病模型。观察6周(至8周龄),检测血清VitE浓度、血清总胆红素(TB)、结合胆红素(DB)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量;观察肝脏、坐骨神经组织病理学改变;采用生物医学图像分析系统分析肝组织病变面积。结果：肝病组和治疗组血清DB、TB值较对照组增高倍数分别为62.4、30.0和21.1、10.1;肝病组肝组织病变面积明显大于治疗组(P<0.001);血清中VitE含量明显低于对照组(P=0.004)和治疗组(P=0.016);坐骨神经有明显原纤维轴索变性和髓鞘脱失等病理改变,异常半薄切片数明显高于治疗组(P=0.02)。结论：体内VitE不足是导致淤胆型肝病周围神经受损的重要原因;补充VitE能有效减轻周围神经损害,同时可明显降低血清TB、DB浓度,有效抑制ANIT所致肝损伤和肝纤维化。
目的探讨儿童品行障碍(CD)的心理卫生状况及其心理社会综合干预的临床疗效。方法将符合CCMD3诊断标准的40例CD患儿进行焦点解决短期治疗和家庭治疗的综合干预,疗程为3月,用症状自评量表(SCL90)和CD症状量表评估其心理卫生状况和临床疗效。结果临床治疗显效率和总有效率分别为67.5%(27例)和90.0%(36例)。治疗前CD患儿的SCL90评分与国内常模比较,除躯体化(S)、精神病性(P)及偏执(Pa)因子无显著差异外,其SCL90总分及强迫(Oc)、人际敏感(Is)、抑郁(D)、焦虑(A)、敌对(H)、恐怖(Ph)因子分均明显高于常模值(P<0.05或P<0.01);而治疗后上述计分均较治疗前显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论焦点解决短期治疗结合家庭治疗能显著改善儿童强迫、抑郁、焦虑、敌对及恐惧等不良情绪,有效治疗品行障碍。
目的了解不同民族混居生活条件下汉族、哈萨克族学生注意缺陷多动障碍(ADHD)发病情况。方法采用流行病学调查随机整群抽样方法,应用Conners父母症状问卷和Conners教师评定量表,检测奎屯市两所汉族小学,两所汉族中学三年级至初二学生和两所哈萨克族小学,一所哈萨克族中学三年级至初二学生,共1244人,其中汉族923人,哈萨克族321人。结果汉族学生ADHD发病率13%,哈萨克族学生发病率10%,总发病率12.2%。汉族学生发病率略高于哈萨克族学生,但两者差异无显著性。男生发病率高于女生,两者之间差异有显著性(P<0.01)。汉族学生随年龄增加发病率减少,哈萨克族学生随年龄增加发病率增加。结论汉、哈族学生ADHD发病差异无显著性,提示发病无民族差异,各民族儿童均可发病。两民族儿童高峰发病年龄相差6岁,可能与其生活方式及早期干预有关。
