欧美国家发现，2019冠状病毒病（COVID-19）流行以来，川崎病的发生率明显上升，引发儿科医师与家长的担忧。COVID-19会引起全身多个器官出现炎症反应，与川崎病的全身系统血管炎性改变类似，甚至COVID-19也会造成四肢末端的皮肤红疹，这也与川崎病类似。川崎病的病因目前尚不明确，现在也不能除外COVID-19与川崎病的发病率增加有关。因此，在COVID-19流行期间，如果患儿出现类似于川崎病样症状，应尽早使用静脉注射免疫球蛋白治疗，降低冠状动脉损害的发生。

百日咳（pertussis或whooping cough）这个疾病的中英文名称分别从病程和咳嗽性状两个不同侧面概括了疾病的重要临床特征。在典型百日咳临床描述方面，中英文用词意义不完全一致，如痉挛性咳嗽与paroxysmal cough、痉咳期与paroxysmal stage/phase、“回勾”与whoop等，有的英文描述在中文描述中还没有出现。该文拟通过比较中英文对典型百日咳临床表现的描述差异，为临床认识百日咳提供更为全面的信息，并对建立在典型百日咳临床表现基础上的（类）百日咳综合征的诊断提出建议，以促进临床规范诊疗。

目的 比较国产和进口枸橼酸咖啡因治疗早产儿呼吸暂停的临床疗效。方法 选取2018年4月至2019年12月胎龄28~33⁺⁶周的98例早产儿为研究对象，根据应用枸橼酸咖啡因种类不同随机分为国产组（n=48）和进口组（n=50），两组患儿均在生后6 h内使用枸橼酸咖啡因。比较两组患儿的治疗疗效、并发症、不良反应及临床结局。结果 两组患儿生后7 d内呼吸暂停发生率、每天呼吸暂停发作次数、呼吸暂停消失时间、气管插管-注入肺表面活性物质-拔管技术失败率、无创辅助通气时间、氧疗时间、用药时间、住院天数、血气分析指标、肝肾功能指标比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。两组患儿并发症及病死率比较，差异均无统计学意义（P > 0.05）。两组患儿不良反应发生率比较，差异均无统计学意义（P > 0.05）。结论 国产枸橼酸咖啡因治疗早产儿呼吸暂停安全有效，与进口枸橼酸咖啡因比较无显著差异。

目的 了解江苏省新生儿严重高胆红素血症的发生情况及诊治、随访等管理情况，为新生儿严重高胆红素血症的预防及规范化管理提供依据。方法 以2018年1~12月江苏省13家医院收治的严重高胆红素血症新生儿为研究对象，回顾性分析患儿的临床资料及随访资料。结果 江苏省13家医院2018年严重高胆红素血症新生儿病例共上报740例，占新生儿科收治病例总数的2.70%（740/27 386），其中重度高胆红素血症620例（83.8%），极重度高胆红素血症106例（14.3%），危险性高胆红血症14例（1.9%）；诊断为急性胆红素脑病共4例（0.5%）。484例（65.4%）新生儿于分娩机构出院后因严重高胆红素血症返回医院住院治疗，中位入院日龄为7 d，其中214例（44.2%）再入院前进行过门诊黄疸随访，第1次门诊中位随访日龄为6 d。住院期间行头颅MRI检查211例（28.5%），其中85例（40.3%）提示双侧基底节、苍白球T1WI信号偏高；行脑干听觉诱发电位检查238例（32.2%），其中14例（5.9%）仅一侧通过，7例（2.9%）双侧均未通过。急性胆红素脑病或危险性高胆红素血症患儿（共17例）进行了随访，除1例失访外，均无异常神经系统症状。结论 新生儿严重高胆红素血症在新生儿科住院病人中的占比较高；新生儿从分娩机构出院后黄疸监测及管理需要加强；对并发了严重高胆红素血症的患儿，住院期间相关检查需更完善，出院后均需全面系统地随访。

目的 研究不同胎龄早产儿生后24 h内血小板及相关参数参考范围并探讨其临床意义。方法 根据纳入标准和排除标准，收集2018年1~12月入住新生儿重症监护室且出生胎龄为23~36⁺⁶周早产儿1 070例的临床资料进行回顾性分析，观察生后24 h内不同胎龄早产儿血小板参数参考范围。结果 不同胎龄早产儿血小板计数（PLT）及血小板压积（PCT）水平比较差异无统计学意义（P > 0.05）；晚期早产儿组（34~36⁺⁶周，n=667）血小板平均体积（MPV）及血小板体积分布宽度（PDW）均低于极早早产儿组（23~27⁺⁶周，n=36）和早期早产儿组（28~33⁺⁶周，n=367）（P < 0.05）。不同性别早产儿之间血小板及相关参数比较差异均无统计学意义（P > 0.05）。按照不同胎龄来计算早产儿血小板参数的参考范围，23~36⁺⁶周早产儿PLT参考范围为（92~376）×10⁹/L，PCT参考范围为0.1%~0.394%；23~33⁺⁶周早产儿MPV参考范围为9.208~12.172 fl，PDW参考范围为8.390%~16.407%；34~36⁺⁶周早产儿MPV参考范围为9.190~11.950 fl，PDW参考范围为9.046%~15.116%。结论 不同胎龄早产儿生后24 h内MPV及PDW不同，依据胎龄制定早产儿MPV及PDW参考范围更有助于指导临床工作。

目的 探讨宫内发育迟缓（IUGR）儿胰岛素敏感性和血清脂联素水平，随访研究母乳喂养对胰岛素敏感性的影响。方法 选择2014年10月至2018年10月住院的足月IUGR儿为IUGR组（106例），同期出生足月适于胎龄儿（AGA）为AGA组（90例），记录出生体重、身长，生后7 d检测血清空腹血糖（FG）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、胰岛素（INS）和脂联素水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。将IUGR组按照实际喂养方式，分为母乳喂养组（37例）和配方奶喂养组（42例），于3月龄、6月龄追踪复测上述血清指标和生长指数。结果 与AGA组比较，IUGR组血清胰岛素、HOMA-IR增高，脂联素水平降低，差异均有统计学意义（P < 0.05）。母乳喂养和配方奶喂养组IUGR儿生后7 d、3月龄、6月龄生长指数、血清FG、TG、LDL和HDL水平差异无统计学意义（P > 0.05）。母乳喂养组血清INS、HOMA-IR水平随母乳喂养时间延长而降低，脂联素水平随母乳喂养时间延长而增高（P < 0.05）。结论 IUGR儿生后早期胰岛素敏感性下降，母乳喂养可改善IUGR儿胰岛素敏感性。

目的 探讨晚期早产儿和早期足月儿1岁时的神经心理发育水平。方法 选择矫正年龄为1岁的1 257名儿童为研究对象。根据其出生时胎龄分为4组：早期早产儿（胎龄28~33⁺⁶周）、晚期早产儿（胎龄34~36⁺⁶周）、早期足月儿（胎龄37~38⁺⁶周）及完全足月儿（胎龄39~41⁺⁶周）。采用Gesell发展量表评估其神经心理发育水平，比较各组儿童在1岁时神经心理发育状况。结果 4组儿童1岁时5大能区（适应性、大运动、精细动作、语言、个人社交）发育商的差异均有统计学意义（P < 0.05），且均表现为完全足月儿 > 早期足月儿 > 晚期早产儿 > 早期早产儿的趋势（P < 0.05）；各能区发育迟缓率也均表现为完全足月儿最低，早期早产儿最高（P < 0.05）。与完全足月儿相比，早期足月儿适应能力发育落后的风险增加（OR=1.796，P < 0.05）；晚期早产儿适应能力和精细动作发育落后的风险较高，OR值分别为2.651、2.679（P < 0.05）；早期早产儿适应能力、精细动作和个人社交能力发育落后的风险较高，OR值分别为4.069、3.710、3.515（P < 0.05）。结论 儿童1岁时神经心理发育落后的风险随出生胎龄的增加而降低，呈现剂量反应效应。早期足月儿和晚期早产儿仍然存在不同程度的发育落后，应重视早期足月儿和晚期早产儿的保健随访。

目的 探讨磁共振弥散张量成像（DTI）感兴趣区（ROI）各向异性分数（FA）值在新生儿高胆红素血症所致神经功能障碍（BIND）中的价值。方法 收集2017年1月至2018年1月住院的高胆红素血症新生儿91例，根据血清总胆素峰值分为轻-中度增高组（n=45）、重度增高组（n=35）、极重度增高组（n=11）。根据是否存在异常神经系统表现分为神经功能障碍组（n=20）、非神经功能障碍组（n=71）。选择同期正常健康足月儿10例为对照组。所有新生儿完成头部DTI检查，测量并比较双侧苍白球、内囊前肢、内囊后肢、小脑齿状核的FA值。结果 极重度增高组苍白球FA值低于对照组、轻-中度增高组及重度增高组（P < 0.05），重度增高组苍白球FA值低于对照组（P < 0.05）。极重度增高组内囊后肢FA值低于对照组、轻-中度增高组及重度增高组（P < 0.05）。神经功能障碍组苍白球、内囊后肢FA值低于非神经功能障碍组（P < 0.05）。结论 血清胆红素水平结合DTI在苍白球区、内囊后肢FA值的变化，推测BIND患儿可能同时存在神经核团及脑白质纤维损伤。

目的 探讨白细胞介素33（IL-33）在早产儿支气管肺发育不良（BPD）发生、发展中的作用及意义。方法 本研究采用前瞻性队列研究，选取胎龄≤32周和/或出生体重≤1 500 g的早产儿128例，根据病情分为非BPD组50例，轻度BPD组32例，中度BPD组30例，重度BPD组16例，收集所有早产儿母亲产前因素（母亲产前使用激素、母亲绒毛膜羊膜炎）、患儿产时因素（性别、胎龄、出生体重、分娩方式、出生窒息）、生后治疗情况（肺表面活性物质、有创通气时间、无创通气时间、肠外营养时间、总住院时间）；对各组早产儿分别于生后第1天、第14天、第28天采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清IL-33水平，比较不同组别生后不同时间血清IL-33水平差异；对中重度BPD患儿确诊后采用传统激素治疗（DART方案），检测治疗前后两组间血清IL-33水平变化。结果 BPD早产儿在母亲感染绒毛膜羊膜炎、胎龄、出生体重、出生窒息、有创通气时间、无创通气时间、肠外营养时间、总住院时间等方面，与非BPD早产儿比较，差异均有统计学意义（P < 0.05），且上述指标在不同病情严重程度BPD早产儿组间比较差异有统计学意义（P < 0.05）。早产儿生后第1天、第14天、第28天，BPD组患儿血清IL-33水平高于非BPD组，且BPD病情程度越重，IL-33水平越高；随着生后时间的推移，BPD患儿血清IL-33水平有升高趋势（P < 0.05）。中重度BPD早产儿采用DART方案治疗后血清IL-33水平较治疗前均降低（P < 0.05）。结论 血清IL-33与BPD发生及病情严重程度密切相关，DART方案抗炎治疗可降低BPD患儿血清IL-33水平。

目的 系统评价低侵入性肺表面活性物质治疗（LISA）技术在新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）中的有效性及安全性。方法 计算机检索PubMed、Cochrane图书馆、Embase、中国生物医学文献数据库、中文科技期刊数据库（维普）、中国知网和万方数据库等，检索关于使用LISA技术治疗NRDS的随机对照试验（RCT）研究。依据文献纳入和排除标准进行文献筛选和质量评价。采用Review Manager 5.3统计软件进行Meta分析。结果 共纳入9项RCT研究，合计1 212例NRDS患儿，其中试验组（使用LISA技术）611例，对照组（使用INSURE技术）601例。Meta分析结果显示：使用LISA技术降低了NRDS患儿生后72 h内机械通气率（OR=0.39，95%CI：0.29~0.51，P < 0.001）、支气管肺发育不良发生率（OR=0.53，95%CI：0.38~0.72，P < 0.001）及气胸发生率（OR=0.56，95%CI：0.33~0.93，P=0.02）。两组患儿病死率及其他新生儿疾病的发生率比较差异均无统计学意义（P > 0.05）。两组需要重复使用PS发生率比较差异无统计学意义（P > 0.05），用LISA技术观察到的PS反流发生率更高（OR=2.60，95%CI：1.64~4.12，P < 0.001）。结论 与INSURE技术相比，LISA技术在减少NRDS患儿对机械通气需求，降低支气管肺发育不良及气胸的发生率方面具有优势。

目的 探讨初诊骨髓白血病细胞CD20表达联合白细胞计数在儿童B系急性淋巴细胞白血病（B-ALL）预后评估中的价值。方法 回顾性分析2008年4月至2015年4月接受CCLG-ALL2008方案治疗的821例初诊B-ALL患儿的临床资料，并随访观察其生存情况。结果 821例患儿中，CD20阴性患儿547例（66.6%），CD20阳性患儿274例（33.4%）。694例白细胞 < 50×10⁹/L（低白细胞计数）的患儿中，CD20阳性、CD20阴性患儿5年无事件生存（EFS）率分别为65.9%±3.2%、77.3%±2.0%（P=0.001），5年总生存（OS）率分别为78.3%±2.9%、87.5%±1.6%（P=0.005）；多因素分析示CD阳性是EFS率、OS率的独立危险因素（分别HR=1.634，P=0.001；HR=1.761，P=0.005）。127例白细胞≥50×10⁹/L（高白细胞计数）的患儿中，CD20阳性、CD20阴性患儿5年EFS率分别为64.3%±7.7%、53.7%±5.5%（P=0.135），5年OS率分别为81.4%±6.4%、58.6%±5.6%（P=0.022）；多因素分析示CD20阳性是OS率的独立保护因素（HR=0.367，P=0.016）。结论 接受CCLG-ALL2008方案治疗的B-ALL患儿中，初诊低白细胞计数、CD20阳性表达者长期预后较差，而初诊高白细胞计数、CD20阳性表达者有较好的生存趋势。

目的 研究长链非编码RNA linc00467在儿童急性髓系白血病（AML）中的表达及功能。方法 采集2016年5月至2018年6月确诊的5例儿童AML病例的骨髓标本，以进行骨髓检查提示为正常的3例儿童骨髓标本作为对照。通过实时荧光定量PCR检测并比较linc00467在两组样本中的表达量。通过慢病毒系统在AML细胞（HL-60）中过表达linc00467（linc00467过表达组），以表达绿色荧光蛋白（GFP）的空载体转入AML细胞作为对照（GFP对照组）；通过慢病毒系统将干扰序列插入AML细胞中（sh-linc00467干扰组），以插入随机序列作为对照（sh-NC对照组）。检测各组细胞增殖情况及对阿霉素耐药性的影响。结果 与对照组儿童相比，linc00467在儿童AML中表达上调。过表达与干扰linc00467表达对细胞增殖无明显影响（P > 0.05）。相比于GFP对照组，过表达linc00467在0.1、0.2、0.3、0.4、0.5 μg/mL阿霉素浓度作用下均可增强HL-60细胞活性（P < 0.05）。相比于sh-NC对照组，干扰linc00467的表达在0.1、0.2、0.3、0.4、0.5 μg/mL阿霉素浓度作用下均可降低HL-60细胞活性（P < 0.05）。与未处理组相比，阿霉素处理HL-60细胞后linc00467表达量升高（P < 0.05）。结论 linc00467有促进AML细胞对阿霉素耐药的生物学功能，为AML新的治疗药物开发提供了依据。

目的 分析儿童核心结合因子相关急性髓系白血病（CBF-AML）的临床特征及疗效。方法 回顾性分析2009年8月至2015年11月于中国医学科学院血液病医院确诊的初诊CBF-AML患儿的临床资料，根据融合基因类型，分为CBFB-MYH11组和AML1-ETO组。总结并比较其临床特征及预后。结果 共纳入91例初诊CBF-AML患儿，其中AML1-ETO组74例（81%），CBFB-MYH11组17例（19%）。38例（42%）患儿伴有附加染色体异常，其中性染色体缺失28例（31%）最为常见。第1个疗程诱导治疗完全缓解率为97%（88/91），复发率为29%（26/91），5年EFS率为65%±6%，5年OS率为75%±5%。AML1-ETO、CBFB-MYH11组5年EFS率分别为62%±7%、77%±11%（P > 0.05）。AML1-ETO、CBFB-MYH11组5年OS率分别为72%±6%、88%±9%（P > 0.05）。结论 儿童CBF-AML以AML1-ETO为主，性染色体缺失为最常见的附加染色体异常，预后较好，AML1-ETO与CBFB-MYH11患儿预后相当。

目的 总结儿童重症腺病毒肺炎（SAP）并噬血细胞综合征（HPS）的临床特征。方法 回顾性分析2014年1月至2019年6月收治的30例SAP并HPS患儿的临床资料，根据预后情况分为临床好转组（n=18），和预后不良组（n=12），总结其临床特点。结果 30例SAP并HPS患儿中，男女比例2：1，中位起病年龄为1岁3个月（范围：3个月至5岁），平均热程19±7 d，28例（93%）在1~6月份发病。16例（53%）患儿通过血清感染病原高通量基因检测提示为人腺病毒7型（HAdV-7）感染，另14例（47%）通过咽拭子免疫荧光法提示HAdV抗原阳性，具体分型未知。29例（97%）出现呼吸系统并发症，24例（80%）出现心血管系统并发症，16例（53%）出现消化系统并发症，9例（30%）出现中毒性脑病。18例（60%）临床好转或治愈，12例（40%）临床未愈，其中3例死亡（10%）。预后不良组发病至确诊HPS病程长于临床好转组（P < 0.05）。预后不良组纤维蛋白原、肿瘤坏死因子-α高于临床好转组（P < 0.05）。预后不良组干扰素-γ低于临床好转组（P < 0.05）。27例存活患儿平均随访6±2个月，11例（41%）临床痊愈，1例（4%）HPS复发，15例（56%）出现感染后闭塞性细支气管炎后遗症。结论 SAP可合并HPS，后遗症以感染后闭塞性细支气管炎最常见。

目的 探讨儿童腺病毒肺炎并发噬血细胞综合征（HLH）的临床特征。方法 回顾性分析2019年3~9月7例腺病毒肺炎并发HLH患儿的临床资料。结果 患儿年龄11个月至5岁，其中2岁以下5例，男性5例，均无基础疾病。患儿均以持续高热伴咳嗽住院，热峰在39~41℃之间。随着疾病进展，出现肝大7例，脾大6例。血常规两系或三系减少，伴血清铁蛋白（SF）、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、乳酸脱氢酶（LDH）升高。吞噬血细胞现象6例。肺部影像学提示肺炎改变。7例均经病原学宏基因检测鉴定为人腺病毒7型感染，同时HLH基因检测无异常，确诊为继发性HLH。7例均采用人免疫球蛋白治疗，地塞米松+依托泊苷化疗4例，单用地塞米松3例，血浆置换4例。死亡2例，好转出院5例。与5例存活患儿相比，2例死亡病例血常规中三系降低更明显，CRP、PCT、SF、LDH升高更明显。结论 腺病毒肺炎并发HLH的主要临床特征为持续高热，外周血出现进行性两系或三系降低及肝脾肿大等其他器官系统受累。CRP、PCT、SF、LDH显著升高可能提示预后不良。

目的 探讨儿童肾移植后身高追赶性生长的临床特征及其影响因素。方法 回顾性分析2017年7月至2019年11月由广州市妇女儿童医疗中心提供并已接受肾移植手术的15例儿童受者的临床资料，根据肾移植后第1年身高标准差积分增值（△HtSDS）是否≥0.5分为追赶组（n=8）和无追赶组（n=7），根据末次身高标准差积分（HtSDS）是否≥-2分为达标组（n=6）和非达标组（n=9）。比较各组身高追赶性生长的特征和影响因素。结果 15例患儿移植后第1年中位△HtSDS为0.8，身高呈追赶性生长。追赶组与无追赶组间HtSDS差异有统计学意义（P < 0.05）。移植前基线HtSDS与随访终点HtSDS呈正相关（r=0.622，P < 0.05），与第1年△HtSDS呈负相关（r=-0.705，P < 0.05）。移植年龄和单位体重平均糖皮质激素（GC）剂量是肾移植后追赶性生长的危险因素（分别OR=1.23、1.74，均P < 0.05），基线HtSDS和降压药的使用是追赶性生长的独立保护因素（分别OR=0.08、0.18，均P < 0.05）；基线HtSDS和肾移植后第1年△HtSDS均为终点HtSDS的影响因素（分别β=0.984、1.271，均P < 0.05）。结论 拟行肾移植的患儿应尽早接受移植手术并尽可能改善移植前的生长落后；术后综合优化多项治疗措施如GC及降压药等的使用，有利于肾移植儿童受者达到最终的理想身高。

目的 既往研究提示体重指数（BMI）与女童发育年龄有关，但是否与女童全身脂肪比率相关尚不清楚。该研究旨在分析全身脂肪比率与性早熟的关联性。方法 依据中枢性性早熟诊断与治疗共识将2017年7~8月收治的128例性早熟患儿分为中枢性性早熟组（CPP组，87例）和外周性性早熟组（PPP组，41例），同时纳入51例未发育女童作为对照组。利用双能X线吸收测量法检测上肢组织、腿部组织、躯干组织、男性区、女性区和全身组织的脂肪比率，结合研究对象的年龄、BMI、BMI-Z值、骨龄、卵巢体积、激素水平等实验室检查结果，综合分析脂肪比率和性早熟的相关性。结果 与对照组比较，CPP组和PPP组患儿上肢、腿部、躯干、男性区、女性区和全身组织的体脂率参数以及腿部/全身脂肪比和（上肢+腿部）/躯干脂肪比均显著升高（均P < 0.05），而上述所有体脂率和脂肪分布指标在CPP组和PPP组间比较差异均无统计学意义（均P > 0.05）。在性早熟女童中，高体脂率组的黄体生成素（LH）基础值及黄体生成素释放激素（LHRH）激发试验的LH峰值、LH/卵泡刺激素峰值均显著高于低体脂率组，差异均有统计学意义（均P < 0.05）。同时高体脂率组和低体脂率组LH基础值相比于对照组均显著升高（均P < 0.05）。结论 体脂含量的增加可能是诱发女童性早熟的因素，但具体机制尚有待进一步研究。

目的 探讨儿童注意缺陷多动障碍（ADHD）症状伴焦虑症状发生的调节中介因素。方法 共纳入12 271名小学生，年龄8.9±1.9岁，其中男生6 743名，女生5 508名，性别缺失20名。采用心理创伤问卷（父母版）和Conners父母用量表收集学生相关资料，问卷由学生父母填写。采用单因素分析、多因素分析和调节中介分析法处理数据。结果 单因素分析结果显示，总样本及男性和女性儿童的多动指数因子和儿童期创伤分别与焦虑因子呈正相关（P < 0.01），ADHD和儿童期创伤正向预测焦虑障碍（P < 0.001）。多因素分析结果显示，总样本、男性和女性儿童的多动指数因子（ADHD症状）和儿童期创伤正向预测焦虑因子得分（P < 0.001），ADHD和儿童期创伤正向预测焦虑障碍（P < 0.001）。调节中介分析结果显示，男性和女性的儿童期创伤是多动指数因子与焦虑因子间的中介因素（P < 0.05），性别在多动指数因子与焦虑因子之间起调节作用（P < 0.001）。结论 ADHD症状/ADHD与焦虑症状/焦虑障碍关系密切。儿童期创伤在ADHD症状与焦虑症状间起中介作用，性别在ADHD症状与焦虑症状间起调节作用。

目的 探讨儿童上消化道异物引起的并发症及相关危险因素。方法 收集2014年1月至2018年12月门诊或住院治疗的上消化道异物患儿772例的临床资料进行分析，通过多因素logistic回归分析上消化道异物患儿发生并发症的危险因素。结果 772例患儿异物均由电子胃镜取出，男414例，女358例，中位年龄2.8岁。消化道异物主要发生在年龄 < 3岁婴幼儿组（59.5%）；异物主要分布于食管段（57.5%）和胃内（28.9%）；异物滞留时间≤24 h 465例（60.2%）， > 24 h 307例（39.8%）。异物的类型主要为圆形金属异物（37.2%）、长条形异物（24.7%）、尖锐异物（16.2%）、电池（14.4%）、腐蚀性物质（4.8%）和磁铁（2.7%）。根据并发症发生情况分为轻度并发症（368例，47.7%）、严重并发症（98例，12.7%）及无并发症（306例，39.6%）。经logistic回归分析结果显示，年龄 < 3岁、基础疾病、异物位置、异物类型、异物滞留时间 > 24 h是引起上消化道异物并发症发生的危险因素（分别OR=2.141、7.373、6.658、8.892、6.376，P < 0.05）。结论 通过对上述导致消化道异物并发症的高危因素地了解，在临床上及时准确地选择恰当的干预方式，可降低各类严重并发症的发生。

目的 探讨直立倾斜试验（HUTT）不同时间点心率（HR）和心率差（HRD）对儿童及青少年体位性心动过速综合征（POTS）的诊断效率。方法 选择诊断为POTS的6~16岁儿童及青少年217例为POTS组，匹配同期健康的儿童及青少年73例为对照组。POTS组又分为≤12岁亚组（n=127）和 > 12岁亚组（n=90）。分析比较两组儿童及青少年基线时、HUTT 5 min、HUTT 10 min的HR（HR0、HR5、HR10）及HUTT 5 min、HUTT 10 min的HR与HR0的差值（HRD5、HRD10），并分析HR5、HR10、HRD5、HRD10对POTS的诊断效率。结果 POTS组HR5、HR10、HRD5、HRD10较对照组明显增加（P < 0.05）。HUTT 5 min时HR或HRD对男性患儿诊断POTS符合率高于女性患儿（P < 0.05），HUTT 10 min时HR或HRD对男性患儿诊断POTS符合率低于女性患儿（P < 0.05）。> 12岁亚组HR诊断POTS符合率更高（P < 0.05），≤12岁亚组HRD诊断POTS符合率更高（P < 0.05）。HR5、HR10、HRD5和HRD10 4项联合预测诊断POTS的曲线下面积（0.974，95%CI：0.949~0.989）大于上述各单项指标预测的曲线下面积（P < 0.05），且灵敏度（87.80%）和特异度（95.83%）最高。HRD诊断效能高于HR（P < 0.05）。结论 HUTT不同时间点的HR和HRD对预测诊断儿童及青少年POTS具有较高价值，诊断POTS符合率存在年龄和性别差异。

目的 分析口服普萘洛尔治疗婴幼儿呼吸道血管瘤的效果。方法 回顾性分析2012年11月至2019年12月收治的、经支气管镜及喉部平扫增强CT/MRI确诊、且口服普萘洛尔治疗的婴幼儿呼吸道血管瘤患儿的临床资料。结果 共纳入20例患儿，所有患儿口服普萘洛尔治疗1~2 d后喉喘鸣、呼吸困难等症状均有改善，中位治疗时间为10个月（范围：6~12个月）。中位随访时间为10个月（范围：3~15个月）。19例（95%）患儿瘤体基本消退；1例（5%）患儿停药6个月后复查瘤体较停药前增大，予增加普萘洛尔剂量治疗6个月后，病情未出现反复；仅1例（5%）患儿出现不良反应；1例（5%）患儿尚在治疗中。结论 口服普萘洛尔可快速缓解呼吸困难等症状，使瘤体消退，不良反应少，可有效治疗婴幼儿呼吸道血管瘤。

该文报道1例类固醇5-α还原酶2型缺乏症患儿的临床特征及SRD5A2基因突变特点。患儿男性，2月龄，生后即出现尿道下裂及阴茎短小。提取患儿及父母外周血DNA，通过高通量测序技术对患儿DNA样本进行内分泌疾病相关基因的捕获测序，并对家系DNA样本进行Sanger测序验证。结果显示患儿SRD5A2基因存在c.680G > A（p.R227Q）和c.608G > A（p.G203D）复合杂合突变，其中c.680G > A来源于其父亲，为已知致病性突变，c.608G > A来源于其母亲，为新发现的突变。该研究为患儿病因诊断及该家系的遗传咨询提供了分子依据，并扩展了SRD5A2基因突变谱。

目的 通过同位素标记相对与绝对定量（iTRAQ）蛋白质组学技术鉴定川崎病（KD）冠状动脉内皮细胞损伤的蛋白标记物。方法 采用KD患儿血清培育的人冠状动脉内皮细胞（HCAECs）作为KD组，健康儿童血清培育的HCAECs作为健康对照组。利用iTRAQ检测两组细胞蛋白质的表达情况；采用生物信息学手段分析蛋白质数据；使用Western blot法进行蛋白标记物的验证。结果 本研究共鉴定出518个显著差异表达蛋白（差异倍数的绝对值 > 1.2且P < 0.05）。GO分析显示差异蛋白明显富集的生物过程有细胞过程、代谢过程、生物调节等；细胞组分有细胞部分、细胞、细胞器等；分子功能有结合、催化活性、分子功能调节剂等。KEGG分析显示明显富集的信号通路是核糖体、PI3K-Akt信号通路、癌症中的转录失调等。根据PPI网络结果将关系密集程度排在前9的蛋白标记物PWP2、MCM4、MCM7、MCM5、MCM3、MCM2、SLD5、HDAC2、MCM6筛选出来作为KD冠状动脉内皮细胞损伤的蛋白标记物。Western blot法验证KD组蛋白标记物HDAC2、PWP2、MCM2表达水平低于健康对照组（P < 0.05）。结论 KD患儿血清显著改变了HCAECs的蛋白表达模式并影响与心血管系统相关的信号通路，为KD的病理机制和治疗靶标提供了新的依据。

患儿，男，31周，因生后窒息复苏术后呼吸困难1 h入院。患儿系第1胎第1产，不明原因早产，经阴道分娩，羊水Ⅲ度污染，出生体重1 900 g。Apgar评分1 min 4分，5 min 7分。母亲否认围生期发热、绒毛膜羊膜炎等病史。入院体检：T 36.5℃，P 180次/min，R 72次/min，BP 83/42 mm Hg。意识反应差，肤色苍白，三凹征明显，双肺呼吸音低，可闻及湿啰音。心音低钝，律齐，四肢末梢凉，原始反射未引出。辅助检查：胸片示右肺淡片影，透光度低。生后1 h血常规示WBC 5.1×10⁹/L，中性粒细胞百分比8.7%，淋巴细胞百分比87.5%，HGB 196 g/L，PLT 248×10⁹/L，C反应蛋白（CRP）10.42 mg/L。生后13 h降钙素原426.29 μg/L，生后15 h CRP 25.46 mg/L，生后33 h CRP 52.85 mg/L。不同时间血气分析结果见表1。考虑诊断：1.新生儿呼吸窘迫综合征，2.呼吸衰竭，3.新生儿窒息，4.新生儿败血症（早发型），5.新生儿休克。入院后予猪肺磷脂注射液240 mg气管内注入，哌拉西林他唑巴坦抗感染，0.9%氯化钠溶液扩容，多巴胺、多巴酚丁胺改善循环、增加心肌收缩力。生后6 h经皮血氧饱和度（SpO₂）下降，皮肤苍白发花，毛细血管再充盈时间（CRT） > 5 s，BP降至58/30 mm Hg，血pH下降，导管前后SpO₂相差10%，新生儿休克诊断分度评分为9~10分（重度），再次扩容、上调呼吸机参数、调整血管活性药物，并予一氧化氮吸入降低肺动脉压力、碳酸氢钠纠酸、输注血浆补充凝血因子等治疗。心脏彩超示动脉导管未闭（3.1 mm），房间隔缺损（2.5 mm），左心室收缩功能减低，肺动脉高压。心房水平左向右分流血流信号，三尖瓣少-中量反流血流信号，大动脉水平左向右为主双向分流血流信号。患儿休克、低氧血症难以纠正，病情仍持续加重，于生后37 h抢救无效死亡。死亡原因考虑：感染性休克继发多器官功能障碍综合征。