目的 探讨双重血浆置换（DFPP）联合甲泼尼龙（MP）、环磷酰胺（CTX）双冲击疗法治疗儿童重症紫癜性肾炎（HSPN）的临床疗效与安全性。方法 将2014年1月至2018年3月收治的60例重症HSPN患儿随机分为观察组和对照组，每组30例。在常规治疗基础上，对照组予MP+CTX双冲击治疗，观察组在对照组基础上联合采用DFPP治疗，共3个疗程。治疗3个疗程后，比较两组24 h尿蛋白定量、尿系列微量蛋白含量、肾功能指标、不良反应及临床疗效。结果 治疗3个疗程后，观察组24 h尿蛋白定量、尿白蛋白、尿免疫球蛋白G、尿β2微球蛋白、血肌酐及血尿素氮的下降幅度均显著高于对照组（P < 0.05）。治疗结束后，观察组完全缓解患儿达缓解的时间明显短于对照组（P < 0.05）。两组均未发生出血性膀胱炎、血小板下降、溶血等严重不良反应，两组总体不良反应发生率差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 DFPP联合MP+CTX双冲击治疗儿童重症HSPN较单纯MP+CTX冲击治疗能进一步减轻肾脏损害，提高临床疗效，且未加重不良反应的发生。

目的 探讨γδ T细胞及其细胞亚群在儿童过敏性紫癜（HSP）免疫发病机制中的作用，从调控γδ T细胞作为切入点，为儿童HSP的治疗提供新思路。方法 以33例HSP患儿（HSP组）和21例健康儿童（健康对照组）为研究对象，比较两组外周血单个核细胞（PBMCs）中γδ T及其细胞亚群Vδ1⁺T、Vδ2⁺T等表达水平、γδ T细胞凋亡率及IL-17水平。结果 HSP组PBMCs中淋巴细胞比例、γδ T细胞中Vδ2⁺T比例低于健康对照组（P < 0.05）。HSP组γδ T细胞中Vδ1⁺T比例、血浆IL-17水平高于健康对照组（P < 0.05）。HSP组γδ T细胞总凋亡率低于健康对照组（P < 0.05），其中以早期凋亡为著。Vδ2⁺T表达与γδ T细胞总凋亡率呈正相关（r_s=0.615，P < 0.05），与IL-17水平呈负相关（r_s=-0.398，P < 0.05）。结论 γδ T细胞介导的Vδ1+/Vδ2⁺T免疫失衡及IL-17炎症因子过度激活可能参与HSP的发生，其中Vδ2⁺T诱导的免疫耐受被打破可能是疾病发生的重要病理生理基础。

目的 通过研究全身型幼年特发性关节炎（sJIA）患儿外周血淋巴细胞中微管相关蛋白轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）、髓样细胞分化因子88（MyD88）及T细胞受体信号抑制因子1（STS-1）的表达，探讨自噬在sJIA发生发展中的作用。方法 26例sJIA患儿及26例健康体检的儿童（对照组）纳入研究。采用Western blot检测外周血淋巴细胞中LC3-Ⅱ、STS-1及MyD88蛋白的表达水平，免疫荧光法检测LC3-Ⅱ在淋巴细胞胞浆中的表达，并采用Pearson相关分析法进行各指标间的相关性分析。结果 sJIA组LC3-Ⅱ、STS-1、MyD88表达均较对照组显著增高，差异有统计学意义（P < 0.05）。sJIA组LC3-Ⅱ表达与MyD88表达呈正相关（r=0.478，P < 0.05）；STS-1表达与MyD88表达亦呈正相关（r=0.817，P < 0.01）。结论 sJIA患儿外周血淋巴细胞LC3-Ⅱ高表达，提示sJIA的发生发展与自噬过度表达有关；STS-1可能通过激活某些信号通路诱导自噬的发生；MyD88可能通过Toll样受体信号通路参与自噬的发生。

目的 探讨山东地区先天性甲状腺功能减低症（CH）伴甲状腺发育不全（TD）患儿TUBB1基因突变的类型和特点。方法 对山东地区289例确诊CH伴TD患儿进行TUBB1基因全编码区突变研究。提取患儿外周血全基因组DNA，PCR扩增TUBB1基因全编码区，对扩增产物进行Sanger测序，并进行生物信息学分析。结果 289例CH伴TD患儿中发现4例（1.4%） TUBB1基因存在c.952C > T （p.R318W）杂合变异，导致TUBB1蛋白第318位色氨酸变成精氨酸，根据美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异分类标准与指南，该变异评级为"可能致病的"。结论 在山东地区CH伴TD患儿中发现了新的TUBB1基因变异，提示TUBB1基因可能是CH伴TD的候选致病基因。

目的 本研究拟探讨循环Alarin在肥胖儿童中的表达水平及与代谢参数的关系。方法 招募体重指数（BMI）高于第95百分位数的肥胖儿童86例为肥胖组，82例年龄和性别与肥胖组匹配的BMI低于第85百分位数的健康儿童作为健康对照组。根据是否发生胰岛素抵抗（IR），将86例肥胖组儿童分为IR组（n=27）和非IR组（n=59）。测量身高、体重、收缩压（SBP）和舒张压（SDP），并计算体重指数（BMI）。检测总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、尿酸（UA）、空腹胰岛素（FINS）及空腹血糖（FBG）水平，并计算葡萄糖和胰岛素曲线下面积（AUC）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、全身胰岛素敏感性指标（WBISI）。ELISA法检测循环Alarin水平。结果 肥胖组儿童循环Alarin水平较健康对照组显著升高，IR组儿童循环Alarin水平较非IR组显著升高（P < 0.01）。循环Alarin与BMI、TG、FBG、AUC_葡萄糖、AUC_胰岛素、HOMA-IR呈正相关，与WBISI呈负相关（P < 0.05）。循环Alarin的变化与BMI、FBG、HOMA-IR有线性回归关系，其中HOMA-IR对循环Alarin的影响最大（P < 0.05）。结论 循环Alarin水平在肥胖儿童中显著升高，可能与肥胖和IR的发生有关。

目的 探讨Nod样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体与川崎病（KD）患儿急性期炎症反应以及冠状动脉损伤的关系。方法 前瞻性纳入2017年1~10月住院的KD患儿42例为研究对象，其中伴冠状动脉损伤（CAL）9例，非冠状动脉损伤（NCAL）33例。另外选取性别、年龄相匹配的15例肺炎发热患儿作为发热对照组，15例健康儿童作为健康对照组。采用实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞NLPR3炎症小体（NLRP3、ASC和caspase-1） mRNA的表达。采用Spearman秩相关分析法评估NLRP3 mRNA表达与血清C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、降钙素原、白蛋白及前白蛋白水平的相关性。结果 KD组急性期外周血NLRP3、ASC和caspase-1 mRNA表达明显高于发热对照组及健康对照组（P < 0.05）；CAL组患儿NLRP3 mRNA表达明显高于NCAL组（P < 0.05）。KD患儿急性期NLRP3 mRNA表达与CRP、IL-6、IL-1β、前白蛋白水平存在相关性（r_s分别为0.449、0.376、0.427、-0.416，均P < 0.05）。结论 NLRP3炎症小体可能参与了KD急性期炎症反应及CAL的发生。

目的 通过评价不同能量喂养对先天性心脏病合并重症肺炎患儿的营养状态、临床经过及转归情况的影响，为制定先天性心脏病患儿的营养管理策略提供临床依据。方法 纳入2017年1月1日至12月30日诊断为"室间隔缺损合并重症肺炎"并行外科手术治疗，且术前合并营养不良的6个月以下婴儿43例为研究对象，随机分为观察组（n=21）和对照组（n=22），观察组术后以高能量密度配方奶（100 kcal/100 mL）进行喂养，对照组术后以普通热量配方奶（67 kcal/100 mL）进行喂养。通过连续观察两组患儿3个月，记录体格测量结果、实验室指标、营养风险筛查结果等，并对患儿进行营养状态评估，同时对两组的预后及不良反应进行比较分析。结果 两组患儿入院时体格测量结果、实验室指标、营养评估及营养风险筛查结果比较差异均无统计学意义（P > 0.05）。对照组出院时、术后1个月及术后3个月，营养不良程度及营养风险等级均高于观察组（P < 0.05）。重复测量方差分析结果显示体重、上臂围、年龄别体重Z值、年龄别身高Z值、身高别体重Z值及白蛋白水平均存在时间因素及分组因素差异，且分组因素与时间因素均有交互作用（P < 0.05）。观察组住院期间平均每日摄入液体量低于对照组，而平均每日摄入能量高于对照组，喂养不足发生率低于对照组（P < 0.05）。观察组住院时间、机械通气时间、术后发热时间及住院费用均较对照组明显减少（P < 0.05），两组患儿均无明显不良反应。结论 适当增加先天性心脏病患儿术后的热量供应可以改善患儿的营养不良状况及临床转归。

目的 研究毛细支气管炎患儿runt相关转录因子3（RUNX3） mRNA水平，评估其在毛细支气管炎中的临床意义。方法 选取54例毛细支气管炎患儿为毛细支气管炎组，其中有特应性体质患儿28例为特应性毛细支气管炎组，非特应性体质患儿26例为非特应性毛细支气管炎组；另选取健康婴幼儿48例为健康对照组，其中有特应性体质婴幼儿24例为特应性健康对照组，非特应性体质婴幼儿24例为非特应性健康对照组。荧光定量PCR法测定外周血单个核细胞中RUNX3 mRNA水平，ELISA法检测血清IL-4和IFN-γ浓度。结果 毛细支气管炎组RUNX3 mRNA水平显著低于健康对照组，其中特应性毛细支气管炎组RUNX3 mRNA水平显著低于非特应性毛细支气管炎组、特应性健康对照组和非特应性健康对照组（P < 0.05）；毛细支气管炎组血清IL-4浓度显著高于健康对照组，其中特应性毛细支气管炎组显著高于非特应性健康对照组（P < 0.05）；毛细支气管炎组血清IFN-γ浓度显著低于健康对照组，其中特应性毛细支气管炎组显著低于非特应性毛细支气管炎组、特应性健康对照组和非特应性健康对照组（P < 0.05）；相关性分析显示RUNX3 mRNA水平与血清IL-4浓度呈负相关，与血清IFN-γ浓度呈正相关（P < 0.05）。结论 外周血单个核细胞中RUNX3基因表达量的检测对甄别毛细支气管炎中有特应性体质的哮喘高危儿具有一定临床价值。

目的 研究Notch信号途径相关分子在儿童结核病中的表达情况，探讨其在儿童结核病发生中的作用。方法 选取2017年6月至2018年12月确诊的结核病患儿62例为病例组，另选取健康儿童64例为健康对照组，采集外周静脉血2 mL，应用实时荧光定量PCR法检测白细胞中Notch信号途径相关分子（受体Notch1~4，配体Jagged1、2和DLL1、3、4，下游靶基因Hes1和Hey1） mRNA水平。结果 与健康对照组相比，病例组患儿白细胞中Notch1、2和DLL4 mRNA水平均显著升高（P < 0.05）；病例组患儿白细胞中其他信号分子Notch3、4，Jagged1、2，DLL1、3，Hes1和Hey1 mRNA水平与健康对照组相比，差异均无统计学意义（P > 0.05）。结论 Notch1、2和DLL4 mRNA水平在结核病患儿中表达明显升高，但下游靶基因表达无明显变化，提示儿童结核菌感染后Notch1、2与其配体DLL4相互作用启动Notch信号途径，可能通过作用于其他靶基因在儿童结核病中发挥作用，需进一步研究探讨。

目的 对铁粒幼红细胞贫血（SA）患儿的临床特征和基因突变谱进行分析，探讨目的基因捕获二代测序技术在SA患儿分子诊断中的临床应用价值，提高对SA的早期诊断和临床干预水平。方法 收集36例诊断为SA患儿的临床资料，采用目的基因捕获二代测序方法进行SA相关致病基因、与血红素合成及线粒体铁代谢有关的基因检测，分析基因型与临床表型的关系。结果 36例患儿中，32例为遗传性铁粒幼红细胞贫血（CSA），4例为骨髓增生异常综合征伴环形铁粒幼红细胞（MDS-RS）。共53%（19/36）患儿检测到CSA相关基因突变，其中ALAS2基因突变占47%（9/19），SLC25A38基因突变占21%（4/19），线粒体片段缺失占32%（6/19）。所有MDS-RS患儿均未检测到致病/可能致病性基因突变。89%（17/19）为已知致病突变，11%（2/19）为新变异。ALAS2基因新变异c.1153A > T （p.I385F）评级为"可能致病的"及SLC25A38基因新变异c.175C > T （p.Q59X）评级为"致病的"。结论 儿童CSA以ALAS2及SLC25A38基因突变为主，但线粒体基因片段缺失亦占有相当比例，对于婴儿期即出现的低增生性贫血，需考虑线粒体病的可能。

目的 探讨不同年龄儿童腹胀的临床特点及病因，为临床诊疗提供帮助。方法 回顾性分析2013年1月至2016年10月以腹胀为主诉入院的1 561例患儿的临床表现、影像学检查、病理结果及疾病诊断等临床资料。结果 1 561例患儿中，新生儿（< 28 d）823例，婴儿（28 d~）307例，幼儿（1岁~）186例，学龄前儿童（3岁~）120例，学龄儿童（6岁~）106例，青春期（12~17岁）19例。新生儿组、婴儿组、幼儿组及学龄组伴随症状均以呕吐为主，学龄前组以腹痛为主，青春期组以呕吐、腹痛为主。新生儿组和婴儿组伴随体征以肠鸣音减弱为主，其余各年龄组以腹部压痛为主。新生儿组腹部平片以肠道充气扩张为主，其余各年龄组以肠道充气扩张伴液气平为主。339例患儿完善组织病理学检查，其肠组织病理结果为：新生儿组以肠黏膜下神经节细胞体积小、数量少或发育差为主，婴儿组以肠道炎症、出血、坏死为主，其余各年龄组以阑尾炎为主。新生儿组以坏死性小肠结肠炎为腹胀主要病因（34.4%）；婴儿组、幼儿组、学龄前组、学龄组及青春期组均以肠梗阻为主要病因，分别占36.8%、52.2%、51.7%、62.3%、52.6%。结论 呕吐为各年龄组腹胀患儿较常见的症状；腹胀新生儿及婴儿多表现为肠鸣音减弱，1岁以上患儿以腹部压痛为主。坏死性小肠结肠炎是新生儿腹胀最常见的病因，其余年龄组患儿多以肠梗阻作为主要病因。

目的 分析新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）临床特点及结局的危险因素。方法 回顾性分析诊断为NEC的121例早产儿的临床资料，根据治疗方式分为非手术组（n=66）与手术组（n=55），根据结局分为存活组（n=76）与死亡组（n=45），比较各组新生儿的临床特征并分析结局相关危险因素。结果 手术组发生NEC时纠正胎龄、血小板最低值、血便发生率低于非手术组（P < 0.05），发生NEC时C-反应蛋白最高值、病死率高于非手术组（P < 0.05）。死亡组出生胎龄、出生体重、小于胎龄儿比例及发生NEC时纠正胎龄、体重、血小板最低值低于存活组（P < 0.05）；死亡组动脉导管未闭发生率、布洛芬使用率、发生NEC时C-反应蛋白最高值及手术治疗率高于存活组（P < 0.05）。多因素logistic回归分析显示，使用布洛芬是NEC死亡的危险因素（OR=9.149，P < 0.05）。结论 使用布洛芬是早产儿NEC死亡的危险因素。

目的 通过检测先天性巨结肠（HSCR）患儿结肠组织内胶质细胞源性神经营养因子受体α1（GFRα1）及果蝇Zeste基因增强子人类同源物2（EZH2）的表达水平，探讨EZH2在调控GFRα1基因表达及HSCR发病过程中的作用。方法 随机选取24例行巨结肠根治术的HSCR患儿，取痉挛段结肠组织为试验组。以同期18例因新生儿坏死性小肠结肠炎而接受手术治疗的患儿，取手术切除的坏死结肠组织作为对照组。利用实时荧光定量PCR及Western blot检测两组结肠组织内GFRα1、EZH2的表达水平。将人神经母细胞瘤细胞SHSY5Y分为EZH2过表达组和阴性对照组，EZH2过表达组转染pCMV6-EZH2质粒，阴性对照组转染pCMV6质粒，检测转染后细胞中GFRα1、EZH2的表达水平。结果 与对照组相比，试验组GFRα1及EZH2 mRNA和蛋白的表达水平降低（P < 0.05），且EZH2蛋白表达水平与GFRα1蛋白呈正相关（r=0.606，P=0.002）。与阴性对照组相比，EZH2过表达组EZH2及GFRα1表达水平明显上调（P < 0.05）。结论 HSCR患儿结肠组织中EZH2低表达可能是GFRα1表达不足，诱发HSCR的原因之一。

目的 分析极低/超低出生体重（VLBW/ELBW）早产儿晚发败血症（LOS）的临床特征及病原菌情况。方法 在2012年1月至2016年12月收治的VLBW/ELBW早产儿（胎龄<32周）中，选取发生LOS的患儿作为LOS组，每例LOS患儿匹配2例非败血症患儿作为对照组。根据是否发生院内死亡，将LOS组分为死亡亚组和存活亚组，分析LOS发生的危险因素、临床特征、病原菌分布、耐药情况及死亡危险因素。结果 共收治VLBW/ELBW早产儿513例，LOS组65例，对照组130例，LOS发生率为12.7%。LOS组死亡6例，存活59例。LOS组出生体重低于对照组（P < 0.05），LOS组经外周静脉穿刺中心静脉置管（PICC）时间、机械通气时间、住院时间长于对照组（P < 0.05）。LOS组小于胎龄儿（SGA）、机械通气、新生儿坏死性小肠结肠炎、死亡比例高于对照组（P < 0.05）。低出生体重、SGA、PICC时间长为VLBW/ELBW早产儿发生LOS的危险因素（分别OR=1.396、2.550、1.068，P < 0.05）。合并化脓性脑膜炎是VLBW/ELBW早产儿LOS死亡的危险因素（OR=13.443，P < 0.05）。LOS组共培养出65株病原菌，39株（60%）为革兰阴性菌，其中15株为产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）菌，67%（10/15）感染ESBLs菌的LOS患儿发病2周前应用过抗生素，高于非耐药菌（29%，7/24）（P < 0.05）。结论 出生体重低、SGA、PICC时间长为VLBW/ELBW早产儿发生LOS的危险因素，合并化脓性脑膜炎的LOS患儿更容易发生死亡。LOS病原菌以革兰阴性菌多见，发病2周前应用过抗生素可能会增加ESBLs菌感染。

目的 探讨足月儿和早产儿细菌性脑膜炎的临床特征及转归特点。方法 回顾性分析102例新生儿细菌性脑膜炎患儿的临床资料，根据胎龄分为早产儿组（n=46）及足月儿组（n=56），比较两组患儿临床表现、实验室结果、影像学结果及临床转归。结果 早产儿组临床表现主要为反应差和呼吸暂停/急促（P < 0.05），足月儿组则以发热及抽搐多见（P < 0.05）。足月儿组脑脊液糖高于早产儿组（P < 0.05），早产儿组C-反应蛋白、血培养阳性率及不良预后发生率高于足月儿组（P < 0.05）。两组外周血白细胞计数、脑脊液白细胞、脑脊液蛋白及脑脊液培养阳性率差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 早产儿及足月儿细菌性脑膜炎临床表现有所不同，早产儿组不良预后发生率更高。

由中南大学湘雅医院、湘雅二医院、湘雅三医院、中国当代儿科杂志编辑委员会、湖南省湘雅医学期刊社及湖南省医学会儿科学专业委员会联合主办的"湘雅儿科国际会议暨中国当代儿科杂志20周年庆典"将于2019年11月8~10日在长沙世纪金源大饭店召开。同时召开《中国当代儿科杂志》第五届编委会会议。
本次大会的宗旨为"反映当代，面向世界"，为中国的儿科医师提供一个与国内外儿科专家面对面交流的平台。我们邀请了美国、澳大利亚、加拿大、意大利、新加坡等国家的儿科专家及国内知名儿科专家就儿科和新生儿科领域的最新研究热点、前沿问题作专题报告。本次大会设立了儿科和新生儿科两个分会场。会议结束后授予参会代表国家级继续医学教育项目I类学分8分。
十一月的长沙秋风送爽，气候宜人，热忱欢迎全国儿科同仁来到最具幸福感的长沙，来到百年湘雅学习交流。现将大会有关事项通知如下。
1.会议时间：11月8日10：00~22：00报到，19：30~22：00召开中国当代儿科杂志第五届编委会会议；11月9日全天及10日上午大会；11月10日下午撤离。
2.会议地点：长沙世纪金源大饭店（长沙市开福区金泰路199号）。
3.费用：会务费600元（含资料费）。食宿统一安排，费用回单位报销。
4.注册方式：通过电子邮件、电话、传真、短信等方式登记注册。
通讯地址：长沙市湘雅路87号中国当代儿科杂志编辑部，邮编 410008；
电话：0731-84327402；传真：0731-84327922；Email：ddek@vip.163.com；
联系人：邓芳明（13974851764）、万静（15874930322）、段浩林（13187091946）。
欢迎登录中国当代儿科杂志网站（www.zgddek.com）或微信公众号了解会议具体信息。

为响应党的十九大提出的建设科技强国的战略目标；为探索认定发布供我国科技工作者使用、供学术文献成果评价参考的高质量科技期刊分级目录，推动同等水平的国内外期刊等效使用，体现应用实践类科研成果的应有价值，引导国内科技工作者将更多优秀成果在我国高质量科技期刊首发，突破我国科技期刊发展瓶颈，推动我国科技期刊进行良性可持续发展，推动建设适应世界科技强国需求的科技期刊体系，助推世界一流科技期刊建设，2019年9月24日，遵照同行评议、价值导向、等效应用原则，中华医学会公布了本领域科技期刊分级目录的初步成果，我刊被成功收录在临床医学领域高质量科技期刊分级目录中。
首批发布的临床医学领域科技期刊分级目录涵盖心血管病学、内分泌病学、儿科学、医学影像学4个方向，遴选源期刊585种，其中包括中国期刊78种，其他国家和地区期刊507种，最终选定170种高水平科技期刊进入分级目录。在分级目录评定过程中，共有相关学科领域的485名专家参与期刊的推荐、审定工作。其他领域的分级目录制定工作会陆续产生成果。

《中国当代儿科杂志》是由中华人民共和国教育部主管，中南大学主办的国家级儿科专业学术期刊。本刊为中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊），中国科学引文数据库（CSCD）核心期刊，北京大学图书馆中文核心期刊和国际权威数据库美国MEDLINE/PubMed、美国《化学文摘》（CA）、美国EBSCO、荷兰《医学文摘》（EM）及世界卫生组织西太平洋地区医学索引（WPRIM）收录期刊，同时被中国学术期刊（光盘版）、中国科学院文献情报中心、中国社会科学院文献信息中心评定为《中国学术期刊综合评价数据库》来源期刊，并获评2016中国国际影响力优秀学术期刊。2019年9月进入国家首批发布的临床医学领域高质量科技期刊目录，这将推动同等水平的国内外期刊等效使用。
本刊内容以儿科临床与基础研究并重，反映我国当代儿科领域的最新进展与最新动态。辟有国内外儿科动态、论著（临床研究、疑难病研究、病例分析、儿童保健、流行病学调查和实验研究）、临床经验、病例报告、专家讲座、综述等栏目。读者对象主要为从事儿科及相关学科的临床、教学和科研工作者。
本刊为月刊，每月15日出版，向国内外公开发行。欢迎全国各高等医学院校，各省、市、自治区、县医院和基层医疗单位，各级图书馆（室）、科技情报研究所及广大医务人员和医学科技人员订阅。每期定价20元，全年240元。邮发代号：国内42-188；国外3856（BM）。可通过全国各地邮局订阅或直接来函与本刊编辑部联系订阅。
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目的 探讨凋亡信号调节激酶1（ASK1）在FVB/N小鼠左心室重塑过程中的变化及其意义。方法 根据FVB/N小鼠心脏重塑过程中不同时间点随机将54只FVB/N小鼠分为0 d组（n=8）、7 d组（n=10）、14 d组（n=16）和21 d组（n=20）。腹腔注射异丙肾上腺素（ISO）建立心脏重塑模型，ISO剂量为每日30 mg/kg，7 d组、14 d组和21 d组分别连续注射7、14、21 d；0 d组腹腔注射等量生理盐水。超声心动图检测小鼠舒张末期左心室后壁厚度（dLVPW）；测量心胫比（HW/TL）；苏木精-伊红染色测量左心室心肌纤维直径；苦味酸-天狼猩红染色检测左心室心肌胶原面积；荧光定量PCR法检测ASK1、Ⅰ型胶原（Collagen Ⅰ）、B型脑钠肽（BNP） mRNA表达水平；观察各组小鼠的死亡率。结果 在注射ISO 0、7、14 d后，小鼠HW/TL、心肌纤维直径、dLVPW逐渐增高（P < 0.05）。与14 d时比较，注射ISO 21 d时，HW/TL及dLVPW差异无统计学意义（P > 0.05），心肌纤维直径减小（P < 0.05）至7 d时水平（P > 0.05）。注射ISO 0、7、14、21 d后，小鼠心脏胶原面积和Collagen Ⅰ mRNA、ASK1 mRNA、BNP mRNA表达量逐渐增高，21 d时达高峰（P < 0.01）。ASK1 mRNA表达量与心脏胶原面积、Collagen Ⅰ mRNA、BNP mRNA表达量均呈正相关，与HW/TL、心肌纤维直径、dLVPW相关性弱。随着ISO注射时间的延长，小鼠的死亡率明显升高。结论 心肌ASK1表达水平与左心室重塑密切相关，ASK1表达水平升高可能导致左心室重塑程度加重，其具体机制有待进一步研究。

近年来，医学危重症领域提出了"肾功能亢进"（ARC）的概念，将其定义为肾脏对药物的清除能力增强，当肌酐清除率 > 130 mL/（min·1.73 m²）时，即认为患者存在ARC。越来越多的证据表明，ARC不仅存在于成人危重症患者，在危重症患儿中也普遍存在。危重症患儿可能因ARC造成的药物浓度不足导致治疗失败，但由于缺乏可靠的工具来评估危重症患儿的肾脏功能，ARC往往被忽视。因此，该文通过复习危重症患儿ARC的相关文献，对其概念、发生机制、影响因素、识别工具，以及对抗菌药物药代动力学/药效学及患儿临床结局的影响进行综述，旨在为临床用药提供参考。