目的：探讨静脉输注骨髓基质细胞（BMSCs）在脂多糖（LPS）诱导的肺损伤小鼠肺组织定植并向肺泡上皮细胞分化的可能性。方法：绿色荧光蛋白（GFP）转基因C57BL/6J小鼠作为BMSCs移植供体，同种野生型小鼠为移植受体。气道滴入LPS诱导肺损伤。受体分为以下几组：(1) PBS+BMSCs移植（CM）; (2) LPS+BMSCs 移植（LM）; (3) PBS+全身放射+BMSCs移植（CIM）; (4) LPS+全身放射+BMSCs移植（LIM）。移植14 d后，以免疫荧光双标染色检测BMSCs在受体肺组织的定植情况，流式细胞仪检测体外培养的肺泡II型上皮细胞（AEC II）GFP阳性率，荧光定量PCR法检测肺组织表面活性物质蛋白（SP）-A、SP-C和水通道蛋白（AQP）-5 mRNA的表达。结果：移植后14 d，免疫荧光双标染色可见CIM和LIM组有少量肺泡上皮细胞呈GFP和角蛋白双染阳性，而且LIM组较CIM组有较多阳性细胞。与CM和LM组（分别为2.82±1.03%和3.81±0.93%）比较，CIM和LIM组的AEC II GFP阳性率更高（分别为11.10±3.19% 和14.40±2.40%; P<0.05）。LIM组SP-C mRNA表达较CM组增高(2.09±0.18 vs 1.38±0.30；P<0.05)。结论：供体来源的BMSCs能在LPS诱导的受损肺组织定植分化，提示静脉输注BMSCs可能有助于肺损伤的修复。［中国当代儿科杂志，2009，11（5）：321-327］

Citrin缺陷病 (citrin deficiency, CD)已报道两种临床表现型，一种是成人发病瓜氨酸血症Ⅱ型 (CTLN2)，另一种是citrin缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积症(NICCD)。该文报道1例以生长发育落后和血脂异常为主要临床表现的男性CD幼儿。患儿1岁6月时体重和身长均低于相应WHO体格测量百分位表上的第3百分位数，同时血生化分析发现甘油三酯和总胆固醇水平显著增高，伴高密度脂蛋白胆固醇降低。病史询问发现患儿1岁后有难以纠正的厌食米饭而嗜食鱼肉的饮食习惯。偏食倾向2岁后更明显，血氨基酸分析显示瓜氨酸和苏氨酸轻度增高，于是该患儿在2岁5月时被怀疑为CD。按患儿饮食嗜好自然喂养之后，其生长发育落后逐渐改善，体重在3岁时恢复到第3百分位数以上，血脂逐渐恢复正常。SLC25A13突变分析表明患儿是851del4的纯合子。据此，患儿被确诊为CD。4岁7月时的饮食调查表明患儿有典型的低碳水化合物和高蛋白饮食倾向——厌食米饭，而嗜好海鲜、肉类、蛋类和奶类。该患儿主要临床表现为生长发育落后和血脂异常，为一种不同于NICCD 和CTLN2的新的CD表现型。［中国当代儿科杂志，2009，11（5）：328-332］

Leigh综合征是由于线粒体呼吸链能量代谢障碍所导致的遗传性疾病，呼吸链酶复合物I缺陷是导致Leigh综合征的常见原因之一。该研究通过线粒体基因13513G>A突变分析首次确诊了1例中国人Leigh综合征患者。患儿为第一胎，12岁时出现抽搐，13岁时先后出现双眼视力下降，13岁来院就诊左眼颞侧视野缺损，痉挛步态，血液乳酸、丙酮酸增高，腓肠肌活检肌纤维内脂滴轻度增多；心电图检查显示不完全右束支传导阻滞；脑MRI显示双侧基底节对称性损害，符合Leigh综合征诊断，合并继发性癫癎。经基因分析证实患者存在线粒体基因13513G>A突变，导致线粒体呼吸链酶复合物I活性下降。治疗以多种维生素为主，补充左旋肉碱、辅酶Q10，同时给予卡马西平、苯巴比妥、丙戊酸等抗癫癎治疗。现在患儿16岁，休学，智力无明显倒退，体力、体重显著减退。Leigh综合征病因复杂，临床表现多种多样，该患儿以抽搐起病，合并视力减退，经基因分析明确了病因，有助于相关家庭的遗传咨询 。［中国当代儿科杂志，2009，11（5）：333-336］

目的：通过研究原发性肾病综合征（PNS）患儿血清白细胞介素18（IL-18）水平及其在外周血单个核细胞（PBMC）中的表达，探讨IL-18在激素耐药型肾病综合征（SRNS）发生、发展中的可能机制。方法：采用ELISA法及RT-PCR法测定40例正常儿童及39例激素敏感型肾病综合征（SSNS）、27例 SRNS血清IL-18蛋白水平及PBMC mRNA表达。双缩脲法检测24 h尿蛋白量。全自动生化分析仪检测血清总胆固醇（T-Ch）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白(LDL)、总蛋白（TP）及白蛋白（Alb）含量。结果：①与正常对照组相比，治疗前SSNS、SRNS血清IL-18蛋白水平及PBMC IL-18 mRNA表达均明显增高（P<0.05）；与SSNS相比，SRNS上述指标均增高（P<0.05）；SSNS及SRNS之间血清Alb，TP，T-Ch，TG水平及 24 h 尿蛋白量差异无显著性（P>0.05），SRNS血清LDL水平较SSNS高（P<0.05）。②治疗后SRNS组血清IL-18蛋白水平及PBMC IL-18 mRNA表达均高于SSNS组及正常对照组（P<0.05）；SSNS 组与正常对照组比较差异无显著性（P>0.05）。③治疗后SSNS组血清IL-18蛋白水平及PBMC IL-18 mRNA表达较治疗前明显下降（P<0.05）。而SRNS 组治疗前、后无明显变化（P>0.05）。结论：PNS 激素耐药与 IL-18血清水平及PBMC mRNA表达明显升高有关，IL-18 的过度分泌在SRNS的发生发展中发挥一定作用。［中国当代儿科杂志，2009，11（5）：337-340］

目的：筛选和鉴定激素耐药型（SRNS）与激素敏感型原发性肾病综合征（SSNS）尿液中差异表达的蛋白质，寻找可能与肾病综合征激素耐药和激素敏感相关的蛋白质。方法：SSNS治疗前后病例、SRNS、正常对照各5例，提取尿液全蛋白，采用双向凝胶电泳建立全蛋白凝胶图谱；银染后用Image Master 2D V3.01软件分析差异表达蛋白质点，利用MALDI-TOF-MS分析获得肽质量指纹图谱，通过Mascot软件进入NCBI数据库，鉴定出差异表达蛋白质。结果：SRNS组与SSNS治疗前组尿液2-DE凝胶比较有差异蛋白质点66个，其中仅出现于SRNS组24个、SSNS治疗前组27个；SSNS治疗后组与正常对照组尿液2-DE凝胶比较有差异蛋白质点75个，其中仅出现于SSNS治疗后组11个。对18个差异蛋白质点进行分析，鉴定出α1-抗胰蛋白酶、转铁蛋白、带异类电荷糖蛋白复合体等9类差异表达的蛋白质。结论：成功鉴定了SRNS和SSNS的尿液中存在9类差异表达的蛋白质，部分蛋白可能是SRNS或SSNS的标志物。［中国当代儿科杂志，2009，11（5）：341-345］

目的：探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cyst-C)和尿微量清蛋白(mA1b)在过敏性紫癜（HSP）患儿早期肾损害中的检测意义。方法：选取48例血清肌酐正常的HSP患儿作为观察组，31例健康儿童作为对照组。均抽血后采用碱性苦味酸法检测血清肌酐（Scr）、酶联免疫吸附方法（ELISA)测定血清Cyst-C、免疫比浊法检测尿mA1b，同时对观察组做尿常规检测。并且随诊患儿1个月后复查血Cyst-C和尿mA1b含量。结果：观察组患儿急性期血清Cyst-C为2.24±0.81 mg/L，高于对照组的0.85±0.20 mg/L，急性期尿mA1b为20.04±10.32 mg/L，高于对照组的2.30±1.38 mg/L。两者比较差异有非常显著性意义（P＜0.01)；HSP患儿急性期血清Cyst-C和尿mA1b与恢复期血清Cyst-C（1.70±0.30 mg/L）和尿mA1b（13.20±8.16 mg/L）比较，差异有非常显著性意义（P＜0.01)；HSP患儿的尿常规异常率为33.3%(16/48)，分别与尿mA1b异常率68.8%(32/48)、血清Cyst-C异常率72.9%(36/48)比较，差异有非常显著性意义（P＜0.01)；HSP患儿的尿mA1b与血Cyst-C异常率两者相接近，差异无显著性。结论：血清Cyst-C联合尿mA1b检测是诊断HSP早期肾损害的灵敏指标，可作为临床早期诊断的可靠依据。［中国当代儿科杂志，2009，11（5）：346-348］

目的：通过对呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎患儿CD4+CD25+调节性T细胞（CD4+CD25+Treg）、Foxp3 mRNA的表达、IgE合成的检测，以探讨其在RSV毛细支气管炎发病机制中的作用。方法：在RSV检测阳性的57例毛细支气管炎患儿中，运用流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+Treg的比例，RT-PCR检测Foxp3 mRNA的表达量、ELISA法检测血清总IgE含量。25例健康儿童作为对照组。结果：毛细支气管炎患儿外周血CD4+CD25+Treg细胞数量减少，特应性体质（7.7±1.6%）和非特应性体质组（8.8±2.1%）均低于对照组（10.5±1.6%）（P均<0.01）。毛细支气管炎特应性体质和非特应性体质组外周血Foxp3 mRNA表达亦均低于对照组（P<0.01）。而血清总IgE含量毛细支气管炎特应性体质（241.2±102.5 IU/mL）和非特应性体质组(125.5±63.2 IU/mL)均高于对照组(27.2±10.5 IU/mL)（P<0.01）。外周血CD4+CD25+Treg细胞数量、Foxp3 mRNA表达及血清总IgE含量在毛细支气管炎特应性体质和非特应性体质组之间差异有显著性意义。CD4+CD25+Treg、Foxp3 mRNA与血清IgE水平之间相关密切，r=-0.70，-0.79(均P<0.01)。结论：毛细支气管炎外周血淋巴细胞CD4+CD25+Treg和Foxp3 mRNA表达降低，二者低水平表达使IgE合成增多，共同参与了RSV毛细支气管炎的发病。［中国当代儿科杂志，2009，11（5）：349-353］

目的：毛细支气管炎的确切发病机制尚不明确，常给治疗带来很大困难，目前认为毛细支气管炎是在病毒感染后继发的免疫功能异常。CD40/CD40L是免疫应答中的一对协同刺激分子，它们在毛细支气管炎的发病及IgE的产生中可能起到至关重要的作用。该文旨在观察毛细支气管炎患儿外周血单个核细胞（PBMC）CD40/CD40L的表达水平及其与血清IgE的相关性及与毛细支气管炎的发病关系。方法：采用流式细胞术对30例毛细支气管炎患儿，26例支气管肺炎患儿、30例正常对照组儿童PBMC CD40及CD40L的表达情况检测，同时用ELISA方法检测血清总IgE含量。结果：与对照组相比，CD40L在毛细支气管炎组和肺炎组表达均增高（P<0.05），且毛细支气管炎组的表达高于肺炎组（P<0.05）；CD40在毛细支气管炎组的表达高于肺炎组及对照组（P<0.01）；IgE在毛细支气管炎组的表达高于肺炎组和对照组（P<0.01），肺炎组和对照组差异无显著性意义；在毛细支气管炎组中CD40及CD40L的表达与IgE均成正相关（r＝0.607，0.819，均P<0.01），在肺炎组和对照组中二者无相关性。结论：毛细支气管炎患儿存在CD40/CD40L及IgE的表达增高，且二者具有正相关性，这可能是毛细支气管炎发生发展的重要机制。［中国当代儿科杂志，2009，11（5）：354-356］

目的：胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是神经系统必需的调节因子，目前少有报道其与高胆红素血症之间的关系。该文主要通过测定高胆红素血症（高胆）新生儿血清中IGF-1水平及新生儿神经行为评分(NBNA)来探讨IGF-1与高胆的关系及其临床意义。方法：应用电化学发光分析法检测57例高胆新生儿和 25例正常新生儿血清中IGF-1 浓度，同步测定血清总胆红素(TSB)、未结合胆红素(USB)及白蛋白(ALB)含量，计算USB与ALB比值(B/A)，并行新生儿 NBNA 评分。高胆组按血清TSB值221~256 μmol/L，257~342 μmol/L，＞342 μmol/L分为轻、中、重三组；对照组TSB ＜85 μmol/L。结果：轻、中、重高胆患儿血清IGF-1浓度均值分别为39.38±8.42，30.77±4.65，26.34±2.05 ng/L，较对照组50.16±15.73 ng/ L明显降低,在轻、中、重高胆组间IGF-1浓度差异存在显著性(P＜0.01)，其值随着胆红素的升高而降低；轻、中、重高胆组NBNA评分均值分别为35.01±2.26，32.45±2.74，26.77±5.02，明显低于对照组38.24±0.78(P＜0.01)，高胆各组间差异也有显著性(P＜0.01);血清IGF-1 浓度与NBNA评分呈正相关(r=0.603, P＜0.01)，与B/A值呈负相关(r=-0.483, P＜0.01)。结论：高胆患儿血清IGF-1浓度显著降低,降低程度与血清胆红素水平有关；IGF-1可能与新生儿胆红素脑损伤密切相关。［中国当代儿科杂志，2009，11（5）：357-360］

目的：复发和难治性神经母细胞瘤（neuroblastoma, NB）疗效差，生存时间短，死亡率高。羟基喜树碱（10-hydroxycamptothecin, HCPT）是中药提取物，对消化道肿瘤、肺癌、卵巢癌等有较好疗效，但它在NB中的治疗反应国内外尚未见报道。该研究探讨HCPT治疗复发和难治性NB的疗效。方法：10例复发和2例难治性NB患儿接受HCPT化疗，其中5例复发患儿接受HCPT单药治疗，余7例患儿接受HCPT联合治疗。HCPT单药治疗用法：7.5 mg/m2，静脉滴注，d 1～14；HCPT联合化疗采用改良新A1与改良B方案交替应用。改良新A1方案：CTX 1 200 mg/m2，d 1；VP16 100 mg/m2，d 1～5；HCPT 5 mg/m2，d 1～3；CDDP 90 mg/m2，d 4。改良B方案：IFO 1.5 g/m2，d 1～5；HCPT 5 mg/m2，d 1～3；CBP 450 mg/m2，d 2，均采用静脉滴注。结果：部分缓解4例（33.3％），疾病稳定8例（66.7％）。有效患者中位缓解时间3.5(2～5)个月。HCPT单药治疗不良反应轻微，HCPT联合化疗的主要不良反应为骨髓抑制及消化道反应，无化疗相关的死亡。结论：HCPT治疗复发和难治性NB有一定的近期疗效，毒性可耐受，远期效果需进一步研究。［中国当代儿科杂志，2009，11（5）：361-363］

目的：为了提高对下丘脑错构瘤影像学和临床表现的认识，该文主要研究下丘脑错构瘤的临床特点、CT及MRI影像学表现。方法：回顾性分析了38例下丘脑错构瘤的CT及MRI影像资料。其中男25例、女13例，发病年龄1个月至15岁。38例均进行了MR扫描，10例又进行了CT扫描。38例全部经手术、病理证实。结果：主要临床表现为痴笑样癫癎、性早熟、其他类型癫癎（包括癫癎大发作及肢体抽搐等）和智力障碍。其中首发症状为痴笑样癫癎17例，性早熟13例，其他类型癫癎8例。影像学表现为脚间池占位，CT为等密度，MRI为等或稍长T1等或稍长T2信号影，增强扫描病变无强化。临床表现与病灶的大小以及是否有蒂无明显关系。结论：儿童出现性早熟和/或痴笑样癫癎，影像表现为脚间池占位，CT等密度，MRI等或稍长T1等或稍长T2信号影，增强扫描病变无强化，此时应考虑到下丘脑错构瘤。［中国当代儿科杂志，2009，11（5）：364-366］

目的：PPAR-γ与免疫细胞分化、凋亡、增殖和细胞因子分泌调控均密切相关，该实验旨在研究急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ mRNA表达变化及其与血浆IL-13的相关性。方法：序贯收集2007年9月至2008年7月符合试验入选标准的急性ITP患儿53例，同时收集相匹配的同期体检儿童50例作为对照。RT-PCR法检测ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ mRNA的表达，ELISA 法检测血浆中IL-13水平。结果：急性ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ mRNA表达显著高于正常对照组［（0.78±0.03） vs （0.52±0.05），P<0.05］；急性ITP患儿血浆中IL-13的含量显著高于正常对照组［(160.21±34.26)pg/mL vs (121.42±12.69)pg/mL，P<0.05］。急性ITP患儿血浆中的IL-13含量与外周血淋巴细胞PPAR-γ mRNA表达变化呈正相关(r=0.89，P<0.05)。结论：急性ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ mRNA表达上升，并与IL-13水平呈正相关，PPAR-γ与IL-13可能均参与了急性ITP的发病过程。［中国当代儿科杂志，2009，11（5）：367-370］

目的：探讨儿童注意力缺陷多动障碍（ADHD）与ABO血型基因的关联趋势。方法：应用玻片法检测96名ADHD儿童及其父母的血型，聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测血型的O基因。同时应用基于单体型的单体型相对风险分析患者组与父母内对照组，进行传递不平衡检验和卡方检验。结果：①96名患者与父母内对照组ABO血型基因传递不平衡检验得出χ2=6.017，df=2，P<0.05。②父母A和B基因传递情况单独进行卡方检验得出χ2=3.289，df=1，P=0.07，父母O与B基因传递情况比较， χ2=3.629，df=1，P=0.057。患者中O、A基因明显多于B基因，差异接近显著性。结论：ABO血型基因与儿童ADHD有一定的关联趋势。O、A基因可增加ADHD的患病危险性，B基因可减少本病的危险性。［中国当代儿科杂志，2009，11（5）：371-373］

目的：观察促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）对治疗中枢性性早熟（central precocious puberty，CPP）女童终身高的作用及相关因素。方法：对26例CPP女童应用GnRHa治疗前后预测身高、骨龄的标准差分值［HtSDS(BA)］、终身高、体重指数（BMI）、初潮情况等进行评价，分析它们与终身高的相关性。结果：治疗前预测身高为151.5±5.7 cm；停药时预测身高为158.4±5.2 cm；终身高为158.0±4.0 cm，高于靶身高155.3±4.4 cm (P<0.01)。终身高与初始身高、预测身高、HtSDS(BA)正相关。治疗前BMI为17.1±2.1、治疗后BMI为19.9±3.2，两者呈正相关。停药后平均13.2±6.1个月后初潮，平均初潮年龄为12.2±0.7岁。结论：GnRHa治疗CPP可有效地改善终身高，终身高与治疗前身高及预测身高等密切相关，停药后患儿青春发育与正常儿童相似。［中国当代儿科杂志，2009，11（5）：374-376］

目的：探讨心肌矢量应变（Xstrain）技术在检测扁桃体腺样体肥大患儿心脏功能方面的应用价值。方法：应用心肌矢量应变技术对35例扁桃体腺样体肥大患儿（病例组）和20例年龄匹配的正常儿童（对照组）左心室室壁各节段心肌纵向、径向、圆周方向运动和右室三尖瓣环运动进行检测。结果：①三尖瓣环运动速度比较：病例组收缩期及舒张早期三尖瓣环运动速度高于对照组。②圆周方向运动速度比较：病例组左室侧壁、后壁中间段收缩期和舒张期圆周方向运动速度低于对照组。③纵向运动速度比较：病例组左室壁基底段收缩期和舒张早期运动速度高于对照组。④径向运动速度比较：两组间差异无显著性。结论： Xstrain技术可以早期发现扁桃体腺样体肥大患儿心脏功能的改变，为儿童扁桃体腺样体肥大疾病心血管方面的评价及临床治疗提供可靠依据。［中国当代儿科杂志，2009，11（5）：377-379］

目的：高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）治疗缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD）的机制尚未明了，其在HIBD中的应用也一直存有争议。该课题试图从神经细胞存活数目和中枢神经电生理传导速度两个角度探讨HBO对宫内HIBD新生大鼠脑损伤的修复作用。方法：建立HIBD新生大鼠动物模型，随机分为HIBD组、HIBD+HBO组、单纯HBO组和对照组4组，每组10只。HBO组大鼠于术后24 h应用0.02 MPa的高压氧治疗，1 h/d，持续14 d。于大鼠4周龄时采用脑干听觉诱发电位（BAEP）、苏木精伊红染色、尼氏染色观察大鼠脑功能和脑组织病理学变化。结果：经HBO治疗后，BAEP结果显示,HIBD+HBO组的II、IV波潜伏期(PL)及I～IV波峰间期(IPL)均短于HIBD组(P<0.05)；苏木精-伊红染色见对照组海马无异常，HIBD+HBO组海马轻度异常，HIBD组海马明显异常。神经元尼氏染色计数显示，HIBD+HBO组海马存活神经元数目较HIBD组多(P<0.05)，单纯HBO组存活神经元数目较对照组多(P<0.05)。结论：早期高压氧疗可通过提高突触传递效率，影响中枢神经电生理传导速度和减少神经元死亡而促进宫内HIBD新生大鼠损伤脑的修复。［中国当代儿科杂志，2009，11（5）：380-384］

目的：探讨人参皂甙Re对异丙肾上腺素致家兔实验性室性心律失常的保护作用。方法：异丙肾上腺素诱导产生触发性室性心律失常模型，家兔分为正常对照组、模型组、阳性对照组（异搏定0.4 mg/kg）和实验组（人参皂甙Re 20，10或5 mg/kg），观察转为窦性节律持续时间，实验结束取左心室部分心肌组织行光学显微镜和电子显微镜检查。结果：①异博定组维持窦性节律的时间为177.00±5.66 s，人参皂甙Re 20, 10, 5 mg/kg处理组维持窦性节律的时间分别是177.83±5.31 s、21.00±2.83 s、4.50±1.64 s。②心肌病理切片表明人参皂甙Re对持续室性心律失常的心肌有显著保护作用。结论：人参皂甙Re可用于临床触发性室性心律失常的治疗，可拮抗儿茶酚胺类药物对心肌的毒性作用。［中国当代儿科杂志，2009，11（5）：384-388］

目的：近年来的研究证实p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）在多种因素诱导的肺损伤中发挥着重要的调控作用，但其在高氧肺损伤中的表达和作用尚不明了。该文通过建立幼鼠高氧肺损伤模型来研究p38MAPK在该模型中的表达及作用。方法：90％氧气暴露建立幼年Wistar大鼠高氧肺损伤模型，用免疫组化和蛋白质免疫印迹法观察p38MAPK在肺组织中的分布和表达，用TUNEL法观察肺组织的细胞凋亡指数，并同时观察p38MAPK抑制剂SB203580对肺组织细胞凋亡的影响。结果：高氧暴露后肺组织磷酸化p38MAPK蛋白表达明显增强，主要分布于肺泡上皮细胞、气道上皮细胞、血管内皮细胞、浸润炎症细胞。同时肺凋亡指数明显增加。使用SB203580抑制了p38MAPK活性的上升，同时降低了肺凋亡指数。结论：高氧诱导的急性肺损伤模型中，磷酸化的p38MAPK表达增加，并表达于肺内多种细胞，可能起促凋亡作用。［中国当代儿科杂志，2009，11（5）：389-392］

目的：探讨哮喘大鼠发病过程中碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)和核因子-κB（NF-κB）在气道内表达的变化，及布地奈德的干预对其表达的影响。方法：清洁级Sprague-Dawley雄性大鼠45只，随机分为对照组、哮喘组、干预组。观察卵蛋白激发及用布地奈德干预后哮喘大鼠气道的病理变化；免疫组织化学染色观察b-FGF和NF-κB蛋白表达的变化。结果：布地奈德干预减轻了哮喘大鼠气道损伤。B-FGF和NF-κB在对照组中呈弱阳性表达，在哮喘组中表达明显增加，使用布地奈德进行干预后b-FGF和NF-κB的表达明显降低（111.61±5.52 vs 126.21±6.46; 110.65±8.71 vs 134.15±9.42; P<0.05），且二者呈正相关性。结论：b-FGF和NF-κB可能与哮喘大鼠气道重塑相关，布地奈德改善哮喘大鼠的气道重塑可能与降低b-FGF和NF-κB的表达有关。［中国当代儿科杂志，2009，11（5）：393-396］

观察3日龄新生大鼠脑缺血后脑室下区（subventricular zone, SVZ）神经干细胞增殖及其向少突胶质细胞分化的变化，了解未成熟脑缺血性损伤后SVZ的自身修复作用。方法：3日龄新生Sparuge-Dawley大鼠96只随机分为实验组和对照组，实验组结扎双侧颈总动脉，造成脑缺血模型。采用5-溴脱氧尿嘧啶（BrdU）腹腔注射标记新生细胞，免疫荧光双标记方法观察脑损伤后不同时间点SVZ新生细胞（BrdU+）、新生神经干细胞（BrdU+/Nestin+）及新生少突胶质细胞（BrdU+/O4+）的变化。结果：①神经干细胞增殖变化：实验组缺血后SVZ BrdU+细胞增多，术后4 d达高峰（253.1±49.3），与同时间点对照组（133.5±17.7）相比差异有非常显著性（P<0.01）；双标结果显示SVZ BrdU+细胞大多为神经干细胞（Nestin+细胞）。②神经干细胞分化变化：实验组缺血后35 d新生少突胶质细胞（BrdU+/O4+阳性细胞）数目增加，主要分布在胼胝体（56.0±7.2）、隔核（45.0±11.9）、纹状体（34.5±4.2）、嗅球（46.5±6.6），与对照组（17.0±6.4，20.5±5.0，14.5±5.8，23.5±8.4）相比差异有非常显著性意义（P<0.01）。结论：①缺血性损伤可激活SVZ神经干细胞增殖，并促进其向少突胶质细胞分化；②未成熟脑SVZ具有损伤后自身修复作用。［中国当代儿科杂志，2009，11（5）：397-400］