目的：探讨一氧化氮(NO)在戊四唑诱导癫痫中的作用机制。 方法：用戊四唑建立大鼠癫痫模型，测定癫痫发作后和对照组大鼠大脑皮质、海马中NO、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果：正常对照组大鼠大脑皮质NO，MDA含量及NOS活性分别为(0.930±0.120) μmol/L，(1.957±0.142) mmol/mg prot，(0.230±0.029) U/g prot，癫痫发作后大脑皮质NO，MDA含量及NOS活性分别为(1.233±0.261) μmol/L，(4.504±0.608) mmol/mg prot，(0.278±0.034) U/g prot，明显高于正常对照组(P<0.05，P<0.01)；正常对照组大鼠海马NO，MDA含量及NOS活性分别为(0.786±0.131) μmol/L，(1.731±0.123) mmol/mg prot，(0.179±0.027) U/g prot，癫痫发作后海马NO，MDA含量及NOS活性分别为(1.249±0.310) μmol/L，(4.379±0.527) mmol/mg prot，(0.255±0.044) U/g prot，明显高于正常对照组(P<0.01)。NO与MDA，NO与NOS之间呈显著正相关(r=0.8435，0.6827，均P<0.01)。结论：NO通过增强脂质过氧化反应在癫痫发作中发挥重要作用。

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