新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害,临床出现一系列中枢神经异常的表现。其诊断根据临床表现,同时具备以下4条者可确诊,第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例:①有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心<100次,持续5min以上;和/或羊水III度污染),或者在分娩过程中有明显窒息史;②出生时有重度窒息,指Apgar评分1min≤3分,并延续至5min时仍≤5分;或者出生时脐动脉血气pH≤7. 00;③出生后不久出现神经系统症状、并持续至24h以上;④排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐,以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。本诊断标准仅适用于足月新生儿HIE的诊断。

目的：心脏圆锥动脉干缺损(CTD)是一组严重的、复杂的青紫型先天性心脏病。N5, 10 亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)是参与甲硫氨酸-叶酸代谢的关键酶,其基因677位点C→T错义突变可造成此酶活性降低,导致高同型半胱氨酸血症,现已证明高同型半胱氨酸是诱发胎儿出生缺陷和心血管疾病的一个独立危险因素。本研究旨在了解中国CTD患儿MTHFR基因C677T位点突变的情况。方法：用多聚酶链反应限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR RFLP)检测97例CTD患儿和118例正常健康人MTHFR基因677位点C→T突变多态性,并比较两组677TT的纯合突变率。结果：CTD患儿中TT基因型频率为24. 7% (24 /97),显著高于对照组13. 6%,χ2 = 4. 40,P= 0. 036,OR值2. 1(95% CI: 1. 04~4. 22);CTD患儿组T等位基因频率为52. 6%,显著高于对照组42. 8%,χ2 = 4. 09, P= 0. 043,OR值1. 5(95% CI: 1. 01~2. 17)。其中法洛氏四联症、主动脉缩窄、主动脉弓离断的TT基因型频率为29. 7% ~40. 0%。结论：MTHFR基因与心脏圆锥动脉干缺损有一定关系,其677TT基因型可能是引起先天性心脏畸形的危险因素之一。

目的：探讨端粒酶活性与pINK4b(p15)基因表达在儿童急性白血病(AL)发病中的关系。方法：采用改良端粒重复序列PCR扩增和逆转录聚合酶链反应检测27例儿童AL骨髓单个核细胞端粒酶活性和p15基因表达情况,并与9例正常骨髓单个核细胞端粒酶活性及p15基因表达进行比较。结果：初诊时,AL患儿骨髓细胞端粒酶活性(34. 5±37. 0)TPG较对照组(2. 4±2. 2 )TPG明显增高(P<0. 001 ); AL患儿p15基因表达水平(9. 8±16. 2)%, 明显低于对照组(45. 8±16. 9)% (P<0. 001 )。AL患儿骨髓细胞端粒酶活性与p15基因表达水平之间无相关关系(r= 0.01304, P> 0. 05)。结论：端粒酶活化和p15基因表达水平降低与急性髓性白血病发展有关,但两者可能通过不同的机制作用于白血病。

Leigh综合征是一种由于线粒体氧化磷酸化障碍所导致的严重退行性脑病。常染色体SURF1基因突变所致细胞色素C氧化酶缺乏是导致Leigh综合征的常见原因,国外已报道多种突变类型。该研究回顾了1例SURF1基因604G>C杂合性错义突变所致中国人Leigh综合征患者及其家系的临床与遗传学特点。患者,女, 9个月起病,表现为喂养困难,营养不良,进行性运动倒退,肌张力低下,眼震。17个月时来院就诊, 23个月时死于呼吸衰竭。脑MRI显示双侧基底节对称性损害,脑干、小脑萎缩。聚合酶链式反应扩增SURF1基因的全部外显子,进行序列测定及限制性片断长度多态性分析均显示患者及其母亲、舅舅的SURF1基因的外显子7存在一个604G>C杂合性错义突变,其父亲及正常对照的相关外显子序列未发现异常。该研究首次报道了1例中国人群中由于SURF1基因604G>C杂合性错义突变导致的Leigh综合征及其家系,不仅明确了病因,亦将有助于今后对患者家系的遗传咨询。

目的：提高对新生儿脑血管病的认识,探讨其临床发病特点及诊断方法。方法：选用不同的影像学方法对9例由于脑血管畸形所致的新生儿脑实质出血, 17例不同部位脑梗死患儿进行了检查、确诊,并依据神经系统症状,分析临床发病特点。结果：9例脑实质出血发生于额叶、颞叶和枕叶,其中7例在生后72h内发病; 10例因脑血管发育异常致大脑前动脉、中动脉、后动脉供血区梗死; 7例继发于不同疾病,为分支血管供血障碍所致的继发性脑梗死。典型的临床特征是频繁惊厥。结论：新生儿脑血管病最显著的临床症状是频繁惊厥,影像学检查为确诊提供了科学依据,早期治疗对预后有改善作用。

目的：新生儿外科疾病以消化道畸形最常见(占40% ),常需生后即行手术治疗,围术期的血液内环境变化有其特点,故监测分析新生儿围术期血液内环境变化有重要的临床意义。方法：对40例新生儿外科手术前后的血常规、电解质及血糖进行分析。结果：手术后患儿的血白细胞计数无明显改变,但白细胞分类中淋巴细胞比例比术前明显增高, 0. 40±0. 17vs0. 34±0. 15,差异有显著性, (P<0. 05)。血红蛋白明显降低130. 89±27. 17g/Lvs142. 11±33. 09g/L(P<0. 05)。血清Na+、K+、Ca2+等离子无明显改变,但血糖在手术后比手术前明显增高10. 20±6. 89mmol/Lvs6. 90±6. 24mmol/L(P<0. 05)。结论：新生儿外科围术期应加强监护,注意贫血、高血糖及出血的发生。

目的：新生儿红细胞增多症发病因素复杂,以往多采用单因素分析法进行研究,该文以多因素分析法分析其独立危险因素,并分析因素间的交互作用,为该病防治提供依据。方法：采用病例对照研究对新生儿红细胞增多症27种危险因素进行调查,对单因素分析中有显著性意义的因素进行非条件logistic回归分析,并以加法模型理论分析因素间的交互作用。结果：单因素分析显示妊高征、窒息、宫内窘迫、小于胎龄儿、胎膜早破、早产、胎盘早剥、多胎妊娠、低出生体重等9个因素有显著性意义(P<0. 05);非条件logistic回归分析显示窒息(OR=7. 8255)、胎膜早破(OR=2. 7007)、妊高征(OR=2. 8313)、早产(OR=7. 7394)、低出生体重(OR=7. 4803)为红细胞增多症的独立危险因素;交互分析显示,低出生体重和小于胎龄儿、低出生体重与宫内窘迫、早产与小于胎龄儿之间存在正交互作用(交互指数大于1)。结论：该病的发生与多种独立危险因素有关,多个危险因素并存亦加大了该病发生的可能性,临床上应加强对相关危险因素的监测和处理。

目的：进一步提高对膜增生性肾炎的病理及临床的认识,探讨治疗方法。方法：对5例病理诊断为膜增生性肾炎患儿的病理、临床表现特点、治疗转归进行分析。结果：①5例临床表现为肾病水平的蛋白尿及血尿, 4例有高血压, 2例肾功不全;②病理改变肾小球系膜细胞增生及系膜基质扩张, 3例肾小球呈分叶状, 2例有新月体形成, 4例基膜“双轨征”,肾间质有不同程度的损害,免疫荧光均以C3 沉积为主;③5例均应用了泼尼松治疗,其中3例应用了甲基泼尼松龙冲击, 4例联合应用了环磷酰胺静脉冲击治疗。3例获部分缓解, 1例完全缓解, 1例呈持续肾病状态。结论：儿童膜增生性肾小球肾炎临床表现以肾炎型肾病为主。病理以系膜细胞增生基质扩张和基膜“双轨征”为其特征性改变,免疫荧光检查以C3沉积为主。大剂量激素联合环磷酰胺静脉冲击治疗对短期内缓解病情、改善肾功能是有效的。

目的：肾小管间质病变程度是肾脏疾病预后的决定因素。该实验研究肾间质中单个核细胞的浸润、肾小管间质病变的程度与肾脏疾病临床转归三者关系,探讨肾间质单个核细胞的浸润在肾脏疾病临床转归中的作用。方法：选择1998年2月至2000年9月因各种原发和继发性肾脏疾病而入院行肾穿刺活检术的患儿共42例,肾组织用CD4+,CD8+,CD68+3种单克隆抗体标记淋巴细胞和单核-巨噬细胞,计算CD4+,CD8+,CD68+在肾间质中浸润的密度,用等级相关分析其与肾小管间质病变程度以及与临床转归的关系。结果：肾间质中CD4+,CD8+,CD68+细胞浸润密度与肾小管间质病变程度呈正相关(rs=0.570, P=0.029;rs=0.368,P=0.009,rs=0.468,P=0.003)。肾小管间质病变程度与临床转归之间呈正相关(rs=0.467, P=0. 001 )。肾间质CD8+,CD68+细胞的浸润密度与临床转归之间也呈正相关(rs=0.398,P=0.004;rs=0.328,P=0. 036)。肾间质中单个核细胞浸润的种类数与临床转归正相关(rs=0.453, P=0. 003)。结论：肾间质单个核细胞浸润的密度和种类数与肾脏疾病预后密切相关。肾小管间质单个核细胞浸润可能促进了肾小管间质的病变,使肾脏疾病预后不良。

目的：很多危重病的病程中均可出现胃肠功能障碍。该文通过测定危重患儿TNF α, IL 1β和IL 6的变化及对发生全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官衰竭(MOF)和胃肠功能障碍及死亡进行回归分析,探讨小儿危重病与胃肠功能障碍的关系,并进一步阐明炎症反应在胃肠功能障碍及危重病发展中的作用。方法：对该院PICU2000~2003年收治的2 632例患儿的临床和实验室资料进行回顾性分析,SIRS分级与胃肠功能障碍的关系及SIRS、MOF分级、胃肠功能障碍与死亡的关系用logistic回归分析;胃肠功能障碍与MOF的关系用logistic回归分析,胃肠功能障碍与MOF分级的关系用χ2 检验。TNF α, IL 1β和IL 6以 x±s表示,两组均数比较采用t检验。结果：SIRS是胃肠功能障碍的危险因素,符合SIRS诊断指标项目越多,胃肠功能障碍的危险越大(OR值4. 711),有统计学意义(P<0. 05)。胃肠功能障碍是MOF的危险因素,有胃肠功能障碍时,发生MOF的危险性增大(OR值1 450. 070),但无统计学意义(P>0. 05)。存在胃肠功能障碍时,MOF中出现功能障碍的器官数目越多,差异越有显著性意义(χ2 =75.6, P<0.05)。以SIRS,MOF和胃肠功能障碍作为自变量,死亡作为因变量,SIRS,MOF和胃肠功能障碍均是死亡的危险因素(OR值分别为19. 642, 58. 252, 63. 800),有统计学意义（P<0.05）。胃肠功能障碍组TNFα, IL1β和 IL6明显高于无胃肠功能障碍组， TNFα 90.51±3.32 vs 27.48±2.53， IL1β 8.13±2.34 vs 6.03±1.81，IL6 75.86±7.24 vs 10.96±2.24（ng/L）。差异有显著性（P<0.05）。结论：胃肠功能障碍与危重病关系密切，细胞因子参与了胃肠功能障碍的发生。临床应早期诊断胃肠功能障碍，早期干预。 ［中国当代儿科杂志，2005, 7(2): 134-136］

目的：细胞色素P450 3A4(CYP3A4)参与了许多环境毒物及包括多种常用化疗药物在内的人体中50%以上的药物代谢,多态性研究表明,CYP3A4的活性具有广泛的个体差异,并显示出明显的种族和疾病分布特征。目前国内外尚无进行大样本CYP3A4活性测定方法的报道。本研究旨在建立简便、稳定、可靠的CYP3A4活性的检测方法,探讨健康儿童和急性白血病儿童CYP3A4的活性分布特点,为临床开展相关的药效学研究奠定基础。方法：采用高效液相色谱法(HPLC),同时检测85名健康儿童和120名急性白血病儿童的CYP3A4活性。结果：以峰面积内标法定量,线性范围0. 01~5mg/L,检测限:氢化考的松(HC)为0. 01mg/L, 6β羟基氢化考的松(6βOHC)为0. 03mg/L。HC的日内、日间误差分别小于2%和5%, 6βOHC的日内、日间误差则分别小于7%和10%,绝对回收率为98% ~106%。健康儿童的CYP3A4活性范围为2. 34~48. 88,平均活性为9. 76±6. 99,急性髓细胞白血病(AML)患儿的CYP3A4活性为13. 97±10. 84,两组之间无显著性差异(P>0. 05)。急性淋巴细胞白血病(ALL)儿童的CYP3A4活性范围变化很大,从2. 00~585. 72不等,平均活性为53. 52,明显高于AML组和健康儿童(P1 = 0.0066,P2 = 0. 0065)。结论：该方法可简便、快速地测定CYP3A4活性,灵敏度和准确性较高,重复性好

目的　糖皮质激素是治疗肾病综合征的首选药物。但糖皮质激素可抑制成骨细胞功能,导致骨质疏松。该研究通过检测成骨细胞不同分化阶段的生化指标:I型前胶原羧基端前肽(PICP)、骨钙素(BGP)和总碱性磷酸酶(AKP),探讨糖皮质激素对肾病综合征(NS)患儿成骨细胞功能的影响。方法　测定正常对照组(n=30),未治NS患儿(n=30)和激素治疗后NS患儿(每日泼尼松2mg/kg治疗4 ~8周,n=30)血清PICP、BGP及AKP水平。结果　未治NS患儿血清PICP165 ±56μg/L,BGP15 ±9ng/L水平明显低于正常对照组205 ±81μg/L, 19 ±12ng/L(均P<0. 05),而血清总AKP198 ±71U/L与正常对照组202 ±46U/L比较差异无显著性。激素治疗后NS患儿血清PICP85 ±56μg/L、BGP8±5ng/L、AKP104 ±59 U/L均明显低于未治NS患儿(P<0. 01)。结论　NS患儿本身存在骨合成障碍,大剂量糖皮质激素治疗可进一步抑制NS患儿的成骨细胞合成功能。

目的：探讨肺炎支原体(MP)特异性IgM,IgA,IgG对肺炎支原体感染诊断价值,及MP IgE与支气管哮喘发病的关系。方法：采用酶联免疫吸附试验对临床高度怀疑肺炎支原体感染患儿测定特异性MP IgA,IgG,IgE,采用颗粒凝集法测定MP IgM,并对57例肺炎支原体感染患儿随访2~5. 5月。结果：在372例肺部感染患儿中,MP IgA阳性184人,占49. 5%;MP IgM阳性241人,占64. 8%; 2种抗体同时阳性140人,占37. 6%, 2种MP特异抗体测定结果的一致性非常显著。其中149例测定了MP IgG, 105例阳性,占70. 5%;而30例正常对照组中仅2例MP IgG阳性,占6. 7%,正常对照组MP IgA,MP IgM皆为阴性。MP IgA,MP IgM,MP IgG的阳性率,在发病第2周均达到80%以上,明显高于第1周,在随访的57例MP感染患儿中, 25例有反复呼吸道感染,MP IgA在随访时阳性率明显增高,MP IgM滴度居高不下;而在32例无呼吸道感染患儿中,MP IgA的阳性率变化不明显,MP IgM滴度则明显下降。MP感染组的MP IgE的阳性率达73. 3%,与哮喘合并MP感染组接近,但与哮喘合并非MP感染组及正常对照组比较差异有显著性。结论：4种特异性肺炎支原体抗体测定对于提高MP感染诊断的特异性、敏感性具有十分重要的临床价值,尤其对于MP再感染的发现及MP感染诱发支气管哮喘的发作机制研究及进一步治疗提供了

目的：寻找染色体6q16. 3区域与儿童急性淋巴细胞性白血病(ALL)相关的表达序列标记(EST),为筛选儿童ALL候选基因打下基础。方法：运用生物信息学同源性比较筛选EST的策略,结合逆转录PCR方法,检测6q16. 3区域的相关EST在儿童ALL淋巴细胞和正常淋巴细胞中的表达。结果：在6q16. 3区域筛选到一个在儿童ALL细胞中低表达的ESTAA403058,与正常淋巴细胞相比较,在10例儿童ALL淋巴细胞中的7例其表达下调(P<0. 001)。结论：染色体6q16. 3区域ESTAA403058在儿童ALL中表达下调,提示其可能参与儿童ALL癌变过程,为克隆儿童ALL相关基因提供了新线索。

目的：探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后,氧化还原因子-1 (APE/Ref 1)蛋白在大脑皮质不同时相的表达及其与神经细胞凋亡的关系。方法：将新生7日龄SD大鼠制成HIBD动物模型,采用免疫组织化学方法及原位缺口末端标记(TUNEL)法分别观察正常对照组、假手术组及缺氧缺血1, 3, 6, 12, 24, 48hAPE/Ref 1蛋白及神经细胞凋亡变化。结果：APE/Ref 1蛋白在正常对照组、假手术组神经细胞核内广泛表达,两组间差异无显著性(P>0. 05);而缺氧缺血组大脑皮质该蛋白表达随缺血时间的延长而下降,且各时间点间差异显著(P<0. 05)。大脑皮质凋亡阳性细胞表达与APE/Ref 1相反,其随缺血时间的延长逐渐增多,并在24h达到高峰,均高于正常对照组及假手术组(P<0. 05)。结论：新生大鼠脑组织缺氧缺血后,大脑皮质神经元APE/Ref 1蛋白表达减少, 凋亡细胞表达增加,提示APE/Ref 1蛋白减少和DNA修复功能失败可能与脑缺氧缺血后神经细胞的凋亡发生有关。

目的：吸入高浓度氧气是导致新生早产儿肺发育障碍,并最终发展为慢性肺疾病(CLD)的主要原因,但其详细机制尚不清楚。本文旨在确定肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)凋亡在高氧诱导的早产鼠CLD形成中的作用及其主要信号机制。方法：93只新生早产大鼠随机分为两组:对照组(n= 45)吸入空气,模型组(n= 48)吸入≥95%氧气。分别采用原位末端标记技术(TUNEL)、电镜及逆转录聚合酶链反应(RT PCR)技术检测特定时间点各组大鼠肺组织细胞凋亡及其相关因子的表达。结果：模型组凋亡指数(AI)自7d起明显高于对照组(P<0. 05),发生凋亡的细胞是AECⅡ;模型组BaxmRNA3d起高于对照组(P<0. 05),Bcl 2自7d起低于对照组(P<0. 05);两组FasmRNA表达无差异(P>0. 05)。结论：早产大鼠CLD过程中存在AECⅡ凋亡,这可能是导致高氧诱导的CLD早产大鼠肺泡发育障碍的主要因素之一;凋亡信号的启动可能有Bax与Bcl 2比值变化的参与,而与Fas的转录表达无关。

目的：研究亚低温对新生猪缺氧缺血性脑损伤(HIBD)振幅整合脑电图变化的影响,旨在用振幅整合脑电图这种无创性的检查方法判断亚低温的疗效。方法：34头5 ~7d的新生猪随机分为四组:常温正常组(n= 7)、低温正常组(n= 9)、缺氧缺血(HI)常温组(n= 9)和HI低温组(n= 9)。采用双侧颈总动脉阻断和机械通气吸入6%的氧气制备HIBD模型。HI后2h,低温组采用选择性头部亚低温治疗(维持鼻咽温度35℃±2℃,肛温36. 0℃±2℃)。常温组维持肛温在39℃左右。采用脑功能监测仪连续监测HI及亚低温后不同时间振幅整合脑电图振幅波谱带的变化,分析aEEG各种波形出现的比例。结果：正常新生猪aEEG表现为连续正常电压(CNV),HI24h后HI常温组连续低电压(CLV)、爆发抑制(BS)、平台(FT)比例较缺血前明显增高(P<0. 05),亚低温治疗组CLV、BS、FT比例增高的程度小于HI常温组(P<0. 05),HI后6d亚低温治疗组恢复至CNV的比例大于HI常温组(P<0. 05)。结论：亚低温可明显降低HI后严重aEEG异常波形(CLV, BS和FT)出现的比例,证实亚低温有神经保护作用。

目的：三氧化二砷(As2O3 )通过诱导细胞凋亡和诱导细胞分化效应治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)患者已取得很好疗效。与APL细胞相似,神经母细胞瘤(NB)细胞也是分化成熟受阻,该文对As2O3 在体外对人神经母细胞瘤细胞凋亡作用的影响及可能的机制进行探讨。方法：比色法观察As2O3 对神经母细胞瘤SK N SH细胞增殖的影响;Giemsa染色观察细胞形态学改变;Annexinⅴ/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡;免疫细胞化学染色方法检测bcl 2蛋白表达变化。结果：As2O3 明显抑制SK N SH细胞增殖,抑制作用呈剂量时间依赖效应,并出现细胞凋亡的形态学改变;流式细胞仪检测4. 0μmol/LAs2O3 作用SK N SH细胞72h后,早期凋亡细胞比例( 9. 9±0. 8 )%,与对照组( 3. 7±0. 2 )%相比明显增多,差异有显著性(P< 0. 05 );分别以1. 0, 2. 0,4. 0μmol/L的As2O3 处理SK N SH细胞72h后,bcl 2表达随As2O3 浓度增加呈降低趋势,bcl 2表达阳性率分别为(26. 3±8. 0)%, (15. 0±4. 5)%和(4. 8±3. 2)%,与对照组(73. 6±6. 1)%相比,差异有显著性(P<0. 01)。结论：As2O3 可在体外抑制神经母细胞瘤细胞增殖,诱导凋亡,bcl 2参与了其调节作用。

目的：儿科危重症中胃肠功能障碍的常见病因是严重感染,其发病机制与内毒素血症导致肠黏膜屏障功能破坏密切相关。该研究探讨幼年大鼠内毒素血症时肠黏膜屏障损伤的细胞凋亡情况及其可能的信号转导通路,为寻求新的治疗途径提供依据。方法：40只18日龄Wstar大鼠腹腔注射4mg/kg内毒素(大肠杆菌O55∶B5脂多糖1mg/mL)制成内毒素血症模型,对照组大鼠(n=40)腹腔注射1mL/kg生理盐水。两组分别在注射后2, 4, 6, 24, 72h处死8只大鼠,取4cm远端回肠,行苏木精伊红染色,光镜下观察小肠绒毛的病理变化,原位末端标记法(TUNEL)检测小肠上皮的细胞凋亡,免疫组织化学测定Caspase 3的表达。结果：光镜下对照组各时点小肠绒毛结构正常,内毒素组注射后4 ~ 72h可见少量炎症细胞浸润。注内毒素后2h上皮细胞凋亡和Caspase 3的表达明显增加,分别于24h和6h达高峰, 72h开始下降。内毒素组各时间点小肠绒毛上皮细胞凋亡指数和Caspase 3的表达均明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.01或P<0. 001)。结论：幼年大鼠内毒素血症时小肠上皮细胞凋亡增加,Caspase 3表达是其信号转导途径之一。细胞凋亡可能是严重感染时肠黏膜屏障破坏机制。

目的：坏死性小肠结肠炎是新生儿常见的严重胃肠道疾病。活性氧与其发生密切相关,而黄嘌呤氧化酶是活性氧的主要来源。该研究采用新生鼠坏死性小肠结肠炎模型,探讨黄嘌呤氧化酶与肠损伤的关系。方法：48只新生大鼠,随机分为对照组8只,实验组40只,每一时相点8只。将大肠杆菌O55:B5 脂多糖5mg/kg用无菌生理盐水稀释至0. 2mL注入实验组新生鼠胃内,分别于注入后3, 6, 12, 24, 72h处死动物,分离胃肠道。对照鼠予以0. 2mL无菌盐水灌胃, 3h后处死,取部分回肠末端组织固定,包埋,苏木精伊红染色,光镜下观察其组织学改变,进行评分。其余回肠组织用于测定黄嘌呤氧化酶活性,并与组织学评分进行相关性分析。结果：实验组3, 6, 12, 24h肠损伤评分分别为1. 54±0. 87, 1. 79±0. 75, 1. 92±0. 43, 2. 29±0. 60,均明显高于对照组( 0. 08±0. 15) (均P<0. 05);黄嘌呤氧化酶活性分别为1. 15±0. 09, 1. 24±0. 15, 1. 30±0. 18, 1. 42±0. 21U/mgprot,亦显著高于对照组(0. 95±0. 13U/mgprot) (P<0. 05)。24h内黄嘌呤氧化酶活性的高低与平均肠损伤程度呈显著正相关。结论：黄嘌呤氧化酶可能是引起坏死性小肠结肠炎的重要酶。

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