目的：由上海新华医院／上海儿童医学中心制定的治疗儿童急性淋巴细胞性白血病（ALL）的ALL-XH-99方案已在该院实施10年了。该文旨在评估应用此方案治疗儿童急性淋巴细胞性白血病（ALL）的疗效，并探讨儿童ALL的预后因素。方法：回顾分析1998年1月～2007年4月在该院采用ALL-XH-99方案治疗的儿童ALL的临床资料。该研究在ALL-XH-99方案的基础上作了一些小的修订，即对高危患儿也未给予颅脑放射治疗。采用Kaplan-Meier方法评估患儿的无事生存率（EFS），组间患儿EFS差异用log-rank检验。采用逐步Cox比例风险模型分析ALL的预后因素。结果：115 例患儿得到了全程的ALL-XH-99方案治疗，其中低、中、高危患儿分别为62、12、41人。这115例患儿总的5年EFS率为（69.0±5.0）%，其中低危、中危、高危组5年的EFS率分别为(82.0±6.0)%、(77.0±15.0)% 和 (43.0±11.0)% （P< 0.01）。16例(13.9%)复发，复发的中位时间为17个月。所有病例均未采取颅脑放疗，中枢神经系统白血病复发率（2/115，1.7%）并未高于既往报道。多因素分析显示白血病危险分度、t(9;22)/bcr/abl融合基因和白细胞计数是儿童ALL独立的不利预后因素，其风险比例分别为1.867、3.397和2.236。结论：采用ALL-XH-99方案治疗儿童ALL疗效满意，取得了与发达国家类似的EFS率。t(9；22)/bcr/abl融合基因为儿童ALL最重要的不利预后因素。在强有力的系统化疗和鞘内注射条件下，对所有患儿可取消颅脑放疗以减少副作用。

目的：非血缘脐血具有快速寻求、容易得到和HLA配型不严格的特点，该文进行了非血缘相关脐血移植（UD-UCBT）治疗儿童恶性白血病的研究并探讨其疗效问题。方法：对6例难治性白血病患儿，包括3例急性淋巴细胞白血病（2例高危CR1，1例标危CR2），2例幼年慢性粒单细胞白血病（1例缓解期，1例加速期）和1例急性髓系白血病（AML- M5，CR1）进行了非血缘相关脐血移植，HLA高分辨1例全相合，1例5个位点相合，1例4个位点相合，3例3个位点相合。预处理选用白消安/环磷酰胺/ATG或全身放疗/环磷酰胺/ATG为主方案。于 0 d 回输脐血，有核细胞中位数为8.51×107/kg，CD34+细胞中位数为1.81×105/kg。预防移植物抗宿主病（GVHD）采用环孢霉素A、甲基泼尼松龙和骁悉或CD25单抗。结果：中性粒细胞绝对值（ANC）≥0.5×109/L和PLT≥20×109/L的中位天数分别是+13 d、+30 d，移植证据均为供者型。4例出现Ⅰ~Ⅲ度GVHD，均控制。随访中位时间12个月，未发生慢性GVHD，现存活4例血型均转为供者型，无复发。结论：脐血提供快速有效的造血干细胞，为治疗儿童白血病提供良好时机，非血缘相关脐血移植能耐受HLA多个位点不相合。急性GVHD发生率也较高，存在移植物抗白血病作用。

目的：探讨再生障碍性贫血（再障）患儿骨髓间充质干细胞（MSC）体外生物学特性及与免疫抑制治疗（IST）疗效的关系，评价MSC异常在再障发生、发展中的作用。方法：对29例再障患儿进行了骨髓MSC培养，其中17例患儿接受IST，观察MSC体外生长特点、表面标志、细胞周期、对PHA刺激的外周血淋巴细胞增殖的抑制作用，并与5例正常儿童骨髓作对照；观察再障患儿MSC异常与IST疗效的关系。结果：55%（16/29）的再障患儿表现为不同程度的MSC生长异常，主要为MSC数量减少及增殖能力下降，其中以重型再障（SAA）、病程较长者或放/化疗后再障为多见。培养成功的再障患儿第3代MSC表面标志、细胞周期、转化生长因子-β1（TGF-β1）分泌水平及对PHA刺激的淋巴细胞增殖的抑制作用与对照组比较，差异均无显著性（P>0.05）。在17例接受IST患儿中，9例MSC生长基本正常的再障患儿经IST后8例达完全缓解，而8例MSC生长异常者仅2例达完全缓解，两组比较差异具有显著性（P<0.01）。结论：多数再障患儿骨髓MSC体外生长存在不同程度的异常，其MSC异常对IST后患儿骨髓造血功能恢复具有一定的负面影响。

目的：应用实时荧光定量PCR（RQ-PCR）法检测人细胞周期蛋白C(CCNC)在儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）中的表达，以探讨CCNC基因与儿童ALL的关系。方法：提取正常儿童、初治儿童ALL骨髓组织及ALL细胞系6T-CEM的总RNA并逆转录为cDNA，应用RQ-PCR法检测CCNC的表达。结果：在正常儿童、初治儿童ALL骨髓及6T-CEM细胞系的CCNC的阳性表达率均为100%，在正常儿童CCNC基因平均相对表达强度为13.5±0.30，而在初治儿童ALL中为2.35±0.83，两者比较有统计学意义（P＜0.05）。结论： CCNC在初治ALL患儿中低表达，提示其有可能是一个抑癌基因。

目的：了解成都地区小儿下呼吸道感染疾病常见致病菌的分布情况及抗生素耐药的变化趋势。方法：对成都市儿童医院2001~2006年下呼吸道感染住院患儿痰液培养所分离的所有菌株进行分析，试验方法严格按照美国国家临床试验室标准委员会（NCCLS）最新标准进行。结果：该研究中2001~2003年下呼吸道病原菌依次为：嗜血杆菌属24.3%，肺炎链球菌18.8%，大肠埃希菌18.2%，肺炎克雷伯菌11.3%、金黄色葡萄球菌10.0%，表皮葡萄球菌6.5%，铜绿假单胞菌6.4%，其他非发酵菌4.4%；2004~2006年主要病原菌以革兰阴性菌为主（64%），依次为：大肠埃希菌23.7%，嗜血杆菌属19.8%，肺炎链球菌17.9%，肺炎克雷伯菌13.2%，金黄色葡萄球菌10.3%，表皮葡萄球菌7.8%，铜绿假单胞菌4.0%，其他非发酵菌3.2%。2004~2006年与2001~2003年比较，病原菌总体耐药情况呈上升趋势。2001~2003年耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）检出率为8.8%，耐甲氧西林凝固酶阴性的葡萄球菌（MRCNS）菌株检出率为18.1%，大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌ESBLs阳性菌株合计检出率为22.6%，流感嗜血杆菌产β-内酰胺酶率20.1%；2004~2006年MRSA菌株为18.0%、MRCNS菌株为70.5%，大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌ESBLS+菌株合计检出率为44.4%，流感嗜血杆菌产β-内酰胺酶率40.2%。结论：近3年来该院儿科常见下呼吸道病原菌分布排序已发生变化，病原菌总体耐药情况呈上升趋势，病原菌常见耐药表型检出率明显增加应引起临床医师和医院感染管理部门高度关注。［中国当代儿科杂志，2008，10（1）：17-20］

目的：儿童慢性腹泻病因复杂，难以明确病因,常给治疗带来很大困难，目前认为食物过敏可能是儿童慢性腹泻的重要病因，特别是IgG介导的迟发型变态反应起主要作用。该文就食物特异性IgG与儿童慢性腹泻的相关性进行分析研究，探讨食物特异性IgG检测对儿童慢性腹泻病因诊断和治疗的价值。方法：采用ELISA法，检测患儿血清中食物特异性IgG抗体浓度，根据IgG浓度分为4级：0级，+1级，+2级，+3级。其中 0级采取“安全进食”, +1级采取“轮替”进食,+2级、+3级采取“忌食”的健康饮食指导，并观察患儿腹泻症状改善情况。结果：82例慢性腹泻患儿中，79例有1~11种不等的食物特异性IgG升高，阳性率96.2%，而对照组阳性率仅为26.7%,慢性腹泻组中对2~5种食物过敏的比例最高占58.5%。其中对牛奶、蛋清/黄敏感性最高，分别为68.3%、62.2%，而针对鸡肉和猪肉的特异性IgG升高者较少，分别为2.4%和0%。79.3%病人经过健康饮食指导治疗后疗效显著。17例（20.7%）病人症状在3个月内无明显缓解，其中5例大便培养有细菌感染，6例家属或患儿未严格执行健康饮食指导，6例原因不明。结论：食物过敏是引起儿童慢性腹泻的重要原因，根据食物特异性IgG抗体检测结果对患儿进行健康饮食指导是治疗儿童过敏性慢性腹泻的最好方法。

目的：了解儿童抗中性细胞胞浆抗体（ANCA）相关的急进性肾炎的临床特点。方法：对2001~2006年我院诊断的7例ANCA相关的急进性肾炎临床、实验室检查和肾脏活检病理资料进行分析。结果：7例病例中，女6例，男1例，平均年龄9岁。主诉不典型，临床症状呈多样性、非特异性。实验室普通检查缺乏诊断特异性：全部病人血沉增快，不同程度的尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）升高, 有贫血、血尿、蛋白尿；C3正常3例、C3轻微下降4例；尿蛋白电泳分析呈混合性蛋白尿。实验室特殊检查：7例患儿血髓过氧化物酶（MPO），p-ANCA阳性，1例同时合并蛋白酶3-（PR3），c-ANCA阳性。肾活检病理特点：广泛的新月体形成,伴有肾小球毛细血管袢坏死。间质大量炎细胞浸润,间质小血管内皮细胞肿胀，管壁水肿或坏死。免疫荧光肾小球及血管壁无或有少量免疫复合物沉积。3例经甲基泼尼松及环磷酰胺冲击等治疗后追踪观察肾功能正常，血尿、蛋白尿消失或微量。结论：该病就诊症状多样、呈非特异性，易误诊。积极开展血清学ANCA检查及肾活检有助于早期诊断,早期治疗,改善预后。

目的：该研究探讨1~48月健康婴幼儿肺功能的各项指标。方法：将295名1~48月的健康婴幼儿分成7组：1~2月、3~4月、5~7月、8~12月、13～24月、25~36月、37~48月组。用美国森迪公司2600型儿童肺功能仪测定肺功能值，以潮气流速容量曲线部分替代最大呼气流速容量曲线，检测反映部分通气功能指标；被动呼气流速容量技术，测定呼吸系统阻力和顺应性；以及开放式氮气洗出法测定功能残气量。结果：呼吸频率（RR）随年龄增加而减少。潮气量（TV）随年龄而增加。潮气呼气峰流速（PTEF）随年龄增加而增加。呼气时间/总呼吸时间（Ti/Tt）、呼出气量/潮气量（%V-PF）、呼气流速/潮气呼气峰流速（25/PF），在各年龄组差异均无显著性。潮气呼气中期流速/潮气吸气中期流速（ME/MI）：在1~12月组间比较差异有显著性(P<0.01)。在13~48月组间比较差异无显著性。潮气呼气峰流速/潮气量（PF/Ve） 1~12月组间差异有显著性(P<0.01)，而13~48月组间比较差异无显著性。总气道阻力（Rrs）随年龄增加而逐渐减少。呼吸系统静态顺应性（Crs）随年龄增加而逐渐增加，Crs/kg在1~12月组间比较差异有显著性（P<0.01）；而13~48月组间比较差异无显著性。功能残气量（FRC）随年龄增加逐渐增加（P<0.01），而FRC/kg组间比较差异无显著性。结论：该实验各项数据能寻求到一定的规律，可以为观察呼吸系统疾患时肺功能的变化情况提供参考。

目的：提高临床医生对非特异性临床表现的遗传性代谢病的认识，并通过实验室检查早期诊断、早期治疗，减少后遗症。方法：对2003年6月1日至2006年9月30日期间入住上海交通大学医学院附属新华医院儿内科病房的132例非特异性临床表现的高危儿，在常规进行临床生化检查的同时行血串联质谱和尿气相质谱检测。结果：132例中诊断遗传性代谢病15例（11.5%）。其中甲基丙二酸血症(MMA)6例(40％)；丙酸血症2例（13.3%）；瓜氨酸血症-II型2例（13.3%）；生物素酶缺乏症1例（6.7%）；酪氨酸血症1例（6.7%）；枫糖尿病1例（6.7%）；鸟氨酸氨甲酰转移酶缺乏症1例（6.7%）；极长链酰基肉碱辅酶A脱氢酶缺乏症1例（6.7%）。结论：对非特异性临床表现疑似遗传性代谢病的高危儿应及时进行串联质谱及气相质谱检查有助于遗传性代谢病的检出。

目的：假肥大型肌营养不良患者血清肌酸激酶随病程进展而不断变化。该研究旨在分析假肥大型肌营养不良患者血清肌酸激酶的变化规律。方法：收集临床已确诊的假肥大型肌营养不良患者的血清，其中男性39例，女性1例，通过连续监测法测定血清肌酸激酶。结果：假肥大型肌营养不良患者血清肌酸激酶在3～5岁达到峰值，以后随病程进展和年龄增加逐年下降，年均下降率为8.7%。结论：假肥大型肌营养不良患者的血清肌酸激酶在3～5岁达到峰值，以后随年龄增加而逐年下降，这种变化规律可以反映肌纤维坏死速率和病程进展速度，评估治疗效果。

目的：了解该地区手足口病临床和流行病学特征，明确其肠道病毒血清型分布。方法：分别在肠道病毒基因组5’端非编码区，CAV16和EV71 VP1区设计通用引物和特异性引物，建立RT-nPCR检测方法，对手足口病病人进行肠道病毒基因检测，鉴别其血清型，根据血清型不同比较其临床特征。结果：237例手足口病均有口腔黏膜疹和手足皮疹，发热141例（59.5%），低热为主，6岁以下占94.5%，以春夏季节为多（67.9%）。肠道病毒通用引物RT-nPCR检测阳性133例（56.1%），其中EV71 38例，CAV16 64例，二者均阴性31例。12株肠道病毒PCR阳性产物基因克隆、测序，证实分别为EV71 5株、CAV16 5株、ECHO13 1株、CAV5 1株。结论：手足口病病原体以EV71和CAV16为主，另有CAV5，ECHO13，临床症状与肠道病毒血清型关系不大。

目的：建立肝豆状核变性铜过量负荷大鼠模型，并研究肝铜沉积对肝细胞凋亡及Bax，Bcl-2基因表达的影响。方法：建立铜过量负荷大鼠模型，检测肝脏和血清铜以及血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）含量；用末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素标记(TUNEL)技术、RT-PCR和免疫组织化学方法分别检测铜过量负荷大鼠肝细胞凋亡、凋亡相关基因Bax，Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平，并利用图像分析系统观察阳性细胞的变化规律。结果：随着铜负荷时间的延长，铜过量负荷大鼠肝组织铜含量、血清ALT水平逐渐升高，同时肝细胞的凋亡也逐渐增多，凋亡指数（AI）逐步升高。铜过量负荷大鼠肝组织Bax基因的表达水平明显高于对照组，且随着铜负荷时间的延长有升高趋势；Bcl-2基因的表达水平高于对照组，且随着铜负荷时间的延长也有升高趋势，但升高幅度低于Bax，故Bcl-2与Bax的比值（Bcl-2/Bax）随着铜负荷时间的延长而降低。结论：成功建立肝豆状核变性铜过量负荷大鼠模型，铜过量负荷通过相对上调促凋亡基因Bax表达水平来诱导肝细胞的凋亡。

目的：脑源性神经生长因子(BDNF)和其酪氨酸激酶受体B（TrkB）与神经母细胞瘤(NB) 细胞的化疗耐药及恶性预后密切相关。该研究探讨阻断TrkB-BDNF信号传导通路后，NB细胞对化疗药物敏感性的变化。方法：常规培养SH-SY5Y NB细胞，用nM浓度全反式维甲酸（ATRA）诱导TrkB高表达，加入BDNF、化疗药顺铂（CDDP）和特异性酪氨酸酶抑制剂K252a处理。MTT实验方法检测应用K252a前后细胞的存活率的变化；同时应用Western-blot方法检测应用K252a前后TrkB的磷酸化水平的变化；流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率；透射电镜（TEM）观察凋亡细胞的形态与结构。结果：ATRA+BDNF+CDDP组细胞的存活率及凋亡率与对照组相比，差异无显著性（P>0.05）。而经K252a处理后，细胞对顺铂的敏感性增加，细胞的存活率明显降低，凋亡率明显升高，差异有显著意义。Western-blot分析显示K252a能够阻断TrkB的磷酸化。结论：阻断TrkB-BDNF信号传导通路可提高NB的化疗敏感性，逆转耐药。

目的：建立稳定分化大鼠骨骺软骨细胞株，为细胞替代治疗和基因治疗小儿生长发育迟缓提供稳定的细胞来源。方法：利用脂质体介导的基因转染技术将含有猿肾病毒40大T抗原（simian virus 40 large T antigen gene, SV40LTag）基因的质粒pEGFP-IRES2-SV40LTag转染原代培养的新生大鼠骨骺软骨细胞，G418筛选，抗性克隆扩大培养传代。应用II型胶原、X型胶原和SV40LTag抗体进行细胞鉴定，体外检测其分化能力，观察细胞的形态及其生长状况，绘制细胞生长曲线。用RT-PCR、Southern blot和免疫细胞化学法鉴定SV40LTag在转染细胞中的表达。结果：转染后获得了阳性细胞克隆，免疫细胞化学证实为具有较强增殖能力和多分化潜能的骨骺软骨细胞。经Southern印迹杂交证实，SV40LTag已稳定转染入骨骺软骨细胞，表达mRNA及其蛋白。结论：SV40LTag导入可诱导骨骺软骨细胞稳定分化，为细胞替代治疗和基因治疗小儿生长发育迟缓等疾病提供稳定的细胞来源。

目的：已证实1, 25(OH)2D3可以诱导HL-60细胞向成熟单核细胞分化，但其不足之处是高钙血症和形成耐药株。该实验应用鼠尾草酸（CA）联合1, 25(OH)2D3研究对HL-60细胞分化的影响及引起细胞内活性氧（ROS）水平和细胞内钙离子浓度的改变。方法：应用鼠尾草酸，1，25（OH）2D3单独和联合应用处理HL-60细胞，共分为5组：空白对照组；低浓度1，25（OH）2D3（1 nmol/L）组、鼠尾草酸组；联合处理组（10 μmol/L鼠尾草酸和1 nmol/L 1，25（OH）2D3）；高浓度1，25（OH）2D3（100 nmol/L）组。每24 h监测1次，通过四唑氮蓝(MTT)法观察细胞生长,共72 h；收集处理后72 h的HL-60细胞，通过光学显微镜观察细胞形态，用流式细胞仪（FCM）检测不同处理组细胞周期及单核细胞分化标记CD14的表达，ROS和细胞内钙离子浓度。结果：72 h后，联合处理组HL-60细胞与空白对照组相比，细胞增殖明显受抑制（Ab= 0.560±0.020; P<0.01），细胞形态具有成熟单核细胞特征，CD14的表达率升高（57.62%；P<0.01），G0/G1 期细胞显著增多, ROS水平下降［（52.67±10.76）%，P＜0.01］；联合处理组细胞内钙离子水平同空白对照组比较差异无显著性（115.64±17.74 nmol/L，P>0.05），但与高浓度1，25（OH）2D3组相比细胞内钙离子水平明显下降(P<0.01)。结论：鼠尾草酸可增强1，25（OH）2D3对HL-60细胞的诱导分化、增强抑制HL-60细胞增殖作用，细胞阻滞于G0/G1期，细胞内活性氧水平降低，这可能与细胞的诱导分化机制有关，且这一联合作用不增高细胞内钙离子水平。

目的：己知缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在缺氧状态下可通过调节内皮素-1（ET-1）的升高而参与肺血管内皮细胞损伤及肺动脉高压，最终导致肺出血。RNA干扰(RNAi)是双链RNA介导的序列特异性转录后同源靶基因沉默效应，目前RNAi技术已成为一种研究基因功能的有力工具，故拟通过构建人HIF-1α基因的特异性小干扰RNA（siRNA）真核表达载体，观测该载体在缺氧状态下对HIF-1α基因的干扰作用及对ET-1的抑制作用。方法：:选择6个（a～f）可能的人HIF-1α siRNA干扰位点，设计合成相应的特异性互补寡聚核苷酸链（A～F），采用基因克隆技术，将合成的（A～F）链序列定向插入真核表达载体中，构建成重组质粒HIF-1α siRNA真核表达载体（A′～F′），通过脂质体法转染至体外人脐静脉内皮细胞（HUVECs）48 h，再以CoCl2（100μM）模拟缺氧刺激3 h后，观测siRNA对HIF-1α mRNA和HIF-1 α蛋白表达的抑制效应及ET-1水平。结果：①成功构建了分别针对6个HIF-1 α siRNA干扰位点（a～f）的重组质粒HIF-1α siRNA真核表达载体（A′～F′）；②该6组真核表达载体转染HUVECs并经CoCl2模拟缺氧刺激后，与未转染组比较，结果显示B′ 及D′ 组明显抑制HIF-1α mRNA及HIF-1α蛋白的表达，并部分抑制ET-1表达，而其余4组与未转染组比较并无差异。结论：针对b及d干扰位点的B′及D′特异性siRNA真核表达载体，能明显干扰HIF-1α基因的表达，进而抑制ET-1的释放。该实验为下一步用B′、D′特异性siRNA真核表达载体在动物体内研究HIF-1α与新生儿缺氧性肺出血关系奠定基础。

目的：目前国内外鲜见托吡酯（TPM）对小儿慢性癫癎发作所致脑神经元损伤保护作用及发挥最佳保护作用的适宜剂量的研究；亦尚未发现 TPM 与叶酸（FA）合用对 TPM 神经元保护作用影响的相关报道。因此，取得 TPM 单药及伍用 FA 后对幼鼠慢性癫癎发作引起的脑神经元损伤的保护作用实验室证据将对儿科临床用药具有重要的指导意义。方法：将 3 周龄雄性 Wistar 大鼠随机分为 6 组：阴性对照组、阳性对照组、TPM-20 组、TPM-40 组、TPM-80 组和 TPM-40 + FA 组。阳性对照组和 TPM 4 个组先行戊四氮(PTZ)腹腔注射制造幼鼠慢性癫癎模型,再分别每日给予等量蒸馏水、TPM 20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg和TPM 40 mg/kg + FA 5 mg/kg灌胃；阴性对照组则先行生理盐水腹腔注射，再给予等量的蒸馏水灌胃。连续用药 2个月。观察大鼠行为、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及海马区病理改变。结果：TPM 4个组大鼠惊厥发作次数，血清 NSE 水平及海马区神经元死亡程度较阳性对照组明显减轻。阴性对照组、阳性对照组、TPM-20 组、TPM-40 组、TPM-80 组、TPM-40+FA 组的惊厥发作次数依次为：0，48.4±3.7，44.7±2.9，44.3±3.1，42.7±3.2，40.8±3.7 次；血清NSE值依次为：18.72±2.95，35.71±5.97，27.40 ± 6.40，24.79±6.22，21.47±6.87，22.55±7.02 μg/L；海马CA3 区坏死神经元细胞百分比依次为：（5.8±1.9）％、（72.2±9.8）％、（43.9±7.1）％、（25.9±5.5）％、（10.5±4.2）％、（16.1±4.8）％；海马CA1 区坏死神经元细胞百分比依次为：（5.1±1.8）％、（65.6±8.1）％、（40.5±6.4）％、（23.1±5.2）％、（8.9±3.6）％、（14.9 ± 4.3）％。结论:：PM 对幼鼠慢性癫癎发作引起的脑神经元损伤具有保护作用，该作用存在剂量效应，TPM 80 mg/(kg.d) 保护作用最强；TPM 伍用 FA后，神经元保护作用加强。

目的：该文通过检测新生儿脐血脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）的水平，探讨BDNF与新生儿出生体重的关系，并对相关因素进行分析。方法：根据出生体重,将51 例足月第1胎健康新生儿分为3 组:①小于胎龄组（SGA）8例；②适于胎龄组（AGA ）31例；③大于胎龄组（LGA）12例。测量新生儿身长、体重及其母亲的身高、体重，并对脐血中BDNF、瘦素（LEP）、胰岛素（INS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）进行检测。结果：SGA组的BDNF明显高于AGA组和大于LGA组，AGA组和LGA组中BDNF没有差异；多元逐步回归分析显示BDNF值与新生儿出生体重、体重指数存在负相关关系。LEP与BDNF不呈相关趋势（P>0.05），INS与BDNF也不呈相关趋势（P>0.05）。INS 与LEP呈现正相关（P<0.05）。LEP与新生儿体重、产妇体重及其BMI呈正相关，而TC，TG在3组新生儿中差异无显著性。结论：BDNF是新生儿体重的重要影响因素，而且不受LEP，INS的影响。

目的：探讨乌鲁木齐市3～7岁儿童肥胖症的发生率及其影响因素。方法：随机抽取乌鲁木齐市4所城区幼儿园3～7岁儿童1 730名作为研究对象，测量其身高、体重，采用问卷调查相关影响因素，按照身高标准体重法判定肥胖，采用单因素和多因素logistic回归分析影响肥胖的因素。结果：乌鲁木齐市学龄前儿童单纯性肥胖的发生率为7.1%，超重率为13.2%，5岁以上儿童肥胖发生率最高。肥胖发生的危险因素有家族中肥胖人数、母亲的BMI（身体质量指数Body Mass Index）不正常、父亲较少参加运动、家庭不正常的运动和饮食习惯及父母的错误认知。结论：乌鲁木齐市学龄前儿童单纯性肥胖的发生率较高，应尽快采取相应的干预措施，预防肥胖重点应放在学龄前期。