原发性肾淋巴瘤是原发于淋巴结以外的一种恶性淋巴瘤,罕见于儿童。该文报道2例以肾小管酸中毒为首发表现,以肾组织穿刺病理确诊的儿童原发性肾淋巴瘤。2例皆以“多饮、多尿、乏力、呕吐、贫血”为主要症状,双肾肿大,伴低钾、低钙、低磷,代谢性酸中毒等。1例放弃治疗,另外1例经泼尼松、长春新碱、阿糖胞苷+L-天冬氨酰胺酶(PVA+L-ASP)方案化疗,联合氨甲喋呤、地塞米松、阿糖胞苷鞘内注射、纠酸、补钾、输血及对症支持治疗后,多饮多尿症状缓解,内环境稳定, 复查肾B超无异常发现。一旦怀疑该型恶性淋巴瘤,应尽快肾组织穿刺病理确诊,早期采取综合治疗,包括手术、化疗与放疗、支持疗法等。
目的:该实验旨在研究急性肺损伤(ALI)时肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)超微结构变化和肺组织表面活性蛋白SP-A含量的变化关系,从而探讨ALI的发病机制。方法:48只Sprague-Dawley幼鼠被随机分为正常对照组和ALI组。 腹腔注射脂多糖(LPS,4 mg/kg)建立ALI模型,正常对照组注射等量生理盐水。 LPS注射后24,48,72 h每亚组各处死8只大鼠。 取左肺下肺组织待透射电镜检查。 用Western blot方法测定肺组织SP-A的相对含量。结果:ALI 24 h时,AEC-Ⅱ微绒毛消失。24 h及48 h时板层小体(lamellar body, Lb)数量增加,体积增大,密度减低,排空明显增强,呈指环状绕核排列,细胞增生活跃,代谢旺盛。48 h时Lb呈巨大空泡样变性。肺组织SP-A含量明显高于对照组(24 h时ALI组为6.52±0.62,对照组为5.02±0.35, P< 0.01;48 h时ALI组为6.65±0.62,对照组为5.01±0.36,P< 0.01)。72 h时Lb破溃,数目明显减少,细胞核形态不规则,部分核边界不清,肺组织SP-A含量下降(ALI组为3.87±0.50,对照组为5.22±0.36,P<0.01)。结论: LPS致幼鼠ALI时AEC-Ⅱ和肺组织SP-A的变化为时间依赖性,随AEC-Ⅱ损伤程度的加重肺组织SP-A由代偿转为失代偿,可能是发生ARDS的重要机制之一。
目的:建立哮喘小鼠动物模型并给予吸入糖皮质激素治疗,通过分析CD4+CD25+调节性T细胞及相关细胞因子在哮喘发病中的变化情况,以及观察糖皮质激素治疗对该细胞的影响和干预作用,探讨哮喘发作的新的免疫机制。方法:分别制备哮喘组(OVA),哮喘吸入激素治疗组(OVA/GC)及对照组(NS)动物模型。所有小鼠于末次激发后24 h,取右肺中叶标本作病理切片,观察炎症改变;同时收集外周抗凝血及肺组织细胞悬液,通过流式细胞仪及酶联免疫吸附试验(ELISA)测定CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+ T细胞的百分比和血浆中IL-10和TGF-β1水平。结果:①哮喘小鼠外周血及肺组织细胞悬液中CD4+CD25+调节性T细胞百分率明显降低(P<0.01),吸入糖皮质激素治疗后CD4+CD25+调节性T细胞百分率明显升高(P<0.01)。②IL-10在哮喘组较对照组明显降低(P<0.01),糖皮质激素治疗组IL-10明显升高(P<0.01)。③TGF-β1在哮喘小鼠较对照组明显降低(P<0.01),吸入糖皮质激素治疗后TGF-β1有所升高,但差异无显著性。结论: ①哮喘小鼠CD4+CD25+调节性T细胞和IL-10,TGF-β1数量和分泌水平降低,尤其是肺部CD4+CD25+调节性T细胞不能有效聚集,导致全身和局部对炎症反应的抑制作用减弱,可能是导致哮喘发生的原因之一。②糖皮质激素可通过增加CD4+CD25+调节性T细胞及IL-10数量和分泌水平,增强其免疫抑制功能而发挥治疗作用。③外周血和肺部CD4+CD25+调节性T细胞百分率变化具有一致性,监测外周血CD4+CD25+调节性T细胞变化情况可以了解肺部变化趋势。
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Infants with severe cardiorespiratory failure treated with extracorporeal membrane oxygenation are at risk of hypoxic-ischemic injury and infarction of the brain, intracranial hemorrhage, and seizures. Consequently, this can lead to adverse neurodevelopmental outcome. We present a neonate treated with veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation due to diaphragmatic hernia. The infant′s brain function was continuously monitored with amplitude-integrated electroencephalography. The child experienced clinical seizures and subclinical seizure discharges, detected by amplitude-integrated electroencephalography, permitting the opportunity to treat them and adjust the anticonvulsive treatment accordingly.