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该指南目的是建立能够反映当前最佳临床实践,循证的营养支持指南,为临床实践和进一步的临床研究方向提供参考。该指南参考了大量已发表的相关文献,在此基础上,由来自各相关学科的多位专家起草、审阅并反复修改而成。目标人群为早产儿、低体重出生儿等危重新生儿。指南分为肠内营养、肠外营养、肠内肠外营养联合应用三部分。当经口喂养无法满足患儿需要量时,应给予肠内或肠外营养支持。如果患儿存在胃肠道功能障碍,肠外营养是唯一选择。指南最后给出了肠内肠外营养联合应用的计算公式。
报道1例先天性持续性高胰岛素性低血糖症患儿的临床诊治情况。患儿,男,孕36周,因“胎儿宫内窘迫”剖宫产出生,出生体重4200g,生后即表现为反复低血糖,加用糖皮质激素治疗后患儿的血糖仍一直波动于1.2~2.8mmol/L之间,需静脉输注10%葡萄糖溶液,糖速为10~17mg/(kg·min),才能维持血糖的稳定。生后30d测定血胰岛素浓度为24.13U/L,同份标本的血糖为1.5mmol/L,血浆胰岛素(U/L)/血浆葡萄糖(mg/dL)比值为0.89,表明体内存在器质性胰岛素不适当分泌过多,诊断为先天性高胰岛素血症。
目的：探讨多巴胺D4受体(DRD4)基因启动子区的3个功能多态性与慢性抽动障碍是否存在相关性。方法：选取无亲缘关系的慢性抽动障碍患儿84例以及无亲缘关系的健康个体100例,后者作为对照组。提取静脉血白细胞基因组DNA,采用聚合酶链反应及等位基因特异性扩增技术检测DRD4基因启动子区-1240L/S,-616C/G和-521C/T3个功能位点的基因型。用SHEsis在线统计软件分析各位点等位基因、基因型、单倍型频率及其组间差异。结果：DRD4基因-616C/G的等位基因频率及其基因型频率在慢性抽动障碍组显著高于正常对照组(χ2=8.419,P<0.01;χ2=7.860,P<0.05),DRD4基因-1240L/S,-616C/G和-521C/T组成的单倍型LCT的频率在慢性抽动障碍组显著高于正常对照组(χ2=6.371,P<0.05)。结论：DRD4基因-616C/G的等位基因可能与慢性抽动障碍相关联,携带有DRD4基因-1240L/S,-616C/G和-521C/T组成的单倍型LCT的个体可能更易患慢性抽动障碍。
目的：通过建立对早产儿光刺激后的反应模式,评价早产儿早期的认知功能,研究早产儿在发育过程中的脑反应性与足月儿之间的差距。方法：对纠正胎龄3个月、6个月的早产儿进行光刺激,应用近红外光谱技术,观察光刺激后脑反应性的变化,并与同龄儿对照。结果：早产儿在纠正胎龄3个月时,光刺激后开始反应时间、反应高峰出现的时间分别为17.2±5.2s、38.4±9.6s,明显长于足月儿的13.1±2.7s、28.9±5.0s;脑组织还原血红蛋白、氧合血红蛋白、脑组织氧饱和度在刺激后的最大反应值分别为(1.2±0.5)%、(1.5±0.6)%、(1.3±0.4)%,明显低于足月儿的(2.3±0.3)%、(2.8±0.3)%、(2.4±0.5)%。到了纠正胎龄6个月时,光刺激后的脑反应性与足月儿相比,无统计学差异。结论：早产儿在发育过程中,认知功能存在一定的滞后,到纠正胎龄3个月时,外界刺激后的脑反应性仍落后于同龄儿,到了纠正胎龄6个月时,脑反应性接近同龄儿,应加强对早产儿的早期干预。
目的：下呼吸道感染是造成儿童住院的最常见疾病之一。在发展中国家,病原菌以细菌感染相对多见,而病原菌的分布特点则常因年代不同而发生变迁。该研究的目的是了解本地区小儿下呼吸道感染常见病原菌及其对常用抗生素的耐药性,为临床药物治疗提供有价值的参考。方法：对2001年8月至2002年7月住院的所有下呼吸道感染患儿,常规进行深部痰培养,并用纸片扩散法、Etest法和Vitek系统进行药敏试验。结果：下呼吸道感染儿共4238例,其中1181例分离到1种或1种以上致病菌,阳性率为27.9%,最常见的病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌,分离率分别为5.2%,5.1%,5.1%,4.0%和2.1%。女性患儿肺炎链球菌的分离率显著高于男性(χ2=4.63,P<0.05),而肺炎克雷伯菌和金黄色葡萄球菌在男性中的分离率均高于女性(χ2=5.71,4.57,P<0.05)。年龄分布显示,1~3岁是肺炎链球菌和流感嗜血杆菌的好发年龄段,而肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌和阴沟肠杆菌以及非常见菌感染则在1岁以内的婴儿中多见。季节分布上,12月份至3月份是大多数细菌感染分布较集中的时段。药敏结果显示青霉素不敏感肺炎链球菌、耐氨苄西林流感嗜血杆菌、耐苯唑西林金黄色葡萄球菌和产ESBL肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌的比率分别为55.0%,16.5%,41.2%,42.6%和4.5%。结论：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌是小儿下呼吸道感染常见致病菌,但在不同年龄的感染率存在明显差异,治疗上应根据药敏结果选择敏感抗生素。
目的：了解温州地区儿童急性下呼吸道感染(LRTI)的病原学特点及细菌耐药情况。方法：454例急性LRTI患儿(年龄1个月~10岁,中位年龄6.0个月)入院24h内抽取下呼吸道分泌物送细菌培养,药敏试验采用K-B法,同时应用直接免疫荧光法检测呼吸道病毒。结果：297例(65.4%)病原检测阳性,其中病毒阳性229例(50.4%),以呼吸道合胞病毒(RSV)最多见(39.6%),其次为副流感病毒3型(PIV3)(6.6%)、腺病毒(2.2%)、流感病毒A型(0.9%)及流感病毒B型(0.7%)。共分离出19种135株(29.7%)致病菌,以肺炎克雷伯杆菌(K.pn)最多见(9.9%),其次为大肠杆菌(E.coli)(4.4%),K.pn和E.coli产ESBLs株分别占42.2%和65.0%;肺炎链球菌(SP)占4.2%。混合感染率为14.8%。6个月以下患儿前5位病原为RSV,K.pn,PIV3,E.coli及SA;而RSV,PIV3,SP,K.pn及E.coli则是6个月至3岁患儿常见的病原。K.pn和E.coli对氨苄西林的耐药率分别达97.8%和75.0%,产ESBLs株的K.pn和E.coli对头孢菌素普遍耐药;SP对红霉素的耐药率高达100%,对青霉素的耐药率亦达68.4%,而SA对红霉素和青霉素的耐药率分别为94.7%和89.5%。结论：RSV是温州地区儿童急性LRTI最常见的病原,其次为K.pn和PIV3。常见细菌的抗生素耐药性及革兰阴性杆菌产ESBLs的比率均相当高。
目的：IFN-γ和IL-4是抗原刺激的CD4+T细胞产生的有代表性的细胞因子,病理状态下血清中二者的水平变化可以间接反映机体的免疫状态及炎症发展趋势。该研究探讨IFN-γ和IL-4在肺炎支原体肺炎患儿急性期外周血中的变化情况,据此阐述其临床意义。方法：应用ELISA双抗体夹心法对40名正常儿童和40例肺炎支原体肺炎急性期患儿的外周血IFN-γ和IL-4进行测定。结果：正常对照组外周血血清中IFN-γ浓度为86.23±6.31pg/mL,IL-4为25.97±9.40pg/mL,肺炎支原体肺炎组IFN-γ为99.43±13.18pg/mL,IL-4为44.61±17.46pg/mL均较对照组增高,差异有显著性(P<0.05)。结论：肺炎支原体肺炎患儿急性期存在细胞因子失衡现象,肺炎支原体肺炎的临床治疗可辅以免疫调节疗法,可能会收到更好的疗效。
目的：观察反复扁桃体炎(RT)患儿缓解期辅助性T淋巴细胞(TH)亚群的功能状态及黄芪对RT患儿TH细胞亚群功能状态的影响。方法：对27例RT缓解期患儿的外周血单个核细胞(PBMC)体外分别经植物血凝素(PHA)和PHA+黄芪刺激(即RT-PHA组和RT-黄芪组),同时对21例健康儿童的PBMC体外经PHA刺激(即正常儿童PHA组),各组培养48h,用ELISA法检测培养上清液中TH类细胞因子IL-4和IFN-γ含量。结果：RT-PHA组IFN-γ水平与IFN-γ/IL-4比值显著低于正常儿童PHA组(P<0.01);RT-黄芪组IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值虽然显著低于正常儿童PHA组(P<0.05),但也却显著高于RT-PHA组(P<0.01);各组间IL-4水平比较差异均无显著性(P>0.05)。结论：TH1亚群功能低下以及TH1/TH2平衡的紊乱在RT的发病中起重要作用;黄芪可显著提高RT患儿TH1亚群功能,改善RT患儿TH1/TH2功能失衡状态,对RT的治疗具有重要意义。
目的：研究支气管哮喘患者TH细胞的极化状态与免疫调控。方法：对2003年1月至2004年3月住院患儿进行TH细胞检测,同时设正常儿童29人为对照组。对两组儿童应用ELISA法检测白细胞介素-2(IL-2)及γ干扰素(IFN-γ)水平,用单细胞内染色法检测TH1,TH2百分率。结果：支气管哮喘患者IL-2为15.94±3.07μg/L,与对照组的24.73±4.37μg/L比较,差异有显著性(P<0.01);IFN-γ为487.2±43.6pg/mL,水平也明显降低,与对照组的654.07±14.64pg/mL比较,差异有显著性(P<0.01);支气管哮喘患者TH1百分率(11.24±2.43)%亦明显低于对照组的(16.67±2.73)%,经t检验差异亦有显著性(P<0.01),支气管哮喘患者TH2百分率明显升高[(19.85±4.46)%vs(16.08±6.17)%;P<0.05]。结论：支气管哮喘患者机体TH1细胞数量及功能低下,TH1/TH2值下降,TH1/TH2极化异常,导致细胞毒性T细胞(CTL)介导的细胞免疫功能抑制。
目的：咳嗽变异性哮喘(CVA)是一种与气道炎症相关的疾病,有研究表明IL-4,IL-5与IgE的产生有相关性,而且与哮喘的形成有关,因此推测IL-4,IL-5在CVA发病中起重要作用。该文旨在观察IL-4,IL-5及IgE在咳嗽变异性哮喘中的诊断价值。方法：用酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测咳嗽变异性哮喘患儿、哮喘急性发作期患儿、正常同龄儿童各30例外周血单个核细胞(PBMC)内IL-4,IL-5及血清IgE水平。结果：①咳嗽变异性哮喘患儿发作期PBMCIL-4为91.57±12.19ng/L、IL-5为13.28±0.31ng/mL,显著高于缓解期的74.68±11.54ng/L,6.53±0.28ng/mL及正常对照组70.32±18.16ng/L,5.29±0.36ng/mL,(均P<0.01),但缓解期及正常对照组间差异无统计学意义;②咳嗽变异性哮喘发作期患儿血清IgE水平为279.6±41.3KU/L,显著高于缓解期153.8±37.5KU/L,两组均显著高于正常对照组的90.6±44.8KU/L,(均P<0.01);③咳嗽变异性哮喘患儿发作期IL-4,IL-5及IgE水平与哮喘患儿发作期的92.21±3.12ng/L,15.11±1.37ng/mL,287.5±41.9KU/L之间相比差异无统计学意义。结论：联合检测单个核细胞内IL-4,IL-5及血清IgE水平对咳嗽变异性哮喘的诊断有重要价值;IL-4,IL-5可能在咳嗽变异性哮喘的发病机制中起重要作用;咳嗽变异性哮喘可能存在与哮喘相同的发病机制,是典型哮喘的前驱表现。
目的：检测葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏症患者及其家系成员的G-6-PDmRNA表达水平,从转录水平探讨其可能的发病机制。方法：提取G-6-PD缺乏症患者及其直系家属(患者父亲和/或母亲等)外周血RNA,采用逆转录方法形成cDNA后,运用逆转录实时定量PCR(QuantitativeReal-TimePCR,QRT-PCR)技术,测定G-6-PDmRNA的表达量。使用SPSS10.0统计分析软件将3组进行组间两两比较。结果：G-6-PD缺乏症患儿组mRNA表达量为0.57±0.19,父系组为0.74±0.21,母系组为0.67±0.21,患儿组与父系组比较t=-3.18,(P<0.01);与母系组比较t=-2.54,(P<0.05)。结论：G-6-PD缺乏症患者的G-6-PD基因发生突变后其G-6-PDmRNA表达量发生了改变,提示该病的发生与在转录水平上发生变化有关,在G-6-PD缺乏症的发病过程中起到一定的作用。
目的：探讨支气管哮喘患儿发作期左、右心功能变化及其与哮喘严重程度的关系。方法：用美国Acuson128XP/10型彩色多普勒超声诊断仪对24例危重、极危重哮喘患儿(危重组)及40例非危重哮喘患儿(普通组)进行左、右心功能测定,并与34例正常儿童(对照组)进行比较。结果：非危重组哮喘患儿在发作期以右心舒张功能受损为主,右室收缩功能亦受损,左心收缩及舒张功能正常;危重组哮喘患儿以左心收缩功能受损为主,左室舒张功能受损,右心收缩及舒张功能亦受损。结论：支气管哮喘患儿存在一定程度的心功能受损,并与哮喘严重程度密切相关。
目的：葡萄糖转运蛋白(GLUT)基因及其产物在调节脑内能量代谢方面有重要作用,近来葡萄糖在围产期缺氧缺血损伤中的作用正日益受到关注。该研究拟探讨不同血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内GLUT3基因表达的影响,评估葡萄糖的缺氧缺血脑保护作用。方法：对7日龄SD新生大鼠通过调节25%葡萄糖的注射次数及时间或禁食12h,分别建立单纯低血糖组,缺氧缺血(HI)组,HI前低血糖组,HI后低血糖组,HI前轻度高血糖组,HI后轻度高血糖组,HI前重度高血糖组以及HI后重度高血糖组;另设正常组和假手术组。应用RT-PCR方法,分别在HI后2,24,48,72h及7d对各组新生大鼠脑内GLUT3基因进行测定。结果：正常组GLUT3基因表达量随日龄增加而表达量增高,HI可引起GLUT3基因表达量的短期上调,至HI后72h及7d则非常显著低于正常组(均P<0.01)。HI前低血糖组GLUT3基因表达量在各缺氧缺血组中为最低,尤其在HI后72h显著低于HI组(P<0.05)。HI前重度高血糖可明显上调GLUT3基因表达量,在HI后大部分时段的GLUT3基因表达量均显著高于其余各组(P<0.05或0.01)。HI前轻度高血糖对GLUT3基因表达的影响不如HI前重度高血糖组。在HI后无论轻或重度高血糖组以及HI后低血糖组,其GLUT3基因的表达时相均与HI前低血糖组类似。结论：结果提示HI前低血糖可使GLUT3基因表达和产物合成明显下调、脑病理改变加重;HI前重度高血糖则使GLUT3基因表达和产物合成明显上调、脑病理改变显著改善;在缺氧缺血前预先补充足量葡萄糖,有可能在一定程度上提高脑内应对缺氧缺血的侵袭、改善缺氧缺血程度的能力。
目的：发育期脑损伤能通过改变神经递质受体表达造成脑功能长期障碍,该研究通过观察新生期反复惊厥对大鼠脑内γ-氨基丁酸(γ-aminobutyricacid,GABA)B1受体(GABAB1R)表达的影响及成年期记忆功能和惊厥阈的长期改变,探讨其间可能存在的相关性。方法：生后7d(P7)新生SD大鼠48只,随机分入惊厥组和对照组,每组24只,惊厥组仔鼠通过吸入三氟乙醚诱导惊厥,每天1次,连续6d。于反复惊厥结束后7d,每组各随机处死12只大鼠,应用RT-PCR及免疫组织化学方法检测大鼠大脑皮层及海马的GABAB1RmRNA及蛋白表达的近期改变。剩余大鼠于P61~P64行Morris水迷宫实验,检测大鼠的学习记忆功能。于P75时给予大鼠腹腔注射戊四唑测定大鼠的惊厥阈后,即刻处死大鼠取脑,用RT-PCR及免疫组织化学方法检测大鼠大脑皮层及海马的GABAB1RmRNA及蛋白表达的长期变化。结果：①在反复惊厥后7d及P75时,惊厥组大鼠大脑皮层中GABAB1RmRNA及蛋白的表达较对照组均显著下调(P<0.05);②惊厥结束后7d时,惊厥组大鼠海马区中GABAB1RmRNA表达较对照组无明显改变(P>0.05),但在齿状核GABAB1R蛋白表达明显降低(P<0.001);P75时惊厥组大鼠海马区GABAB1RmRNA及其在齿状核GABAB1R蛋白表达较对照组差异无显著性(P>0.05);③Morris水迷宫实验显示惊厥组大鼠在P64的寻找平台时间为98533.8±27205.4ms较正常对照组的46723.3±40666.5ms明显延长(t=3.66,P<0.05);④惊厥组大鼠注射戊四唑后发生惊厥的潜伏期为1415.1±428.5s与对照组1156.0±308.9s比较差异无显著性(t=1.70,P>0.05)。结论：新生期大鼠反复惊厥后,大脑皮层和海马GABAB1R表达持续减少,可能参与新生期惊厥后脑损伤的病理过程,与新生期反复惊厥导致的成年期记忆障碍相关。
目的：探讨5-氨基乙酰丙酸-光动力疗法(5-aminolevulinicacid-mediatedphotodynamictherapy,ALA-PDT)在小鼠骨髓移植后减轻急性移植物抗宿主病(graft-versus-hostdisease,GVHD)的作用。方法：建立同种异基因小鼠骨髓移植急性GVHD模型,以C57BL/6J为供鼠,BALB/C为受鼠。BALB/C受鼠经致死剂量(8.5Gy)60Co照射后随机分为4组,A组为单纯60Co照射组;B组为单纯供鼠骨髓及脾细胞移植组;C组为供鼠骨髓移植以及供受鼠混合脾细胞移植组;D组为ALA-PDT移植组。在照射后4h移植供鼠骨髓细胞和脾细胞。观察骨髓移植后受鼠的一般情况、28d生存率、外周血白细胞计数以及肝脏、小肠、皮肤的病理组织学改变,应用流式细胞仪检测骨髓移植细胞嵌合情况。结果：D组小鼠28d生存率明显高于其他各组,差异有显著性(P<0.01),28d各组小鼠存活率分别为:0,0,10%,60%。B,C组小鼠均出现GVHD反应,其血液学以及病理组织学改变的严重度与GVHD发生的早晚具有一定的相关性。D组仅有2只小鼠出现GVHD反应,但其血液学以及病理组织学改变程度较其他各组轻。结论：ALA-PDT能够明显减轻小鼠骨髓移植后GVHD反应,增加受鼠的28d生存率,因此可能是一种有价值的抗同种异基因骨髓移植后急性GVHD反应的治疗方法。
目的：研究表明减毒活菌卡介疫苗(BCG)能上调机体的TH1反应,从而对以TH2反应为主的哮喘等过敏性疾病起抑制作用。该文观察BCG干预后哮喘小鼠调节性T细胞生成的变化,以探讨其可能的作用机制。方法：昆明小鼠以卵白蛋白(OVA)致敏激发建立哮喘模型。于OVA致敏前及后5d分别以BCG皮内注射干预,在最后一次抗原激发后24h收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血。计数BALF中的细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)的个数。并采用流式细胞仪分析外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的百分比。开腹取脾,制备脾单细胞悬液并培养48h,收集上清液。ELISA法测定上清液中的IL-10的含量。结果：OVA致敏激发组小鼠BALF中的细胞总数为(27.27±5.36)×107/L;EOS为(6.59±1.32)×107/L较正常对照组(1.52±0.36)×107/L和0明显增高(P<0.01),而BCG干预组其BALF中的细胞总数为(13.71±3.17)×107/L及EOS的计数为(1.43±0.37)×107/L较OVA致敏激发组降低(P<0.01);哮喘组外周血CD4+CD25+Treg的百分比为(11.59±1.33)%与正常对照组(13.66±1.68)%比较明显下降(P<0.01)。而BCG干预组CD4+CD25+Treg的百分比为(14.40±2.70)%较哮喘组上升(P<0.05),同时,BCG干预组脾细胞培养上清液中IL-10的水平为7.79±1.34pg/mL,较哮喘组5.54±0.66pg/mL升高(P<0.01)。结论：BCG能明显抑制哮喘小鼠气道的炎症反应,其干预机制可能与促进调节性T细胞生成有关。
目的：肺纤维化是高氧致慢性肺疾病(chroniclungdiseases,CLD)的最终结局,结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)是近年来发现的与纤维化形成密切相关的因子,但其在CLD肺纤维化中的作用目前尚未见报道。该实验旨在研究CTGF在高氧致CLD中的动态表达规律,并探讨其在CLD中的作用。方法：将50例早产鼠随机分为实验组(高氧组)和对照组(空气组),分别于建立模型后1,3,7,14,21d应用免疫组化技术动态检测肺组织中CTGF的表达部位和强度,对肺组织纤维化程度进行病理组织学评分。结果：对照组小鼠CTGF仅在血管内皮细胞、支气管、细支气管上皮细胞有微弱表达;实验组于建立模型后1,3,7d表达部位与对照组相似,表达强度与对照组无差异(P>0.05),14d表达增强(P<0.01),在部分肺上皮细胞、肺泡间隔、成纤维细胞中出现表达,21d表达明显增强(P<0.01)。高氧组14d和21dCTGF表达水平与肺组织纤维化程度呈明显正相关(分别为r=0.903,r=0.926,均P<0.01)。结论：随着高氧暴露时间的延长和纤维化的发展,CTGF表达增强,其与高氧所致CLD肺纤维化的发生密切相关。
目的：探讨戊四氮诱导发育期大鼠癫癎持续状态(SE)后对海马内齿状回颗粒细胞神经发生的影响以及N-甲基D-天冬氨酸受体(NMDAR)拮抗剂MK-801对此结果的抑制作用,从而研究癫癎发作后发育脑海马内神经发生及NMDAR在神经发生中的作用。方法：SD大鼠7,14,21,28d4个日龄组共216只,每组均为54只,每个日龄组大鼠随机分SE组、MK-801组和正常对照组,每组18只。采用5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记新生细胞,再以β微管蛋白Ⅲ(TuJ1)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)分别标记早期神经元和胶质细胞的单、双标免疫组织化学方法,检测PTZ诱导癫癎持续状态后发育鼠海马齿状回(dentategyrus,DG)神经发生,并用MK-801治疗后观察对其的影响。结果：BrdU注射后第7天和第14天,SE组各日龄幼鼠齿状回BrdU阳性细胞数明显高于同日龄的正常对照组,其中约有80%同时表达TuJ1;MK-801组BrdU阳性细胞数较SE组明显减少(P<0.01),而在第28天三组之间BrdU阳性细胞数无明显差异(P>0.05)。结论：癫癎发作可增加幼鼠齿状回颗粒细胞的神经发生,而NMDAR在癫癎后的神经发生中起着促进作用。
目的：探讨内毒素(LPS)致幼鼠肠损伤中二胺氧化酶(DAO)及肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化及基因重组肠三叶因子(rITF)的保护作用,为临床治疗提供实验依据。方法：Wistar幼鼠10日龄96只分为3组,A组:生理盐水对照组;B组:LPS组;C组:LPS+rITF组,每组32只。以生理盐水(1mL/kg),EcoliO55:B5(1mL/kg)、rITF(0.1mL/只、配制浓度5g/L)腹腔注射后2,6,24,72h断头处死动物,取动静脉混合血,测血DAO活性。留取肠组织,免疫组化法检测TNF-α蛋白含量,PCR法检测TNF-αmRNA表达。同时作电镜观测肠组织超微结构变化。结果：B组血浆DAO活性自LPS作用后2h即开始升高,至6h达到最高值,较A组差异有显著性(1.519±0.13U/Lvs1.081±0.04U/L,P<0.01),72h仍持续高值;C组血浆DAO活性较B组明显下降(P<0.01或P<0.05);与A组6h比较差异有显著性(P<0.01),其余各时间点差异无显著性(P>0.05);B组TNF-α积分光密度含量明显高于A组,以LPS作用后6h达高峰(37247.64±3387.59vs6191.02±482.32,P<0.01),C组TNF-α含量较B组明显降低,但仍高于A组(P<0.01);TNF-αmRNA在A组各时间点有微弱的表达,在B组各时间点表达明显增强,较A组差异显著(P<0.01);而C组各时间点表达明显减少,较B组差异显著(P<0.01或P<0.05)。电镜下肠组织超微结构:A组正常,B组变化明显,C组变化较B组减轻。结论：ITF可降低血浆DAO活性,抑制肠组织TNF-αmRNA及蛋白表达,减轻LPS所致幼鼠肠损伤,发挥保护作用。
