目的：糖皮质激素在肥胖及胰岛素抵抗发病机制中起着至关重要的作用。该研究旨在探讨长期抑制糖皮质激素活性对肥胖及胰岛素抵抗的防治作用。方法：采用4周龄雄性SD大鼠为动物模型，在给于高脂饲料喂养的同时，予含11β-羟甾类脱氢酶(11β-hydroxysteroid dehydrogenase，11β-HSD) 抑制剂(glycyrrhetic acid, GE) 800 mg/L的水长期饮用至24周，并以单纯高脂饲料喂养组作为对照组，监测两组大鼠食物摄入量及体重变化。在GE应用24周后，进行口服葡萄糖耐量试验，并采用放射免疫方法检测血浆糖皮质激素、瘦素及胰岛素的水平，采用全自动生化分析仪检测血清胆固醇及甘油三脂的含量。结果： 随着GE治疗时间的延长，大鼠的食物摄入量较对照组逐渐减少，至6周时达到统计学意义，同时伴有相应的体重增长减慢，至8周时，GE 组体重明显低于对照组。治疗24周时，血浆糖皮质激素水平较对照组无明显降低，但血浆瘦素及胰岛素水平均明显低于对照组；血清胆固醇及甘油三脂的含量也明显低于对照组；口服葡萄糖耐量试验结果显示GE 组在15, 30, 60 和120分钟时的血糖水平明显低于对照组。结论：长期应用11β-羟甾类脱氢酶抑制剂能够抵抗高脂饮食诱导的肥胖及胰岛素抵抗。［中国当代儿科杂志，2007，9（3）：183-187］

目的：经肛门巨结肠一期根治术近期效果好，但术后患儿的肛肠功能目前尚不十分清楚。该文旨在评估患儿术后的排便模式，结肠和肛门括约肌功能。方法：对58例经肛门巨结肠根治术后半年以上儿童进行随访，随访时间为15.8 月 (6～24 月)。并进行排便功能问卷调查、钡灌肠、结肠传输时间和肛门直肠测压检查。33例正常儿童作为对照。结果：大多数随访患儿排便正常，无任何临床症状。４例出现稀便便频，9例污便，5例便秘，3例小肠结肠炎。钡灌肠结果显示大多数随访患儿结肠形态恢复良好。全部病例术后直肠肛管角（度）较对照组显著开大，有症状组较无症状组显著开大。58例随访患儿的平均全胃肠、左半结肠和右半结肠传输时间较术前显著缩短，与对照组相比差异无显著性意义。直肠肛管反射5例阳性。便秘组的肛管最大静息压和最大收缩压明显高于无症状组和对照组。污便组向量容积和对称指数较对照组显著降低。便秘组对称指数显著高于对照组。结论：经肛门巨结肠根治术后大多数患儿排便功能、结肠功能和括约肌功能良好。少数病例排便功能障碍可能与术后乙状结肠曲减少或消失、“新直肠”储便功能代偿不全和拖出结肠致直肠肛管角开大、肛门括约肌痉挛失弛缓有关。［中国当代儿科杂志，2007，9（3）：188-192］

目的：了解NICU抢救存活早产儿在1岁时的神经发育状况及其影响因素，重点讨论干预依从性对其预后的影响。方法：患儿出院后予以早期干预指导和随访，1岁时进行智能发育测试（CDCC）评估，了解神经发育概况。按照智力发育指数（MDI）和精神运动发育指数（PDI）将患儿分为神经行为发育异常组（MDI或PDI任何一项＜70）、临界组（MDI或PDI任何一项为70~85之间）和正常组（MDI或PDI均＞85）。列举可能对神经行为发育产生影响的社会家庭因素和临床相关因素，利用单因素方差分析和卡方检验的方法进行筛选，对于可能的高危因素进行logistic回归分析，了解各因素相对危险度。根据家长对患儿进行干预的具体情况将其分为依从性良好（每周进行家庭干预≥4 d，每天干预时间合计超过30 min，并在1年内能够随访≥5次）和依从性差二组，进一步分析干预依从性对其神经发育预后的影响。结果：210例患儿CDCC评分正常、临界和异常者分别为123例（58.6％）、61例（29.0％）和26例（12.4％），共有精神发育落后儿18例（8.6％）和脑瘫儿9例（4.3％）。干预依从性良好者（111例）的MDI及PDI得分，分别为97.15±17.38，94.23±18.55均明显高于干预依从性差者的89.87±18.92，87.20±19.12；干预依从性好组脑瘫的发生率（3/111,2.7％）也低于干预依从性差者（5/99，6.1％）。另外，父母亲文化水平、多胎、颅内出血、呼吸暂停等也是影响早产儿神经发育预后的危险因素。结论：早产儿是神经发育伤残的髙危人群，尤其是NICU抢救成活的危重新生儿。早期干预可以改善高危早产儿的神经发育预后。［中国当代儿科杂志，2007，9（3）：193-197］

目的：小儿白血病发病形势严峻，中国大陆近5年仅有少量文献涉及小儿白血病的发病情况，该文对2002~2005年湖南省县市以上各医院新发小儿白血病临床资料进行分析，以期对湖南省小儿白血病的发病调查起到抛砖引玉的作用。方法：将收集到的2002-2005年湖南省各县市以上医院新发小儿白血病资料进行统计分析。结果：2002-2005年湖南省县市以上各医院小儿白血病新发病例803例，其中急性淋巴细胞性白血病占绝大部分（74.35%），男性与女性在白血病临床分型的分布及新发病例率上差异无显著性；城市新发病例高于农村（2.02/105 ∶1.50/105），接受治疗的比例也高于农村（41.79% ∶22.80%），差异有显著性，P<0.05。结论：小儿白血病的发病情况呈逐年上升趋势，进行湖南省小儿白血病的发病情况调查迫在眉睫。［中国当代儿科杂志，2007，9（3）：198-200］

目的：幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染已被确立为是引起慢性浅表性胃炎和消化性溃疡的重要病因，是胃癌和胃黏膜相关性淋巴样组织（MALT）淋巴瘤的重要危险因素。Hp的致病性与毒力有关，而细胞毒素相关蛋白（CagA）和空泡毒素（VcaA）是Hp的主要毒力因子之一。该研究通过了解Hp菌株类型与儿童胃十二指肠疾病类型及胃窦黏膜病理组织学变化的关系，探讨Hp感染的分型诊断是否有助于判断儿童胃十二指肠疾病的严重程度。方法：采用免疫印迹法对115例有上消化道症状的患儿进行Hp的血清学分型，并行胃镜检查，观察胃十二指肠疾病类型。取胃窦黏膜经Harris配方苏木精染色观察胃窦黏膜病理组织学变化、亚甲基蓝染色观察Hp感染情况。结果：115例患儿中检出Hp Ⅰ型菌株84例（73.0%），中间型菌株21例（18.3%），Ⅱ型菌株10例（8.7%）；Ⅰ型菌株引起胃窦黏膜中、重度炎症分别为83例、1例；中间型菌株引起胃窦黏膜中度炎症21例；Ⅱ型菌株引起胃窦黏膜轻度炎症2例，中度炎症8例，经统计学处理，各型菌株在引起胃窦黏膜炎症程度上差异有显著性（χ2=15.444，P<0.01），Ⅰ型菌株感染引起胃窦黏膜炎症程度最重，Ⅱ型菌株感染引起胃窦黏膜炎症程度最轻；而在活动性、萎缩的发生率上，各型差异无显著性（P＞0.05）；在淋巴滤泡形成的发生率上，各型差异有显著性（χ2=10.171，P<0.01）。各型菌株引起胃镜下胃、十二指肠疾病类型的构成比无明显差异（P＞0.05）。结论：该地区儿童Hp感染以Ⅰ型菌株最为多见。各型菌株100%存在胃窦黏膜组织学改变。Ⅰ型菌株感染所致胃窦黏膜炎症程度最重，且引起淋巴滤泡形成的发生率最高。Hp感染的分型诊断无助于对儿童胃、十二指肠疾病类型的判断，但有助于对儿童胃、十二指肠疾病病情的判断，Ⅰ型菌株感染者需要更为积极的治疗，对于Hp感染的儿童无论其血清分型如何，均应引起重视，并长期随访。［中国当代儿科杂志，2007，9（3）：201-204］

目的：研究埃索美拉唑、克拉霉素、阿莫西林三联不同疗程治疗儿童幽门螺杆菌感染的疗效及差异性。方法：经13C-尿素呼吸试验（13C-UBT）证实为幽门螺杆菌感染的反复腹痛儿童105例，随机分为治疗A组60例，给予埃索美拉唑、克拉霉素、阿莫西林三联治疗，疗程1周；治疗B组45例，接受A组方案，但疗程2周，停药后4周门诊复诊并复查13C-UBT。结果：105例儿童腹痛均有不同程度缓解，缓解率100%；治疗A组幽门螺杆菌转阴55例，根除率91.7%，治疗B组幽门螺杆菌转阴42例，根除率93.3％。结论：埃索美拉唑、克拉霉素、阿莫西林三联治疗儿童幽门螺杆菌感染临床疗效好，幽门螺杆菌根除率高，毒副作用少见，安全性好；1周疗程与2周疗程在临床疗效与幽门螺杆菌根除率方面未见明显差异，1周疗程比2周疗程更为经济。［中国当代儿科杂志，2007，9（3）：205-206］

目的：胃食管反流的发病与多种因素有关，其中不良饮食习惯是重要的诱发因素之一。该文试图通过分析夜间食管pH检测的各项参数，探讨睡前进食对夜间胃食管反流的影响。方法：进行24 h胃食管反流监测的38例患儿，根据睡前2 h内是否进食分为进食组（A组n=16），未进食组(B组，n=22)。比较两组夜间反流次数、最长反流时间、持续时间>5 min的反流次数和pH<4的时间百分比。结果：A，B两组各项检测参数分别为①夜间总反流次：32（21.5-43.5） 和24（15-37.3）次；②最长反流时间：6.6( 2.4-29.8) min和4.5(2.5-13.2） min；③持续时间>5 min的反流次数：1.5( 0-3)和0（0-3）次； ④ pH<4的时间百分比：4.3%(2.1%-15.0%)和4.1%（2.0%-7.2%），两组比较均 P>0.05，差异均无显著性。结论：睡前非刺激性饮食对夜间反流无明显作用。［中国当代儿科杂志，2007，9（3）：207-209］

目的：以往我国医学界对注意缺陷多动障碍(ADHD)诊断缺乏客观的量化诊断指标，近年来有研究显示，整合视听连续测试（IVA-CPT）对ADHD具有辅助诊断价值。该文旨在研究IVA-CPT对ADHD诊断的临床应用价值。方法：分别以中国精神疾病分类方案与诊断标准第3版(CCMD-3)或美国精神障碍诊断和统计手册第4版(DSM-IV)为对照，对166例临床怀疑ADHD患儿进行IVA-CPT诊断，并分为6-9岁及10-15岁两组，统计分析结果，对比、评价其临床意义。结果：以CCMD-3为参照标准，IVA-CPT诊断ADHD的敏感度为72.7%，特异度为46.0%，经χ2相差分析，两种方法阳性检出率差异无显著性（P＞0.05）；以DSM-IV为参照标准，IVA-CPT敏感度为71.6%，特异度为56.5%，经χ2分析两种方法阳性检出率差异无显著性（P＞0.05），对ADHD临床分型诊断两种方法同样差异无显著性（P＞0.05）；以两种参照标准对照，IVA-CPT对ADHD的诊断，10-15岁组敏感度与特异度均低于6-9岁组。结论： IVA-CPT可以作为对ADHD诊断的辅助检查方法，对低年龄组ADHD患儿诊断效果更佳，较大年龄ADHD患儿诊断除做IVA-CPT外，还要结合DSM-IV量表或CCMD-3量表等综合诊断。［中国当代儿科杂志，2007，9（3）：210-212］

目的：目前诊断病毒性心肌炎的标准仍是采用临床、心脏器械和实验室检查相结合的方法综合判断。该文对儿童心肌炎动态心电图(DCG)监测下心电变化特点作一回顾性分析，旨在为临床诊断、治疗及预后判断提供重要依据。方法：分析59例儿童心肌炎及41例无器质性心脏病对照组的心电图变化,测定DCG异常率、室性早搏数量、级别及分布情况、心率变异指标。 结果：心肌炎组异常DCG检出率86.4%，且部分为复合心律失常，与对照组DGC异常检出率46.3%相比，差异非常显著﹙P<0.01﹚。室早分布类型心肌炎组以均匀型（84.6%﹚及单峰型﹙64.4%﹚最常见，与对照组比较差异有显著性﹙P<0.05，P<0.01﹚。 结论： 儿童DCG监测异常、早搏分布为均匀型、早搏高峰为单峰及多峰型者或出现复合心律失常对儿童心肌炎的诊断、治疗及预后判断有一定参考价值。［中国当代儿科杂志，2007，9（3）：213-215］

Leigh综合征是由于线粒体呼吸链能量代谢障碍所导致的遗传性疾病，丙酮酸脱氢酶E1ɑ亚单位（pyruvate dehydrogenase complex E1 alpha subunit, PDHA1）缺陷是导致Leigh综合征的常见原因之一。该研究通过PDHA1基因分析首次确诊了1例中国患者。该患儿1岁后运动发育落后，无力，肌张力低下，肌腱反射消失，发热、感冒时间歇性加重，智力发育正常。肌电图检查、腓肠肌病理活检结果提示神经性损害。3岁时脑MRI扫描未见异常，5岁时脑MRI呈现双侧苍白球对称性损害，符合Leigh综合征表现。经基因分析证实患者及其母亲PDHA1基因外显子3存在C214T突变，导致丙酮酸脱氢酶复合物活性下降。经过维生素B1、辅酶Q10、左旋肉碱及低碳水化合物饮食治疗后，患儿运动能力显著改善，现在8岁，正常就学。PDHA1缺陷为X连锁遗传性疾病，表型复杂，临床诊断困难，该患儿以无力为主要表现，经基因诊断确诊。［中国当代儿科杂志，2007，9（3）：216-219］

目的：创建与人类早产儿脑室周围白质软化（periventricular leukomalacia，PVL）病理相似的可靠PVL动物模型，并探索本PVL模型所伴随的白内障病变及其形成机制。方法：新生大鼠分为PVL组和假手术对照组，通过双侧颈总动脉结扎和8％低氧下缺氧30 min，建立PVL动物模型。分别于术后1 d进行脑片TTC染色以观察脑梗死情况，术后2 d和21 d进行光镜下脑病理检查，以及术后21 d进行眼部裂隙灯检查和光镜下眼球病理检查。结果：脑片TTC染色显示PVL新生大鼠脑组织呈现大面积白色梗死区，其梗死体积达（53.45±33.90） mm3，梗死百分比为（24.98±15.44）％。光镜下病理研究证实，术后2 d的PVL新生大鼠脑室周围以及皮层下白质呈现囊性坏死和细胞凋亡，皮质神经元损伤轻微。术后21 d，其脑室周围以及皮质下白质可见多个囊性疏松坏死区域形成。相应日龄假手术组大鼠脑组织内则未观察到明显病理改变。术后21 d后，肉眼及裂隙灯下均观察到PVL组所有幼鼠双眼均呈现白内障，光镜下显示球后组织无明显病理改变。假手术组幼鼠眼部均正常。结论：通过对2日龄新生大鼠进行双侧颈总动脉结扎伴缺氧，成功创建了与人类早产儿PVL病理相似的PVL动物模型，效果肯定，重复性好。同时本建模方法也可引起白内障病变，可作为制作白内障动物模型的推荐方法之一。［中国当代儿科杂志，2007，9（3）：220-224］

目的：少突胶质细胞是脑白质的主要细胞成分，了解少突胶质细胞损伤的病理过程有助于研究早产儿脑损伤的发生机制。该实验目的在于了解3日龄未成熟大鼠双侧颈总动脉结扎造成脑白质损伤后少突胶质细胞超微结构的变化。方法：将3日龄未成熟SD新生大鼠随机分为对照组和实验组。对照组仅切开颈部皮肤，而实验组结扎双侧颈总动脉。术后6，12，24 h分别取实验组和对照组存活大鼠8只，将脑组织的超微切片进行透射电镜检查。结果：对照组存活率为100％，实验组存活率为51%。透射扫描电镜发现实验组大鼠术后6 h脑白质少突胶质细胞普遍水肿，细胞器 (线粒体、内质网、高尔基体)水肿明显，数量减少，线粒体数目减少及水肿尤为多见，有的线粒体出现空泡现象，粗面内质网脱颗粒。术后12 h少突胶质细胞水肿更加明显，细胞器进一步减少,可见细胞核染色质分布不均，少数细胞已经出现核固缩。术后24 h实验组少突胶质细胞广泛核固缩、核溶解, 细胞器广泛缺失。结论：3日龄未成熟大鼠双侧颈总动脉结扎后，大鼠脑白质少突胶质细胞损伤。损伤数小时内少突胶质细胞的细胞器受损，随时间延长进行性加重，直至出现少突胶质细胞核固缩。该研究显示了脑缺血性损伤时，脑白质内少突胶质细胞的超微结构病理变化的全过程。［中国当代儿科杂志，2007，9（3）：225-228］

目的：研究并比较妥泰、丙戊酸钠对成、幼年大鼠血清瘦素、胰岛素水平的影响。方法：健康的幼年雌性SD大鼠（生后21 d）及成年雌性SD大鼠（生后2月）随机分为幼年对照组、幼年妥泰组（幼TPM）、幼年丙戊酸钠组（幼VPA）、成年对照组、成年妥泰组（成TPM）、成年丙戊酸钠组（成VPA） 6组，每组10只，对照组每日直接灌胃生理盐水1~2 mL，TPM组每日直接灌胃给药TPM 50 mg/kg，VPA组每日直接灌胃给药VPA 200 mg/kg，干预5周后处死，取血清标本，利用放射免疫分析法检测血清瘦素及胰岛素水平。结果：成TPM组、幼TPM组空腹瘦素、胰岛素水平均分别低于对照组，差异有显著性(P<0.05)，其中以成年组瘦素、胰岛素水平下降显著(P<0.05)。相反，成年VPA组、幼年VPA组空腹瘦素、胰岛素水平均分别高于对照组，差异亦有显著性(P<0.05)，其中以幼年组瘦素、胰岛素水平增高显著(P<0.05)。结论：TPM可显著降低成、幼年大鼠的血清瘦素及胰岛素水平，以成年组下降显著；VPA可显著增高成、幼年大鼠的血清瘦素及胰岛素水平，以幼年组增高显著。［中国当代儿科杂志，2007，9（3）：229-232］

目的：探讨氨力农对在体肺缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用。方法：夹闭大鼠左肺门1.5 h，再灌注2 h，建立在体缺血再灌注模型。将24只SD大鼠随机分成假手术组，缺血再灌注组（I/R组）和氨力农组（AMR组），AMR组缺血前30 min给予颈静脉注射氨力农10 mg/kg,再灌注前5 min颈静脉注射氨力农10 mg/kg。再灌注2 h后采颈动脉血检测血气、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）；摘取左肺测湿干比、超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量并行病理学检查。结果：再灌注2 h后，动脉血氧分压和二氧化碳分压3组间差异无显著性；I/R组肺湿干比和MDA（nmol/mg prot）含量分别为5.3±0.5和0.66±0.16，显著高于假手术组，AMR组上述指标降低至4.8±0.2和0.51±0.09；SOD（U/mg prot）在I/R组为39.3±3.0 ，AMR组为54.7±6.8，较I/R组升高；I/R组血清IL-1β（pg/mL）、IL-8 （pg/mL）、TNF-α(pg/mL)含量分别为22.08±3.85，21.92±5.56，30.50±3.77较假手术组显著升高， AMR组上述指标为16.66±3.02，14.73±2.75和 22.48±3.82，较I/R组低。病理学结果显示：三组动物肺组织结构基本正常，假手术组和AMR组无充血，I/R组充血明显且较其他两组炎症细胞明显增多。结论： 氨力农对肺缺血再灌注损伤具有保护作用，可能与其抗氧化和抑制炎症因子分泌有关。［中国当代儿科杂志，2007，9（3）：233-236］

目的：全身炎症反应综合征（SIRS）是各种原因引起多脏器功能障碍综合征的共同通路，目前临床缺乏有效的治疗措施。该研究旨在对肠穿孔腹膜炎诱导的SIRS幼猪行早期连续性血液透析滤过，观察SIRS动物的体温、心率、呼吸、血压、血气分析和外周血细胞计数，为临床治疗提供实验依据。方法：12只上海种小白猪，体重7~9 kg，雌雄不限。随机分为2组：对照组（n=6）；治疗组（n=6，连续性血液透析滤过，CVVHDF）。以盲肠穿孔术诱导SIRS，造模成功后治疗组行CVVHDF 6 h，血流速度20 mL/min，透析液速度600 mL/h，置换液速度300 mL/h，零平衡。于动物基础状态、成模时、成模后2，4，6 h分别记录两组动物的心率、呼吸、血压、体温、外周血细胞计数和血气分析结果。结果：所有动物经造模后均出现心率、呼吸频率上升，血压、动脉血氧分压、白细胞计数下降。成模时对照组动物心率和呼吸增快在6 h内持续保持较高水平；治疗组动物成模2 h后心率下降，6 h后呼吸频率下降与对照组相比差异有显著性，P<0.05。对照组动物成模4 h后平均动脉压下降，与治疗组比较差异有显著性，P<0.05。两组动物成模后动脉血氧分压均较基础状态降低，6 h内对照组动物保持低水平，治疗组动物动脉血氧分压有上升趋势，但组间差异无显著性。实验中动物体温及外周血细胞计数变化组间比较差异无显著性。结论：早期CVVHDF可稳定肠穿孔腹膜炎诱导的SIRS幼猪血流动力学，改善血氧分压，可能对改善疾病预后有益。［中国当代儿科杂志，2007，9（3）：237-240］

目的：近年来的研究已经证实高压氧(hyperbaric oxygen, HBO) 能够促进缺氧缺血性脑损伤（Hypoxic ischemic brain damage, HIBD）新生大鼠内源性神经干细胞（Neural stem cells, NSCs）的增殖，并且发现Wnt 信号途径参与神经干细胞的增殖，故本课题将探讨 HBO 对 HIBD 新生大鼠脑内源性 NSCs 增殖分化过程中 Wnt-3 蛋白的变化的影响及其它们之间的相关性。方法：7 日龄 Sprague-Dawley 新生大鼠随机分为正常对照组（CON），缺氧缺血性脑损伤组（HIBD）及高压氧组（HBO）。采用经典的 Rice 法制成 HIBD 模型，HBO 组在 HIBD 后 3 h 内进行 HBO 治疗（压力为 2 个绝对大气压，稳压 1 h，每日 1 次，连续 7 d）。采用 BrdU/nestin， Wnt-3/ nestin 免疫荧光双标法，检测 HIBD 后 6 h，24 h，3 d，7 d，14 d，缺血侧侧脑室室管膜下区（subventricular zone, SVZ）增殖的 NSCs 及 Wnt-3 蛋白的动态变化，激光共聚焦显微镜（LSM 510，Zeiss）分析细胞内 nestin 蛋白与 Wnt-3 蛋白的荧光强度，统计学分析二者相关性。Western blotting 法检测缺血侧大脑半球nestin、Wnt-3 总蛋白的动态变化。结果 ：SVZ 区 BrdU+ nestin+ 细胞于 HBO 治疗后 3 h 开始增加，7 d 达最高水平，显著高于 CON 组与 HIBD组（P<0.01），14 d 时 BrdU+ nestin+ 细胞数开始下降，但仍多于CON 和 HIBD 两组（P<0.05）；NSCs 细胞膜表面 Wnt-3 蛋白于 HBO 治疗后 3 h 开始增加，3 d 时达最高水平，并维持较高水平至 14 d 时开始下降；直线回归分析示细胞内 Wnt-3 蛋白与 nestin 蛋白呈直线相关（r = 0.893, P<0.05）；Western blotting 分析示缺血侧大脑半球Wnt-3 蛋白于 HBO 后 3 d，7 d 一直维持较高水平，显著高于其他各时间点（P<0.05），至 14 d 时表达开始下降；nestin 总蛋白水平于 HBO 治疗后 21 h 开始增加（P<0.05），7 d 达最高水平，后下降。结论：高压氧可以促进 HIBD 新生大鼠内源性 NSCs 的增殖，其机制与 Wnt 信号活化有关。［中国当代儿科杂志，2007，9（3）：241-246］