目的：评价扁桃体、腺样体切除术对伴有其他上气道疾病的儿童阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(OSAHS)的疗效。方法：回顾性总结香港大学附属根德夫人儿童医院睡眠中心1999年5月至2003年5月的儿童OSAHS病例资料。依据睡眠监测结果诊断OSAHS，再根据体格检查及鼻咽侧位片结果确定这些OSAHS患儿是否存在扁桃体、腺样体肥大。将有扁桃体、腺样体肥大的OSAHS患儿分成手术治疗组和对照组，两组随访观察12个月。对术后仍有OSAHS表现的病例行睡眠内窥镜检查寻找原因。结果：88例儿童中，61例诊断为OSAHS,其中39例伴有扁桃体、腺样体肥大,25例接受扁桃体、腺样体切除术治疗。在接受手术治疗的患儿中，手术后随访时氧减指数及最低血氧饱和度较手术前得到显著改善。治疗组中24%随访时仍有OSAHS的表现，而对照组85%的患儿OSAHS表现仍持续存在(OR=15.4,95%置信区间为2.7～87.5)。手术后仍有OSAHS表现的主要原因是肥胖、骨软骨发育不良、上气道解剖结构异常以及维持气道开放的神经肌肉功能异常。结论：扁桃体、腺样体切除术在扁桃体、腺样体肥大同时伴有其它上气道疾病的大部分亚洲OSAHS儿童中是有效的。由于上气道结构或维持气道开放的神经肌肉功能异常，可以导致手术后OSAHS症状的残存。对这些患儿,需要做进一步检查明确病因。［中国当代儿科杂志，2006，8(1)：1-5］

目的：探讨哮喘患儿IL-16，IL-18，免疫球蛋白的动态变化及IL-１６，IL-18与免疫球蛋白之间的关系，为哮喘的发病机制及抗变态反应性炎症治疗提供理论依据。方法：对34例哮喘儿童及21例健康体检儿童（对照组）运用双抗夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定IL-16，IL-18，IgE，运用免疫比浊法测定IgG，IgM，IgA。结果：哮喘发作期、缓解期IL-18与对照组比较差异有显著性（P<0.01）；发作期IL-16，IgE，IgG均显著高于对照组（P<0.01或P<0.05），IgA显著低于对照组（P<0.01）；缓解期IL-16，IgE均显著高于对照组（P<0.01）。发作期及缓解期IL-16，IL-18呈正相关（r=0.70, P<0.01；r=0.70，P<0.05），发作期IL-16与IgE呈正相关（r=0.624，P<0.01）。结论： 哮喘患儿发作期与缓解期均存在免疫失衡状态，IL-16，IL-18及IgE与哮喘发病机制有关，哮喘患儿在缓解期也应继续抗变态反应性炎症治疗，针对这些细胞因子的治疗具有潜在的价值。［中国当代儿科杂志，2006, 8 (1):6-8］

目的：探讨幼年类风湿关节炎(JRA)患儿血清白介素15变化及其TH细胞亚群CD4+CD45RA+，CD4+CD45RO+的表达变化。方法：采用ELISA方法检测39例JRA患儿的血清IL15的水平，并同期选择26例年龄、性别无差异的健康儿童为对照。对其中24例JRA患儿采用免疫荧光标记技术和流式细胞仪检测外周血CD4+T淋巴细胞亚群CD4+CD45RA+，CD4+CD45RO+的表达。结果：JRA患儿组血清IL15水平显著高于正常对照组(P<0.05)；JRA常见亚型中全身型患儿血清IL15水平明显升高，与对照组比较差异有显著性(P<0.01)，而少关节型、多关节型患儿IL15水平与对照组比较差异无显著性(P>0.05)；治疗后IL15水平较治疗前明显下降(P<0.01)；JRA患儿血清IL15水平与外周血白细胞计数呈正相关(r=0.347,P<0.05)，与血沉无相关(r=0.307，P>0.05)，与C反应蛋白呈显著正相关(r=0.452，P<0.01)；IL15高表达组患儿外周血CD4+CD45RO+T淋巴细胞数明显高于IL15低表达组患儿(P<0.05),CD4+CD45RA+T淋巴细胞数、CD4+CD45RA+T/CD4+CD45RO+T比值略低于IL15低表达组患儿，差异无显著性(P>0.05)。结论：JRA患儿血清IL15的水平显著升高；IL15升高使JRA患儿外周血CD4+T细胞表面CD45RA分子向CD45RO分子转换，促使T淋巴细胞大量激活，进而介导组织免疫病理损伤；在临床上可通过检测IL15以判断JRA的病情状况，为JRA治疗提供理论依据。

目的：该研究应用MRI观察晚治苯丙酮尿症(PKU)患者治疗前后脑白质病变。方法：确诊为经典型PKU患者19例,进行低苯丙氨酸(PHE)饮食治疗随诊8～16月，治疗前后分别进行了头颅MRI及智商检查。头颅MRI采用常规矢状面、轴面T1W和轴面T2W扫描，对脑白质T2高信号病变按Thompson6级分级法进行分级并评分。观察比较治疗前后脑白质病变的改变。结果：9例晚治PKU患者头颅MRI均存在脑白质病变，其病变主要表现为侧脑室周围及三角区白质等区域存在孤立性斑片状异常T2高信号，治疗前后的平均MRI脑白质T2高信号分级分别为2.59和1.76，治疗前后MRI分级按分数计算，差异有显著性(P<0.01)，治疗后T2高信号等级改善。19例均存在不同程度的智力发育落后，在智商改善与T2高信号等级改善可见部分一致关系。血PHE浓度与脑白质病变间有关。结论：晚治PKU患者脑白质病变及智力发育落后具高发生率，低苯丙氨酸饮食治疗降低血苯丙氨酸浓度后脑白质病变及智商均有部分改善，提示PKU患者脑白质病变及智力损害是部分可逆的，PKU患者脑白质改变可能是导致晚治PKU患者智能发育障碍的原因之一。

目的：化脓性脑膜炎病原学检出率较低，尤其脑脊液改变不典型时给临床诊断带来困难。已证实血降钙素原(PCT)测定对鉴别细菌与病毒感染有重要价值，但在化脓性脑膜炎与病毒性脑膜炎的鉴别诊断方面与CRP、血沉比较孰优孰劣未见报道,另外诊断化脓性脑膜炎时PCT临界值的确定也未见报道。该文通过血PCT测定并与CRP、血沉比较探讨其对儿童化脓性脑膜炎与病毒性脑膜炎的鉴别诊断意义。方法：用免疫荧光法测定了41例急性脑膜炎患儿血PCT(其中化脓性脑膜炎18例，病毒性脑膜炎23例),同时测定血CRP、血沉。结果：化脓性脑膜炎组PCT，CRP及血沉分别为51.73±30.75μg/L，182.36±54.5mg/L和50.44±8.95mm/h；明显高于病毒性脑膜炎组0.84±0.99μg/L，8.90±10.66mg/L和16.75±13.23mm/h(P<0.01)，受试者工作特征曲线下面积PCT为0.984(95%可信区间0.953～1.013)，而CRP为0.983(95%可信区间0.954～1.012)，二者比较差异无显著性(P>0.05)。有2例病毒性脑膜炎PCT值高于0.5μg/L，而化脓性脑膜炎病人均高于此值。结论：血PCT同CRP在儿童化脓性脑膜炎与病毒性脑膜炎的鉴别诊断方面有重要参考价值，优于血沉。

目的：新生儿心导管术在我国开展很少，该文总结了26例新生儿心导管术,探讨了其特点及在先天性心脏病诊断和治疗中的重要性。方法：新生儿患者26例,年龄5～28d，体重2300～4500g。行右室造影24例,左心系统造影20例；肺静脉楔入造影6例;其中10例行房间隔球囊造口术。结果：诊断紫绀型复杂心血管畸形20例，无紫绀型心血管畸形4例。2例行先天性心脏病术后心内临时起搏器安装。心导管术中非致死性有意义并发症占15.3%,无死亡者。结论：心导管术依然是诊断新生儿复杂心血管畸形最为准确的方法；介入性心导管在新生儿心导管术中将保持重要地位。

目的：探讨儿童肥胖与超敏C反应蛋白(hsCRP)、瘦素(LP)、胰岛素敏感指数(ISI)的相关性。方法：抽样调查湘潭市13702名2～18岁儿童及青少年，将69名肥胖自愿者及30名年龄、性别相匹配的自愿受试者分为两组，分别测体重指数(BMI)、hsCRP，LP，空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(INS)，计算ISI，比较两组差异及各指标的相关性。结果：肥胖组hsCRP，INS，LP显著高于对照组(P<0.01)，ISI显著低于对照组(P<0.01)；BMI与hsCRP，LP，INS呈显著正相关(P<0.05～0.01)，与ISI呈显著负相关(P<0.01)，hsCRP与FPG，INS呈显著正相关(P<0.05～0.01)，与ISI呈显著负相关(P<0.01)；LP与INS，BMI呈显著正相关(P<0.01)，与ISI呈显著负相关(P<0.01)。结论：肥胖儿童存在胰岛素抵抗(IR)及瘦素抵抗(LR)，同时CRP，LP等炎症因子在肥胖发病过程中起重要作用。

目的：血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)能降低先天性心脏病患儿肺循环与体循环血流量比值,减少左向右分流,推测这些患儿体、肺循环血管紧张素(Angiotensin,Ang)Ⅱ受体表达存在差异。该研究探讨左向右分流先天性心脏病患儿体、肺循环1型和2型血管紧张素Ⅱ受体(AT1,AT2)表达的差异。方法：20例左向右分流先天性心脏病患儿术中取肺、骨骼肌活检。用免疫组化的方法进行AT1,AT2受体染色。利用图像分析技术测定管径为15～100μm的肺、骨骼肌、胸膜小血管壁AT1、AT2染色的染色强度(IOD值)。结果：先天性心脏病患儿肺小血管AT1,AT2受体染色的染色强度为(124±95)×103,(85±62)×103均弱于同管径的骨骼肌(219±156)×103,(155±139)×103和胸膜小血管壁(279±191)×103,(175±128)×103(均P<0.05)。骨骼肌和胸膜血管AT1,AT2受体的表达差异无显著性。结论：左向右分流先天性心脏病患儿体循环小血管AT1,AT2受体的表达高于肺循环。

目的：甲状腺转录因子1(TTF1)作为重要的调控上皮细胞特异性基因表达的同源核转录因子,对促进胎肺发育起重要作用。TTF1在人胎肺发育过程中的表达规律尚不清楚。该文旨在检测TTF1在人胎肺发育过程中的时序表达,探讨其在胎肺上皮细胞发育、分化过程中的调控作用。方法：由孕妇自愿捐献的胎龄为10～27周胎肺组织32例及死亡新生儿正常肺组织7例(28～36周),用免疫组织化学技术检测TTF1的表达。结果：TTF1在胎肺第10周已开始表达,定位于上皮细胞核内,在远端呼吸道上皮表达丰富;随着支气管的发育分化,TTF1阳性细胞散在分布于支气管上皮中的无纤毛细胞,在远端支气管上皮细胞核中强表达,尤其是在新生支气管芽的尖端;在胎肺发育末期及新生儿肺中,TTF1阳性反应在Ⅱ型肺泡上皮细胞和肺泡前体细胞中稳定表达,纤毛细胞和Ⅰ型肺泡上皮细胞无表达。结论：TTF1参与支气管树形态发生和肺泡的发育成熟,并调控Ⅱ型肺泡上皮细胞及肺泡前体细胞分泌肺表面活性物质,与适应出生后执行功能的需要密切相关。

目的：以前的研究已经证实高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)有保护作用,但其确切机制尚不清楚。该研究从HBO对内源性神经干细胞(NSCs)和髓鞘的影响来探讨HBO保护作用的机制。方法：7日龄SpragueDawley新生大鼠随机分为4组:正常对照组、HIBD组、高压空气治疗组(HBA)和高压氧治疗组(HBO)。HBA组和HBO组于缺氧缺血后1h内分别行HBA和HBO处理,每日1次连续7d。BrdU免疫组化检测在体内源性神经干细胞(NSCs)。Westernblot测定nestin的表达。髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫组化检测髓鞘损伤。结果：HIBD后3周,HIBD组缺血侧的室管膜下(SVZ)区和海马齿状回(DG)BrdU阳性细胞数目明显少于正常对照组(均P<0.01),HBO组SVZ区BrdU阳性细胞增多不明显,但DG区BrdU阳性细胞明显增多,与HIBD组比较差异有显著性意义(P<0.05)。HIBD组nestin表达较正常对照组下降,HBO组表达增加,HBA组增加不明显。HIBD后1周,HIBD组MBP免疫组化损伤评分增加,HBO组与HBA组损伤评分均有减轻,HBO组与HIBD组比较差异有显著性(P<0.01),但与HBA组比较差异无显著性(P>0.05)。结论：HBO可减少新生大鼠HIBD后内源性NSCs的死亡和减轻髓鞘损伤,这可能是HBO的保护作用机制之一。

目的：动物实验已证明美金胺对缺氧缺血脑损伤具有神经保护作用,但是美金胺治疗能否改善脑缺氧缺血大鼠的长期预后,目前尚无有关研究资料。该研究应用Morris水迷宫测试探讨缺氧缺血后即刻使用美金胺对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠长期预后的影响,以期对美金胺的有效性做出全面而客观的评价,为今后建立安全有效的新生儿缺氧缺血性脑损伤的治疗方案提供依据。方法：60只7日龄SD大鼠随机分为对照组、缺氧缺血组(HI组)和美金胺20mg/kg治疗组(治疗组)。各组分别于23日龄始连续5d进行Morris水迷宫测试训练,于28日龄和35日龄正式测试,比较各组的逃逸潜伏期(EL)。结果：28日龄各组EL(s)值分别为:35.1±5.3(HI组)、20.6±3.4(治疗组)以及23.1±21.8(对照组),其中HI组与对照组在EL值之间的差异有显著性(P<0.05)。35日龄各组EL值(s)分别为:35.6±32.3(HI组)、16.3±13.2(治疗组)以及19.7±16.7(对照组),其中HI组与对照组EL值之间的差异有显著性(P<0.05),HI组和用药组则差异有非常显著性(P<0.01)。结论：新生大鼠在脑缺氧缺血后即刻使用美金胺可显著增强其空间辨识和学习记忆功能,改善其长期预后。

目的：观察卡托普利对高氧暴露新生大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织形态学改变的影响。方法：足月新生Wistar大鼠40只生后即置于有机玻璃氧舱内持续吸入高浓度氧(FiO2=0.90)14d、21d造成高氧肺损伤模型,治疗组经胃管灌服卡托普利每日60mg/kg(用生理盐水配成5.4mg/mL混悬液),对照组每天经胃管灌服等量生理盐水,空气对照组:吸入空气(FiO2=0.21)。对4组大鼠进行肺系数、BALF中蛋白含量及BALF细胞计数和分类测定并同步观察肺组织形态学的改变。结果：模型组及盐水对照组14d,21d肺系数、BALF中蛋白含量、BALF细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞比例较空气对照组显著升高(P<0.01)。卡托普利治疗组与模型组比较上述指标(除淋巴细胞外)均显著下降(P<0.05或P<0.01);与空气对照组比较亦有统计学差异,P<0.05。模型组及盐水对照组14d,21d肺组织学表现为不同程度的肺泡炎、肺泡间隔增宽、肺泡融合、肺泡数量减少;而卡托普利治疗组肺组织病变明显减轻。结论：卡托普利对高氧所致肺损伤具有一定的保护作用。

目的：观察实验性缺氧缺血后新生猪不同时段脑线粒体DNA8003bp损伤,探讨缺氧缺血性脑损伤(hypoxicischemicbraindamage,HIBD)能量代谢障碍的分子生物学基础。方法：将3日龄新生猪(n=50)随机分为对照组和HIBD实验0,24,48,72h组。实验组结扎左侧颈总动脉并置于8%氧气2h制作HIBD动物模型,对照组行假手术。取各组动物左侧大脑海马区皮质提取脑线粒体DNA(mitochondrialDNA,mtDNA),LXPCR方法扩增检测200bp及8003bpmtDNA片段。PCR产物行琼脂糖凝胶电泳,结果以积分光密度(IOD)值表示。结果：8003bp片段缺氧缺血后0hIOD值22.616±2.276较对照组56.995±0.317显著降低(P<0.05),24h时IOD值为27.719±0.309和48h为49.491±3.233,有所恢复,仍低于对照组(P<0.05),72h时IOD值为55.972±2.236与对照组相比无统计学差异(P>0.05)。结论：缺氧缺血后新生猪脑海马区神经元mtDNA发生断裂性损伤,72h恢复至正常水平。缺氧缺血性mtDNA损伤可能与缺氧缺血情况下线粒体呼吸链复合物活性下降及迟发性神经元死亡有关。

目的：探讨采用盲肠结扎加穿孔(CLP)建立新生猪多器官功能障碍综合征(MODS)模型的方法及实验与临床意义。方法：选用健康长白新生猪14只,随机分成实验组(E组,n=9)和对照组(C组,n=5),实验组施行盲肠结扎加穿孔(CLP)制成MODS动物模型,对照组只行剖腹和盲肠探查术。动态观察两组血清生化指标(ALT,AST,ALB,BUN,Cr,CKMB,lac)及血小板、血气分析(PaO2,PaCO2)的变化,通过光镜观察动物各重要生命器官组织形态学变化。结果：与对照组相比,实验组动物在CLP后血ALT,AST,BUN,Cr,CKMB,lac24h即已开始升高,48～96h明显升高,48h时ALT为83.0±9.3U/L、AST为348.8±132.9U/L、BUN为10.5±2.5mmol/L、Cr为79.2±9.0μmol/L、CKMB为5152.0±1857.8U/L、lac为12.3±4.0mmol/L(P<0.01),96h后开始有所降低,但仍高于0h;ALB24h后开始降低,各时间点均低于对照组,但差异无显著性;血小板24h开始降低,96h与0h比较差异有显著性;PaO2和PaCO248h时实验组与对照组差异有非常显著性(P<0.01);实验组动物死亡率与对照组差异有显著性(P<0.05),MODS的发生率为56%。实验组动物肺、肝、心、肾、胃肠道等器官均有不同程度的病理改变。结论：CLP诱发了新生猪多个器官的功能障碍,该实验可用于新生动物MODS模型的探讨。

目的：研究早产猪在机械通气下吸入一氧化氮(NO)对未成熟肺的呼吸功能、核转录因子(NFκB)表达的影响,以研究出生早期吸入NO是否对不成熟肺产生不良反应,并判断应用肺表面活性物质(PS)及NO的肺保护作用效果及其调节炎症反应的作用和机制。方法：选择101～103d孕龄(89%足月孕期)母猪,行剖宫产获得32头早产猪(平均出生体重870g),气管插管后行间歇正压机械通气,随机分成4组(每组n=8)治疗:单纯机械通气(C组);吸入NO(NO组);加用肺表面活性物质(PS组)；NO和PS联合应用(SNO组)。另选同窝自主呼吸组(N组)用于比较NFκB水平、肺湿干重比及肺组织病理学。机械通气各组分别测肺功能,血气分析,计算氧合指数(OI)和通气指数(VI)。机械通气6h后处死动物。结果：治疗6h肺顺应性(Cdyn)和气道阻力(Raw)在各组间无统计学差异,OI在SNO组显著低于C组2.3±1.9vs9.5±7.5(P<0.05),VI在NO和SNO组低于C组和PS组(P<0.05或P<0.01)。NO组及N组NFκB活性最低,与C组相比差异有显著性,P<0.05。NO吸入过程中监测NO2水平均<1ppm。所有动物高铁血红蛋白(MetHb)浓度均<4%。NO和SNO组肺组织湿干重比显著低于C组6.88±0.53vs7.77±0.76(P<0.05)和6.61±0.56vs7.77±0.76(P<0.01)。病理检查见各组不同程度肺水肿、白细胞浸润,肺泡扩张度(Vv)和变异度(CV[Vv])显示肺泡中度成熟,但差异均无显著性。结论：出生早期应用iNO或联合应用PS治疗可改善早产猪氧合和机械通气效率;小剂量短时间NO吸入有利于肺液清除,没有显著改变PS成分和/或直接致肺损伤;NO通过下调NFκB可能具有抑制/调节早产肺炎症反应启动机制的作用。

目的：该研究观察定喘汤及“宣法”、“降法”、“清法”三组分解剂对呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠肺组织RSV量及肺泡灌洗液(BALF)中TH2细胞因子IL4和TH1细胞因子γIFN的含量的影响,探讨定喘汤的作用机制。方法：120只小鼠随机分正常组,病毒组,定喘汤组,宣法组,降法组,清法组6组(均n=20)。后5组小鼠接种RSV,制成小鼠RSV感染模型;各治疗组分别给予定喘汤及宣法、降法、清法3种分解剂灌胃给药。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测小鼠肺组织RSV的含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)中IL4、γIFN的含量。结果：RT-PCR结果显示定喘汤组、清法组和宣法组RSV的含量较病毒组显著降低,而降法组和病毒组比较差异无显著性。RSV感染后,BALF中IL4增高而γIFN降低,导致IL4/γIFN显著增高。定喘汤治疗能减少BALF中IL4含量,增加γIFN含量,恢复IL4/γIFN平衡。宣法组、降法组可减少IL4含量,但对γIFN没有明显影响;清法组可增加γIFN含量,对IL4无明显影响。结论：定喘汤具有抗RSV作用,主要表现在清法组和宣法组,而降法组作用不明显;定喘汤可调节TH2/TH1免疫失衡,主要表现在宣法组、降法组降低IL4,清法组提高γIFN。

目的：谷氨酰胺(Gln)是一种具有多种生物活性作用的“条件必需氨基酸”,研究表明Gln在危重病中起着重要的作用,主要是因为其对多脏器尤其是胃肠道的特定保护作用。该文通过建立幼兔失血性休克模型,探讨胃肠给予不同剂量谷氨酰胺是否对幼年动物肠黏膜屏障功能具有保护作用,失血性休克时是否有肠道细菌移位导致全身炎症反应综合征(SIRS),以及Gln可否抑制SIRS的进程。方法：18只幼兔随机分成3组:对照组、小剂量Gln组(LGln)、大剂量Gln组(HGln)。对照组自由进食,而小、大剂量Gln组除自由进食外,通过胃管分别补充Gln,小剂量每日0.5g/kg,大剂量每日1.0g/kg,7d后通过股动脉放血造成失血性休克模型。在休克前、复苏成功后2,6,24h取外周血,测定血浆二胺氧化酶(DAO)含量及血清白介素8(IL8)水平;取距回盲部近端5cm处回肠组织进行光镜组织形态学观察,淋巴细胞分布和多形核中性粒细胞(PMN)计数,并测量回肠绒毛高度、宽度和表面积。结果：LGln和HGln两组在复苏成功后6h,24h血中DAO含量明显低于对照组(P<0.05或P<0.01);IL8水平(pg/mL)明显低于对照组(P<0.05或P<0.01);补充Gln组较对照组血中肠黏膜PMN计数、淋巴细胞百分比明显降低(P<0.01或P<0.05);对照组回肠绒毛上皮脱落、萎缩,高度降低、表面积减少,(P<0.01或P<0.05),3组绒毛宽度比较无统计学意义。小、大剂量Gln组之间各检测指标以及组织形态学差异均无显著性。结论：在有效剂量范围内,胃肠补充Gln对幼年动物失血性休克后肠屏障功能都具有保护作用,可能对SIRS的进程有一定的抑制作用。

目的：胃肠功能障碍与严重感染引起的肠屏障功能破坏密切相关。血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)可引起肠损伤。该文应用PAF受体拮抗剂研究PAF对幼年大鼠肠黏膜免疫屏障功能损伤作用。方法：18日龄Wistar大鼠,随机分为LPS组和PAF受体拮抗剂组(预防组和治疗组)及对照组。LPS组和对照组分别腹腔注射内毒素5mg/kg及生理盐水1mL/kg,每一时相点8只,分别于注射后1.5,3,6,24,48,72h取回肠。预防组和治疗组分别于每一时相点注射LPS前、后30min腹腔注射PAF受体拮抗剂BN520215mg/kg。应用双抗体PEG放免法测定肠黏膜中分泌型IgA(secretoryIgA,sIgA)含量。苏木精伊红染色作形态学检查,并称湿(W)干(D)重,按照WD/W,以其%计算湿干比。结果：1.5,3,6,24hLPS组可见回肠绒毛水肿,固有层血管充血,间质淋巴管扩张,肠腔炎性渗出,拮抗剂组仅见绒毛水肿。实验组各时相点湿干比均较对照组升高,拮抗剂组较LPS组略低。LPS组1.5,3,6,24,48hsIgA均较对照组明显降低P<0.01。拮抗剂组各时相点sIgA均较LPS组高,预防组较治疗组sIgA略低。结论：PAF在肠黏膜的免疫屏障功能损伤中起一定作用,预防和治疗性应用PAF受体拮抗剂BN52021可减轻肠损伤。

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