目的：糖皮质激素诱导白血病细胞凋亡的确切机制尚不清楚。存活素(survivin)是凋亡抑制蛋白(inhibitorsofapoptosisprotein,IAPs)家族的成员,与凋亡抑制、肿瘤细胞增殖、血管形成及耐药正相关。该研究探讨地塞米松诱导急性淋巴白血病细胞系CEM凋亡过程中survivin基因的表达。方法：将在体外培养的对数生长期的CEM细胞浓度调至2×105个/mL,接种于24孔培养板中,用终浓度分别为0.1,0.5,1,5,10μM地塞米松处理,以不加任何药物的CEM细胞作为对照组,培养后24,48,72h取样。台盼蓝拒染法测定细胞活力,流式细胞仪解析地塞米松诱导CEM细胞凋亡,WesternBlot、RT-PCR方法分别检测survivin蛋白和基因的表达。结果：0.1,0.5,1,5,10μM地塞米松于48h开始明显抑制CEM细胞的生长,抑制效果呈时间、剂量依赖方式。随着地塞米松剂量增大,凋亡细胞比例逐渐增加。5μM地塞米松处理12~48h,凋亡细胞比例从14.9%升至46.2%。5μM地塞米松处理降低了survivin蛋白表达,12h降至对照组的54.6%,24h降至45.5%,48h降至15.8%,72h降至9.7%。survivinmRNA表达在5μM地塞米松处理后也被下调,处理后6h降至对照组的76.4%,12h降至67.3%,24h降至55.0%,36h降至49.9%,48h降至38.3%,72h降至18.3%。结论：地塞米松诱导CEM细胞凋亡与下调survivin基因表达有关。

目的：国外研究显示了血清脑钠素—BNP32和氨基末端脑钠肽(NT-proBNP)水平在小儿心力衰竭诊治中的意义。然而,由于小儿BNP32和NT-proBNP正常范围的缺乏导致其在小儿心脏疾病中的应用受到了限制。该研究测定了正常小儿的BNP32和NT-proBNP水平,为临床应用提供参考。方法：用酶联免疫方法分别测定190名健康小儿血清BNP32和NT-proBNP水平,男95名,女95名,年龄10.60±4.12岁,全部受检者均经体检、心电图等检查证明身体健康。结果：小儿血清BNP32浓度为51.89±48.36pg/mL,第10百分位为27.00pg/mL,第90百分位为75.00pg/mL。血清NT-proBNP浓度为246.04±67.27fmol/mL。两种均无性别间的差异(P>0.05),虽然,女童青春成熟期BNP32和NT-proBNP浓度高于青春前,女童脑钠素高于男童,但均未显示有统计学上的显著差异。结论：该文在国内首次用酶联免疫方法测定中国小儿BNP32和NT-proBNP正常范围,小儿NT-proBNP数据较BNP更为稳定、可靠,为脑钠素水平临床测定提供有价值的参考。

目的：粘多糖病I型是一种进行性多器官受累的遗传代谢性疾病,Hurler综合征是粘多糖病I型的最严重类型,常导致进行性的中枢神经系统受损和早期死亡。该研究进行了异基因造血干细胞移植治疗该病的初步尝试,探讨异基因干细胞移植治疗粘多糖病的疗效。方法：1例男性粘多糖病I型Hurler综合征患者,2岁1个月,供者为其胞姐,HLA配型一个HLA-B位点不合。预处理方案为减低预处理剂量的BuCy方案马利兰(BU)每日3.7mg/kg,-9~-6d;环磷酰胺(Cy)每日42.8mg/kg,-5~-2d;抗胸腺细胞球蛋白每日3.5mg/kg,-7,-5,-3,-1d。输入重组人粒细胞集落刺激因子动员的供者CD34+细胞(12.8×106/kg),以环孢素A、骁悉、赛呢哌、抗胸腺细胞球蛋白和氨甲喋呤预防移植物抗宿主病(GVHD)。结果：移植后14d,短串联重复序列结合聚合酶链反应(STR-PCR)检测显示为完全供者型嵌合,中性粒细胞和血小板植活时间分别为+11d和+19d。仅出现肝、胃肠Ⅰ级预处理相关毒性,无严重预处理相关并发症。未发生急、慢性移植物抗宿主病和移植物衰竭,移植后临床症状明显改善,认知能力持续增加。结论：异基因造血干细胞移植治疗粘多糖病I型疗效肯定,减低剂量的预处理方案有利于降低预处理相关毒性;移植前后加强免疫抑制治疗,适当增加供者造血干细胞输注数量,有利于促进植入,减少移植物衰竭以及GVHD的发生。

目的：该文通过测定尿α1微球蛋白(α1-MG)、β2微球蛋白(β2-MG)、白蛋白(Alb)含量,探讨窒息、宫内窘迫对早期新生儿肾功能的影响,以期对窒息、宫内窘迫后肾损伤的临床动态监护和防治提供依据。方法：用放射免疫法测定窒息组、宫内窘迫组新生儿生后0~2d,3~4d,6~7d尿α1-MG,β2-MG,Alb含量。结果：窒息组3个时段尿α1-MG,β2-MG,Alb均高于正常对照组,以3~4d最高,差异有显著性(P<0.05)。重度窒息组3个时段尿α1-MG,β2-MG,Alb均高于轻度窒息组,差异有显著性(P<0.05)。尿α1-MG,β2-MG,Alb在宫内窘迫组3个时段之间比较差异无显著性(P>0.05)。宫内窘迫组3个时段尿α1-MG,β2-MG,Alb与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论：窒息可导致新生儿肾小球、肾小管功能损伤,3~4d损伤最严重,损伤程度与窒息程度呈正相关。宫内窘迫新生儿生后1周内肾小球、肾小管功能无明显损伤。

目的：很多研究都证实低水平的胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)与缺氧缺血性脑损伤的发生有关,认为IGF-Ⅰ具有重要的神经保护作用。胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)在结构及功能上与IGF-Ⅰ具有同源性,但对其在脑损伤中的作用尚不明了。该研究通过观察新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清、脑脊液中IGF-Ⅱ水平的变化,探讨IGF-Ⅱ在新生儿HIE发病机制及预后中的作用。方法：用放射免疫法(RIA)检测41例HIE新生儿在急性期和恢复期血清、脑脊液及10例正常足月新生儿(对照组)血清中IGF-Ⅱ的水平变化。结果：在急性期,轻、中度HIE组血清IGF-Ⅱ分别为203.28±40.09ng/mL,192.33±39.66ng/mL,较对照组的229.38±43.39ng/mL无显著性降低(P>0.05);重度HIE组血清IGF-Ⅱ水平为116.72±39.50ng/mL较轻、中度HIE组及对照组明显降低(P<0.01)。在恢复期,轻、中度HIE组及重度HIE症状恢复组血清中IGF-Ⅱ分别为285.53±49.44ng/mL;278.69±51.34ng/mL;254.08±48.50ng/mL,脑脊液中分别为81.58±9.77ng/mL;78.48±10.44ng/mL;69.42±10.20ng/mL,较急性期时的27.23±7.82ng/mL,23.43±7.79ng/mL,15.05±7.03ng/mL水平明显增高(P<0.01);重度HIE症状未恢复组血清、脑脊液IGF-Ⅱ分别为144.64±46.30ng/mL;25.05±784ng/mL,虽较急性期增高,但差异无显著性意义(P>0.05),且明显低于其他各组的水平(P<0.01)。HIE组血清与脑脊液间的IGF-Ⅱ水平存在明显的正相关关系(r=0.69,P<0.01)。结论：血和脑脊液中IGF-Ⅱ水平的改变与新生儿HIE的发生及转归有关。

目的：探讨胎粪吸入综合征(MAS)不同时相对新生儿局部脑组织氧饱和度(regionaloxygensatu-ration,rSO2)的影响因素及合并缺氧缺血性脑病时脑组织氧饱和度变化的意义。方法：根据MAS的临床表现分为无症状型、普通型、重型。应用TSNIR-3无创组织氧监测仪,测定其出生后1,3,5,7d时的脑组织氧饱和度变化,并与正常足月新生儿进行比较。结果：MAS无症状型与正常对照组的rSO2在出生后第1天(58.37±4.12vs60.43±2.85)、第3天(57.76±2.33vs60.17±3.46)比较差异有显著性(P<0.05);MAS普通型、重型生后的第1,3,5天时脑组织rSO2明显降低,MAS重型、普通型与无症状型、正常对照组的rSO2在出生后第1,3,5天比较差异有显著性(P<0.05)。MAS合并轻度HIE组与中~重度HIE组比较,rSO2在发病的第1天差异无显著性意义(P>0.05),第2,3,5天比较(57.60±3.60vs53.36±4.48;55.60±2.35vs51.36±3.20;56.80±2.78vs53.22±5.10)差异均有显著性意义(P<0.05)。结论：MAS患儿在生后的不同时相脑组织rSO2受到不同程度的影响,缺氧的加重和持续时间增加可使脑氧合功能进一步损害。

目的：围生期缺氧可致新生儿脑损伤。该文探讨头颅CT对新生儿缺氧后脑损伤程度判断的作用。方法：收集有缺氧过程的足月新生儿114例,分为HIE组、窒息组、窘迫组;取同期正常新生儿20例为对照组,于生后2~7d做头部CT检测及NBNA评分。结果：HIE组、窒息组、窘迫组、对照组NBNA评分异常率及组间NBNA评分分值比较差异有显著性(均P<0.05)。4组间CT异常率比较及HIE组与其他3组CT异常率比较差异有显著性(均P<0.01),对照组、窘迫组、窒息组之间两两比较CT异常率没有差异(均P>0.05)。HIE组25例患儿中,临床分度为轻度HIE15例,中度HIE6例,重度HIE4例。CT分度为正常3例,轻度10例,中度7例、重度5例。HIE的CT分度与临床分度不完全吻合。CT对于轻、中、重度HIE诊断的灵敏度分别为47%,33%,50%,特异度为70%,74%,86%,准确度为48%,64%,80%。结论：头颅CT对HIE临床分度的判断存在不确定性,对宫内窘迫、窒息所致轻微脑损伤的判断更无把握。

目的：观察过敏性紫癜患儿血清白介素-5(IL-5)和白三烯B4(LTB4)在不同发病阶段的浓度变化,以探讨IL-5和LTB4在过敏性紫癜发病机制中的作用。方法：采集31例过敏性紫癜患儿急性期和恢复早期血清,以及27例健康儿童血清,应用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-5,LTB4和C反应蛋白(CRP)含量。结果：过敏性紫癜患儿的急性期血清IL-5,LTB4和CRP含量明显高于恢复早期(P<0.01),恢复早期血清IL-5,LTB4和CRP含量又显著高于正常组儿童(P<0.01)。IL-5和LTB4变化与CRP呈正相关。结论：过敏性紫癜患儿的急性期血清IL-5和LTB含量升高,恢复早期有所下降,提示IL-5和LTB参与了过敏性紫癜的发病过程。

目的：B型利钠肽即脑钠素(B-typeorbrainnatriureticpeptide,BNP)在成人充血性心力衰竭(con-gestiveheartfailure,CHF)时血浆浓度显著升高,对成人CHF有重要诊断价值,对成人急性呼吸困难有重要的鉴别诊断价值。在小儿有关BNP的研究不多,该实验旨在研究小儿CHF及肺炎时血清BNP浓度变化,探讨BNP对小儿急性呼吸困难的鉴别诊断价值;进一步探讨小儿重症肺炎是否会合并心衰,为肺炎合并心衰的诊断寻找客观指标。方法：将65例有呼吸困难症状的患儿分为3组CHF组(即心源性呼吸困难组)24例;肺炎组(即肺源性呼吸困难组)23例;临床诊断肺炎心衰组18例。对10例肺炎合并心衰患儿在病情平稳2~3d后再次收集血清。正常对照组15例。用ELISA法测血清BNP浓度。结果：CHF组血清BNP浓度显著高于临床诊断肺炎心衰组、肺炎组及正常组(P<0.01);临床诊断肺炎心衰组显著高于肺炎组(P<0.01)及正常组(P<0.01),肺炎组与正常组比较差异无显著性。BNP对心源性呼吸困难鉴别诊断的受试者作业特征曲线(receiveoperatorcharacteristic,ROCcurve)下面积是0.978(P<0.01);BNP以49pg/mL为诊断界值,对呼吸困难由CHF引起的诊断敏感度是87.5%,特异度是95.8%;临床诊断肺炎心衰的18例患儿中,BNP浓度>49pg/mL的11例,其BNP浓度为172.08±56.47pg/mL,显著高于肺炎组(P<0.01),与CHF组相比无差异;这11例中有10例治疗后复查血清BNP,其浓度为26.12±15.71pg/mL,低于治疗前(P<0.01)。另7例血清BNP浓度为20.46±11.78pg/mL,与肺炎组及正常组相比差异无显著性(均P>0.05)。结论：BNP浓度检测对小儿呼吸困难是否由CHF引起有鉴别诊断价值;小儿重症肺炎时可以合并心力衰竭;BNP检测可鉴别小儿重症肺炎是否合并心力衰竭。

目的：研究肺炎支原体引起小儿上呼吸道感染的发病率及临床特点和转归。方法：随机对门急诊患急性上呼吸道感染的960例小儿取咽拭子做肺炎支原体培养,以100例健康小儿为对照组。结果：观察组咽拭子肺炎支原体阳性率31.7%,明显高于对照组的9%(P<0.01),婴儿组阳性率明显低于1岁以上各年龄组(P<0.05);肺炎支原体阳性患儿与阴性患儿的相比,咳嗽、扁桃体红肿的比例高(P<0.05),发热、卡他症状、胃肠道症状、疱疹、皮疹等症状体征少(P<0.01);14.8%的阳性患儿发展为肺炎,明显高于阴性组(P<0.01)。结论：肺炎支原体是小儿急性上呼吸道感染的主要病原体之一,好发于1岁以上小儿,主要表现为急性咽扁桃体炎的症状,较易发展为肺炎。

目的：研究表明川崎病(Kawasakidisease,KD)异常的免疫激活可导致免疫性血管炎。该研究的目的在于探讨川崎病患儿血清可溶性白细胞介素2受体(soubleinterleukin-2receptors,sIL-2R)及白细胞介素-6(in-terleukin-6,IL-6)水平在川崎病早期诊断中的临床意义。方法：收集实验组32例川崎病患儿急性期静脉注射丙种球蛋白(intravenousgammaglobulin,IVIG)前、后及对照组20例外周静脉血,ELISA双抗体法测定血清sIL-2R,IL-6含量,同时检测血清超敏C-反应蛋白(high-sensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP)含量。结果：川崎病患儿急性期用IVIG前及用IVIG后血清sIL-2R和hs-CRP含量均较正常儿童显著增高(P<0.05);IVIG用前较用后血清sIL-2R和hs-CRP含量同样有显著增高(P<0.05);IVIG前川崎病患儿血清IL-6水平较正常儿童显著增高(P<0.05)。川崎病患儿血清sIL-2R与hs-CRP水平呈正相关(r=0.60,P<0.01);IVIG前血清IL-6与hs-CRP水平呈正相关(r=0.68,P<0.01)。结论：sIL-2R,IL-6与hs-CRP在川崎病血管炎的病理过程中显著激活,血清sIL-2R与IL-6及hs-CRP水平增高有助于川崎病早期诊断,评估患儿免疫状况。

报道1例颅内全静脉窦血栓病例,探讨颅内静脉窦血栓的临床特征和诊治方法。8岁男童,因阵发性头痛,呕吐50d,复视2d就诊,经头颅MRI及磁共振静脉成像(MRV)确诊为颅内全静脉窦血栓。经降颅压、静脉滴注尿激酶和激素治疗,临床症状消失,继续口服华法令治疗。头痛、视乳头水肿是颅内静脉窦血栓的主要表现,头颅MRI和MRV是诊断的主要依据。

目的：高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)中的应用及疗效仍存在争议。至目前为止,HBO在新生动物HIBD中的实验研究不多,这些实验注重近期病理和生化结果的评价,缺乏远期功能评价指标。该实验评价早期HBO治疗对HIBD新生大鼠远期脑病理和行为的影响。方法：7日龄大鼠随机分为对照组(n=18)、HIBD组(n=17)和HBO组(n=17,HIBD后0.5~1h开始2个绝对大气压HBO治疗,稳压30min/次,每日1次,共2d),以大鼠37~41日龄的学习记忆功能(Morris水迷宫实验)和42日龄的脑形态组织学(脑重量、海马CA1区存活神经元数、AchE纤维面积和NOS神经元数)来判断干预效果。结果：HIBD组学习记忆功能严重不良伴有脑形态组织学的明显缺损,与对照组比较水迷宫实验的平均逃逸潜伏期(EL)延长(56.35±22.37svs23.07±16.28s);搜索时间和搜索距离缩短(29.29±6.06svs51.21±4.59s)和(548±92cmvs989±101cm),左脑重量减轻(0.601±0.59gvs0.984±0.18g);CA1区存活神经元数减少(100±27个/mmvs183±8个/mm);AchE纤维面积减少(18.50±2.24)%vs(27.50±2.18)%,NOS神经元数减少(19.25±4.33个/mm2vs33.75±5.57个/mm2)以上两组比较均P<0.05。HBO组学习记忆功能不良改善,脑形态组织学缺损减轻,与对照组比较差异有显著性,EL为39.17±21.20s;搜索时间为36.84±4.36s;搜索距离686±76cm;脑重量0.768±0.85g;存活神经元数133±25个/mm;AchE纤维面积(21.94±2.73)%(均P<0.05)。结论：早期HBO治疗在一定程度上改善了HIBD所引起的学习记忆功能不良并减轻了HIBD所导致的远期脑形态组织学缺损。

目的：神经元凋亡是缺氧缺血性脑损伤(HIBD)过程中重要的病理改变,有研究证明地塞米松预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤起有效的保护作用,而中药黄芩苷的部分药理作用与地塞米松类似。该文旨在探讨黄芩苷对新生大鼠HIBD神经凋亡的影响。方法：健康6日龄SD新生大鼠被随机分为空白对照组、HIBD组、黄芩苷后处理组、黄芩苷预处理组、地塞米松后处理组、地塞米松预处理组。在6日龄行预处理,7日龄制作新生大鼠HIBD模型,10日龄时处死,取脑组织标本。用干湿法检测各组脑组织含水量,用TUNEL法测定细胞凋亡数,观察脑组织形态学改变。结果：HIBD组动物脑组织含水量,细胞凋亡数较空白对照组均明显升高。黄芩苷、地塞米松预处理组脑组织含水量分别为(87.4±0.7)%,(87.3±0.5)%,较HIBD组(88.9±1.7)%下降,且具有统计学意义(P<0.05),细胞凋亡数分别为102±47;75±26,较HIBD组的251±28显著减少(P<0.05),而黄芩苷、地塞米松后处理组以上指标未见明显改善(P>0.05)。空白对照组脑组织结构正常,HIBD组可见明显的神经元丢失变性,而黄芩苷、地塞米松预处理组神经元损伤明显减轻,黄芩苷、地塞米松后处理组神经元损伤未见减轻。结论：黄芩苷及地塞米松预处理对新生大鼠HIBD产生保护作用,能减少神经元凋亡,而后处理无效。

目的：已发现脂氧素A4(LXA4)可抑制肾小球系膜细胞的体外增殖,该研究旨在了解LXA4同系物15-甲基-LXA4是否抑制大鼠系膜增殖性肾炎的病理进展,并探讨其作用的信号转导分子机制。方法：使用小鼠抗大鼠Thy1.1单克隆抗体静脉内1次性注射制备大鼠系膜增殖性肾炎。使用15-甲基-LXA4静脉内注射干预大鼠系膜增殖性肾炎。检测尿蛋白、肾小球白细胞浸润、系膜细胞增生评分、增殖性细胞核抗原(PCNA)表达。应用RT-PCR方法检测肾小球白介素(IL)-1β,IL-6的mRNA表达,应用放免法测定肾小球IL-1β,IL-6水平。应用West-ernBlot测定肾小球磷酸化的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3-K)、Akt1与p27kip1表达,应用凝胶电泳迁移率试验(EMSA)测定肾小球核因子-κB(NF-κB)及信号转导及转录活化子-3(STAT3)活性。结果：大鼠系膜增殖性肾炎发病后第1~4天,肾小球白细胞计数、IL-1β、IL-6的mRNA与蛋白表达、NF-κB活性升高;第4天尿蛋白、肾小球系膜细胞增生评分、PCNA表达、肾小球PI3-K、Akt1与STAT3活性升高,p27kip1表达减低。应用15-甲基-LXA4干预,可减少肾炎大鼠尿蛋白、肾小球白细胞计数、系膜细胞增生评分、PCNA表达、IL-1β、IL-6的mRNA与蛋白表达(均P<0.05),减低PI3-K、Akt1、NF-κB、STAT3活性,阻止p27kip1表达减低。结论：15-甲基-LXA4可有效地抑制大鼠系膜增殖性肾炎的尿蛋白、肾小球炎性反应,系膜细胞增殖,其机制与抑制PI3-K/Akt1/p27kip1/cyclin途径、STAT3、NF-κB活性有关。

目的：热性惊厥(FS)是小儿时期最常见的惊厥性疾病,反复FS可造成海马神经元的损伤,同时血红素氧合酶(HO)/一氧化碳(CO)系统和一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)系统明显上调并相互影响。该研究使用HO的抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPP-Ⅸ)和NOS的抑制剂Nω硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对FS时两个系统进行干预,探讨此两个系统对反复FS大鼠海马神经元凋亡的影响。方法：采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共诱导10次。21日龄SD大鼠随机分为4组对照组,FS组,FS+ZnPP-Ⅸ组,FS+L-NAME组。TUNEL法对各组大鼠海马CA1区神经元进行凋亡检测。结果：FS组大鼠海马CA1区凋亡细胞数较对照组多225%,两组比较,差异有显著性(P<0.01),FS+ZnPP-Ⅸ组大鼠海马CA1区凋亡细胞数较FS组和对照组分别多62%和425%(均P<0.01),FS+L-NAME组大鼠海马CA1区凋亡细胞数较FS组低38%(P<0.01),较对照组多100%(P<0.05)。结论：反复FS时,外源性给予HO抑制剂ZnPP-Ⅸ可导致海马神经元的凋亡增多,而NOS的抑制剂L-NAME可致海马神经元的凋亡减少,提示HO/CO系统可保护FS神经元的损伤,NOS/NO系统可加重FS神经元的损伤。

目的：碱性成纤维生长因子(bFGF)对缺氧缺血脑损伤(HIBD)的重要修复作用已引起国内外学者普遍关注,但bFGF对于增强脑损伤后神经再生和修复能力的机制尚不完全清楚。巢蛋白(nestin)是一种中间丝蛋白,是胚胎神经干细胞的特征性标记,神经系统发生病变或损伤引起再生时可诱导其再表达。该研究旨在探讨外源性bFGF对HIBD新生大鼠脑组织nestin表达的影响及bFGF对新生大鼠HIBD后的神经修复机制,为临床应用bFGF奠定理论基础。方法：84只新生7日龄SD大鼠,分为3组,每组28只①假手术组;②缺氧缺血组;③bFGF干预组。结扎大鼠左侧颈总动脉和行8%低氧暴露制备新生大鼠HIBD模型。假手术组仅游离左颈总动脉但不结扎和行缺氧处理。bFGF干预组大鼠缺氧缺血后立即给予bFGF腹腔注射,4000U/kg,每天1次。每组再随机分为缺氧缺血后3,12,24h,3,7,14d组处死,每组4只。采用SABC免疫组化方法检测nestin蛋白的表达。结果：假手术组nestin蛋白在海马、室管膜弱表达,在皮质不表达。nestin蛋白在大鼠缺氧缺血脑损伤后的表达增强,nestin蛋白7d达高峰。经bFGF干预后nestin蛋白表达较缺氧缺血组增高,缺氧缺血后1d时有统计学差异,持续至14d(P<0.05)。结论：外源性bFGF可以明显增加新生大鼠缺氧缺血脑损伤后nestin蛋白表达,在缺氧缺血脑损伤后的神经元再生与修复中发挥一定保护作用。

目的：探讨天花粉蛋白对小鼠实验性单纯疱疹病毒感染性脑损伤的保护作用。方法：动物随机分为3组,空白对照组(空白组),模型对照组(模型组),模型+天花粉蛋白处理组(治疗组)。小鼠颅内接种单纯疱疹病毒I型(HSV-1)建立病毒性脑炎模型,于接种HSV-1前30min腹腔注射天花粉蛋白注射液,接种病毒后1,12,24,48h、4和7d测定脑组织含水量;感染后7d测定脑组织病毒滴定度,观察脑组织形态变化及动物神经症状评分。结果：天花粉蛋白治疗组于接种HSV-1后48h至7d脑组织含水量明显低于对照组,差异有显著性(P<0.05),治疗组脑组织病毒滴度为1.16±0.45,明显低于模型组的2.89±0.44,差异有显著性;治疗组神经缺陷症状评分也明显低于对照组,病理形态观察治疗组脑组织间质水肿较轻,神经元无浓染、无坏死。结论：天花粉蛋白对小鼠实验性单纯疱疹病毒感染性脑损伤具有保护作用。

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