目的 探讨儿童结节性胃炎的病理学特征以及与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法 213 例具有上消化道症状行胃镜检查的儿童纳入研究，按镜下表现分为结节性胃炎组和非结节性胃炎组。应用改良悉尼标准评估胃黏膜组织病理学特征。比较两组间Hp 感染、胃炎程度和淋巴滤泡形成的发生率。结果 共38 人（17.8%）诊断为结节性胃炎。与非结节性胃炎组相比，结节性胃炎组Hp 感染率（86.8% vs 14.3%，P<0.01）、胃黏膜中-重度炎症比率（81.6% vs 15.4%，P<0.01）和淋巴滤泡形成比率（52.6% vs 10.3%，P<0.01）均增高。结节性胃炎对诊断Hp 感染的特异度为96.8%，阳性预测值为86.8%。在Hp 感染的58 人中33 人（56.9%）存在结节性胃炎，而Hp 阴性155 人中仅5 人存在结节性胃炎（3.2%），差异有统计学意义（P<0.01）。Hp 感染与非Hp 感染患儿相比，胃黏膜中-重度炎症表现（86.2% vs 5.2%，P<0.01）和淋巴滤泡形成（84.2% vs 14.9%，P<0.01）比率更高。不同部位胃组织的Hp 定植量、炎症程度、活动程度在结节性胃炎组和非结节性胃炎组中均不相同（P<0.01）。结论 结节性胃炎为儿童Hp 感染的一种特殊征象，其病理多呈中-重度炎症改变，是提示Hp 感染的内镜指标，应考虑Hp 根除治疗。
目的 探讨以质子泵抑制剂（PPI）为基础的三联疗法联合布拉氏酵母菌对幽门螺杆菌（Hp）根除率和副作用的影响，以寻求更有效且副作用小的Hp 根除方案。方法 采用前瞻性随机对照研究，选取确诊为Hp 感染的患儿240 例，随机分为三联疗法组和益生菌组，每组120 例。三联疗法组给予阿莫西林[40 mg/（kg·d），Tid]、克拉霉素[15 mg/（kg·d），Bid]和奥美拉唑[0.7~0.8 mg/（kg·d），Qd]进行治疗，益生菌组在三联疗法的基础上增加布拉氏酵母菌（250 mg，Bid），疗程均为14 d。治疗过程中由患儿家长记录不良反应。停药4 周后复查13C 呼气试验评估Hp 根除情况，比较两组根除率及副作用的发生率。结果 治疗后三联疗法组Hp 根除率为75.8%（91/120），益生菌组为85.0%（102/120），差异无统计学意义（P>0.05）。治疗过程中副反应发生率比较：恶心、呕吐、腹痛在益生菌组稍低于三联疗法组，但差异无统计学意义（均P>0.05）；口腔炎、便秘、腹泻在益生菌组的发生率明显低于三联疗法组（均P<0.05）。结论 三联疗法联合布拉氏酵母菌并不能显著提高Hp 的根除率，但能明显降低治疗过程中口腔炎、便秘及腹泻的发生率。
目的 分析根除幽门螺杆菌（Hp）治疗对过敏性紫癜（HSP）患儿预后的影响。方法 153 例HSP 患儿分为Hp 感染治疗组（22 例），在常规治疗基础上加用1 周“三联”根除Hp 方案治疗；Hp 感染对照组（21例）及Hp 感染阴性组（110 例），均给予常规治疗。随访3 组患儿预后情况。结果 治疗组有效率为86%（19/22），对照组有效率为90%（19/21），阴性组有效率为85%（94/110），3 组患儿有效率比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗组HSP 复发率为14%（3/22），对照组复发率为24%（5/21），阴性组复发率为31%（34/110），3 组患儿复发率比较差异亦无统计学意义（P>0.05）。阴性组（36%，40/110）和对照组患儿（33%，7/21）紫癜性肾炎（HSPN）发生率均明显高于治疗组（5%，1/22）（均P<0.05），而对照组与阴性组间HSPN 发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 对Hp 感染的HSP 患儿予1 周“三联”根除Hp 方案治疗，可能有助于降低HSPN 的发生率。
目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）在梅克尔憩室（MD）患儿MD 组织中的检出率及临床意义。方法 应用免疫组织化学法检测45 例MD 并出血组和36 例MD 并非出血组患儿MD 组织和胃组织Hp 的检出率，比较其在两组组织中及不同临床特征出血患儿的MD 组织中的检出率差异。结果 出血组MD 组织Hp 阳性检出率76%（34/45）高于非出血组47%（17/36）（P<0.05）；出血组胃组织Hp 阳性检出率[87%（39/45）] 与非出血组[67%（24/36）] 比较差异无统计学意义（P>0.05）。MD 并出血患儿MD 组织中Hp 检出率与患儿年龄、性别、术前出血次数、每次出血量、MD 长度、MD 基底直径和病理类型无关（均P>0.05），与MD 位置、是否伴有溃疡及溃疡深浅有关（均P<0.05）。Spearman 相关分析显示出血组患儿MD 组织与胃组织中Hp 阳性检出率呈显著正相关（P<0.05）。结论 Hp 在MD 并发出血患儿MD 组织中有较高的检出率，Hp 感染在MD 并出血患儿的出血过程中可能起一定作用。
目的 了解X 连锁凋亡抑制因子（XIAP）基因突变和序列变异在儿童噬血细胞性淋巴组织细胞增生症（HLH）中的发生情况。方法 应用聚合酶链反应（PCR）结合直接测序方法，对2009 年1 月至2012年12 月诊断为HLH 的65 例患儿（病例组）及70 例健康儿童（对照组）XIAP 基因外显子（1-1、1-2、2~6）编码区进行序列分析。结果 在HLH 患儿XIAP 基因外显子编码区未发现突变；仅在XIAP 外显子5 发现1 个非同义单核苷酸多态性（SNP）位点rs5956583，但此SNP 位点的基因型和等位基因频率在病例组和对照组之间的分布差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论 由XIAP 基因突变导致的儿童HLH 可能比较罕见；XIAP 基因SNP 位点rs5956583 可能与儿童HLH 发病关系不大。
目的 探讨宁夏地区苯丙酮尿症（PKU）患儿苯丙氨酸羟化酶（PAH）基因外显子7 突变类型及频率，为该地区PKU 的基因诊断和产前诊断提供依据。方法 应用PCR 产物直接测序方法，对宁夏73 例经典型PKU 患儿（回族39 例，汉族34 例）的146 个PAH 等位基因外显子7 及其旁侧内含子区域进行序列分析。结果 共检测出6 种突变基因型，分别是R243Q（14.4%）、R241C（6.8%）、IVS7+2T → A（2.7%）、L255S（0.7%）、G247V（0.7%）和G247R（0.7%）。外显子7 突变基因总频率为26.0%（38/146），包括错义突变和剪接位点突变两种。回族患儿R241C 等位基因突变检出率高于汉族（10% vs 3%，P<0.05）。结论 宁夏地区PKU 患儿PAH 基因外显子7 突变频率最高的是R243Q，其次为R241C；回族和汉族PKU 患儿R241C 等位基因突变率不同。
目的 探讨直立倾斜试验（HUTT）的不同倾斜角度及不同试验反应对受试儿童心理恐惧的影响。方法 不明原因晕厥或先兆晕厥儿童107 例，年龄5.5~17.8（12.0±2.8）岁，男52 例，女55 例，随机选取60°、70°或80°进行基础直立倾斜试验（BHUT），BHUT 阴性者保持同一倾斜角度进行舌下含化硝酸甘油倾斜试验（SNHUT）。采用Wong-Baker 面部表情疼痛量表，在试验结束时让受试儿童对HUTT 过程中心理恐惧程度进行自我评定。结果 倾斜角度为60°、70°、80°的3 组受试儿童HUTT 阳性率、血流动力学改变、反应类型分布差异均未见统计学意义（P>0.05）。60°、70°、80° 3 种倾斜角度对受试儿童心理恐惧程度的影响呈递增趋势，但差异无统计学意义（P>0.05）。HUTT 阳性儿童（n=76）心理恐惧程度明显高于HUTT 阴性儿童（n=31）（P<0.01）。结论 HUTT 可引起受试儿童心理恐惧；60°、70°、80° 3 种倾斜角度受试儿童心理恐惧呈递增趋势，但差异不显著；HUTT 阳性反应可显著增加受试儿童心理恐惧。
目的 评价利巴韦林气雾剂治疗手足口病（HFMD）患儿的有效性和安全性。方法 采用随机、双盲、对照研究方法。119 例轻症HFMD 患儿随机分为试验组（59 例）和对照组（60 例）。试验组应用利巴韦林气雾剂治疗，首次使用1 h 内喷4 次，以后每隔1 h 喷1 次；2 日以后，一日4 次，每次2~3 揿，连续用药7 d。对照组采用安慰剂，用法同试验组。两组均加用“抗病毒口服液”口服。记录治疗前和治疗后口腔溃疡、皮疹、鼻塞、流涕、喷嚏、咳嗽、发热等临床症状评分，评价治疗效果；分别于治疗前、治疗后5~7 d 取咽拭子，用RT-PCR 法检测病毒载量以评价两组阴转率。结果 完成研究报告表规定内容的受试者试验组有57 例，对照组56 例。用药5~7 d 后，试验组肠道病毒总阴转率高于对照组（P<0.01）；试验组和对照组的综合疗效评价总显效率分别为89%、29%，总有效率分别为89%、43%，试验组的总显效率和总有效率均高于对照组。用药后两组均无头晕、呕吐等不良反应发生，外周血三系指标均无明显下降。结论 利巴韦林气雾剂治疗轻症HFMD 疗效确切，用药剂量小、不良反应轻，值得临床推广应用。
目的 观察牛肺泡表面活性物质（PS）治疗晚期早产儿及足月儿呼吸窘迫综合征（RDS）的有效性。方法 采用随机对照研究观察按照不同时间和不同剂量气管内应用PS 对胎龄≥ 35 周及氧合指数（OI）在10~20的RDS 患儿的有效性。治疗1 组（n=58）入院6 h 内应用PS 50 mg/kg，治疗2 组（n=58）在入院6 h 内应用PS70 mg/kg，对照组（n=59）在入院6 h 内不给予PS，入院6 h 后若单纯应用机械通气等综合治疗后病情无缓解应用PS 50 mg/kg，各组用药后观察12 h 无缓解可以给予第二剂PS 50 mg/kg。结果 3 组病死率差异无统计学意义；治疗2 组住院费用及机械通气时间低于治疗1 组和对照组，且治疗1 组低于对照组；治疗2 组住院时间和呼吸机相关肺炎比率低于治疗1 组和对照组；治疗1 组和治疗2 组的PS 2 次及以上应用率、最高OI 值、CPAP 应用时间及气漏综合征、肺动脉高压发生率均低于对照组。结论 早期足量应用PS 可减少晚期早产儿及足月儿PS 2 次应用、住院费用及RDS 并发症的发生，缩短机械通气及住院时间。
目的 了解围产期缺氧缺血性脑损伤（HIBD）恢复期大鼠焦虑行为的变化，并通过胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的干预来探讨IGF-1 对HIBD 大鼠远期焦虑行为的影响和相关机制。方法 将90 只新生7日龄（P7）大鼠随机分为正常对照组、HIBD 组和HIBD+IGF-1 组，每组30 只。Rice 法制作新生大鼠HIBD 模型，HIBD+IGF-1 组于缺氧缺血（HI）后即刻腹腔注射IGF-1（0.2 mg/kg），其余两组腹腔注射等量的生理盐水。各组于P21 和P28 时采用高架十字迷宫检测动物的焦虑行为，并于P14、P21、P28 时采用免疫组织化学方法检测中脑黑质酪氨酸羟化酶（TH）的表达。结果 P21、P28 时，HIBD 组和HIBD+IGF-1 组的开放臂停留时间和开放臂停留时间比率均明显低于正常对照组（均P<0.05），但HIBD 组与HIBD+IGF-1 组之间差异均无统计学意义（均P>0.05）；这两个时间点开放臂进入次数比率在3 组间的差异均无统计学意义（均P>0.05）。P14 时各组的TH免疫染色阳性面积百分比差异无统计学意义（P>0.05）；P21 和P28 时，HIBD 组和HIBD+IGF-1 组的TH 免疫染色阳性面积百分比均明显低于正常对照组（均P<0.05），但HIBD 组与HIBD+IGF-1 组之间差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论 围产期HI 损伤可使大鼠青春期焦虑行为发生改变，其机制可能与脑黑质TH 表达的减少相关；初生时给予IGF-1 干预对大鼠HIBD 远期焦虑行为的异常不产生作用，且IGF-1 不影响脑黑质TH 的表达，大鼠青春期焦虑样行为的改变可能不受IGF-1 调控。
目的 观察1，25-（OH）2D3 对哮喘小鼠气道重塑、肺组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）及Toll样受体4（TLR4）表达的影响。方法 30 只雌性BALB/c 小鼠随机分为对照组、哮喘组和1，25-（OH）2D3 干预组。采用卵清蛋白腹腔注射致敏联合雾化吸入激发建立哮喘小鼠模型，干预组于每次激发前0.5 h 给予腹腔内注射1，25-（OH）2D3，对照组以生理盐水代替。苏木精-伊红染色观察小鼠气道结构变化；采用RT-PCR 法从mRNA水平及免疫组化法从蛋白质水平检测HMGB1 及TLR4 表达的变化；同时对相关变量进行Pearson 相关分析。结果 哮喘组气道壁厚度较对照组明显增厚，干预组较哮喘组气道壁增厚程度明显减轻（P<0.05）。哮喘组HMGB1、TLR4 的mRNA 和蛋白表达水平均较对照组增高（均P<0.05）；而干预组HMGB1、TLR4 的mRNA 和蛋白表达水平均较哮喘组降低，但仍高于对照组（均P<0.05）。肺组织内HMGB1 蛋白与TLR4 蛋白的表达呈正相关（P<0.01），HMGB1 mRNA 及TLR4 mRNA 的表达亦呈正相关（P<0.01）。结论 在哮喘气道重塑模型中，HMGB1 及TLR4 可能参与哮喘气道重塑过程；1，25-（OH）2D3 可改善哮喘小鼠气道重塑，其机制可能与降低哮喘小鼠肺内HMGB1 及TLR4 的表达有关。
