目的:新生儿窒息是全球新生儿的第三位死因和主要致残原因,防重于治。此前文献多限于回顾性调查某些产前危险因素与低Apgar评分的关系。该课题前瞻性研究46项产前危险因素与新生儿窒息之间的关联,单个和多个危险因素对新生儿窒息发生率的影响,筛查对新生儿窒息有意义的危险因素,以便制订预防对策。方法:连续纳入该院分娩的活产婴10 376例,将产前46种危险因素印成表格,由产、儿两科密切配合,逐一查询、记录。拟诊窒息的标准:兼备①1分钟Apgar评分≤7分;②脐动脉血pH<7.20;③至少一个脏器受损;④排除引起低Apgar评分的其他情况和疾病。统计单种和多种危险因素在整个样本中出现的例数、出现率、构成比及其对窒息发生率的影响,依次采用单因素逻辑回归和多重logistic回归前向性逐步纳入法(forward stepwise conditional),以选入界值α≤0.05、剔除界值α≥0.10为标准,以P<0.05为差异有显著性意义,筛查对发生窒息有意义的危险因素,并计算其相对风险比(OR)和95%的可信区间(CI)。 结果:10 376例活产婴中8 530例(82.2%)有危险因素1~9 种不等,共发生新生儿窒息117例(1.13%);无危险因素的1 846者中无1例发生新生儿窒息(χ2=25.6,P<0.01)。窒息发生率随具有危险因素种数的增加而升高,由具有1种危险因素时的0.23%逐渐升至具有9种危险因素时的14.3%(r=0.96,P<0.01);有意义的12项危险因素为胎心监护图型异常(OR=17.1, 95%CI: 11.2~25.9)、胎盘早剥(OR=15.2, 95%CI:4.5~51.8)、母肺脏病(OR=11.5, 95%CI:1.4~91.3)、胎儿酸中毒(OR=6.1, 95%CI:1.5~24.1)、前置胎盘(OR=5.0,95%CI:1.5~16.9)、臀位分娩(OR=4.5, 95%CI:2.1~9.9)、羊水粪染(OR=3.2, 95%CI:2.2~4.8)、产钳助娩(OR=3.2,95%CI:1.1~9.9)、产程延长(OR=2.94,95%CI:1.5~5.8)、宫缩异常(OR=2.8,95%CI:1.7~4.6)、早产(OR=2.5,95%CI:1.4~4.8)、剖宫产(OR=0.6,95%CI:0.4~0.9), 均P<0.05。结论:产前全面筛查危险因素,对有危险因素尤其是前述有意义的危险因素或有多种危险因素者加强监护和必要时给予干预对预防围生儿窒息具有重要意义,而合理的符合指征的剖宫产似可降低窒息的发生率。[中国当代儿科杂志,2009,11(3):161-165]
目的:在中华医学会儿科学分会新生儿学组的发起下,国内十余家三级甲等医院于2005年1月始进行了为期20月的《早产儿脑损伤》多中心协作研究。该文报告其中6家医院对脑损伤早产儿临床随访的调查结果。方法:2005年1月至2006年8月期间,6家医院对在新生儿早期诊断为脑室内出血(IVH)和脑室周围白质软化(PVL)的早产儿出院后进行定期随访,综合体格、神经系统、智力测试及头颅B超随访结果,将早产儿列为正常、边缘水平及发育不良。结果:6单位147例脑损伤早产儿中,IVH 141例,PVL 36例,其中30例合并IVH+PVL。总评价结果呈正常为51.4%,呈边缘水平或发育不良分别为38.4%和10.7%。头围、身长、体重均落后者占13.4%;脑瘫发生频率在I级PVL为 7.1%,II级PVL为28.6%,III级PVL为100%;智力测试显示12.7%呈现发育迟缓;头颅B超结果显示30%呈现脑损伤后遗改变。结论:该多中心调查数据可基本反映我国主要大城市脑损伤早产儿短期预后状况,约10%脑损伤早产儿呈现体格、运动及智能发育不良预后。期待各单位继续对更多脑损伤早产儿进行长期跟踪随访,尤其宜关注围学龄期及青春期可能发生的行为问题。[中国当代儿科杂志,2009,11(3):166-172]
目的:新生儿期最常见的脑损伤疾病为新生儿重度窒息所致的缺氧缺血性脑病(HIE),可遗留神经系统后遗症。该研究通过检测新生儿HIE患儿脑电图(EEG)和血清神经元特异性烯醇化酶(NSE),研究新生儿HIE脑电图背景活动及NSE的变化。探讨它们对HIE患儿病情进展、病情程度、预后判断的价值。方法:选择符合新生儿HIE诊断标准的病例58例,分轻度HIE组和中重度HIE组,同期选择产科健康新生儿30例为对照组;各组在生后12~24 h、7~10 d抽血行血清NSE检测;HIE组在生后24 h至8 d内(早期)、28~30 d(恢复期)行脑电图检查;同等条件与时间检测健康对照组脑电图,并对HIE患儿进行随访。结果:HIE组早期脑电图异常率 94.8%(55/58)显著高于健康对照组6.7%(2/30),差异有显著性意义(P<0.01),中重度HIE组早期脑电图背景活动异常率90.0%(18/20)显著高于轻度HIE组5.2%(2/38),(P<0.01),早期脑电图背景活动异常患儿预后不良率达 72.2%(13/18),HIE组生后12~24 h血清NSE明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01),早期脑电图背景活动异常和生后12~24 h NSE显著升高与HIE患儿病情分度呈正相关,恢复期患儿脑电图背景活动异常者,绝大多数有神经系统后遗症,发生率达87.5%(7/8)。结论:脑电图背景活动和NSE可作为HIE患儿病情判断、临床分度和预后评估有力的依据。[中国当代儿科杂志,2009,11(3):173-176]
目的:妊娠期糖代谢异常可引起新生儿多种并发症。该文通过回顾性分析,探讨妊娠期不同程度糖代谢异常对新生儿的影响。方法:根据孕妇在孕24~28周时50 g葡萄糖筛查试验(GCT)及75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)的结果,将其所分娩新生儿分为4组:妊娠期糖尿病组(GDM,182例)、妊娠期糖耐量减低(GIGT)1 h组(57例)、GIGT (2~3 h)组(156例)、GCT异常而OGTT正常(仅GCT异常组, 38例),并以糖代谢正常孕妇所分娩新生儿1 025例作为对照,对妊娠期不同程度糖代谢异常孕母的围产儿结局进行比较。结果:GIGT(1 h)组巨大儿、大于胎龄儿及小于胎龄儿发生率,以及低血糖、早产发生率明显高于对照组,与GDM组类似。GIGT(2~3 h)组和仅GCT异常组巨大儿、小于胎龄儿以及低血糖和早产的发生率明显低于GDM组,差异均有显著性意义,与对照组比较差异无显著性意义。GIGT(1 h)组新生儿低血糖和早产发生率明显高于GIGT (2~3 h) 组和仅GCT异常组, 差异有显著性意义。结论:母亲妊娠期糖代谢异常程度不同对新生儿的影响不同。孕母OGTT 试验1 h 单项血糖升高的糖耐量减低与妊娠糖尿病一样对新生儿具有危险性,可导致巨大儿、大于胎龄儿、小于胎龄儿及低血糖、早产的发生率增加。[中国当代儿科杂志,2009,11(3):177-180]
目的:新生儿缺氧缺血性脑病(HIE) 与急性胆红素脑病的脑损害部位、早期临床症状存在相似性,应用影像学方法鉴别两类疾病有一定的临床意义。该文探讨常规磁共振成像(MRI)和扩散加权成像(DWI)鉴别新生儿HIE与急性胆红素脑病的价值。方法:回顾性分析该院2006年11月至2008年6月收治住院的15例伴有基底节累及的HIE新生儿和18例急性胆红素脑病新生儿的常规MRI表现;并进一步分析其中11例HIE及10例急性胆红素脑病患儿的DWI特点。结果:5例HIE患儿T1WI出现苍白球高信号,16例急性胆红素脑病患儿表现为苍白球高信号,HIE患儿苍白球高信号的出现率低于急性胆红素脑病(P<0.01)。9例HIE患儿出现壳核高信号,急性胆红素脑病患儿壳核均无高信号。急性胆红素脑病患儿底丘脑高信号的出现率高于HIE患儿(55.6% vs 13.3%, P<0.05)。HIE组和急性胆红素脑病组分别有8例和2例患儿还出现了脑内其他部位的异常信号(P<0.05)。7例HIE患儿DWI上,基底节出现高信号,而急性胆红素脑病患儿均无基底节异常信号。结论: 常规MRI及DWI有助于鉴别新生儿HIE和急性胆红素脑病。[中国当代儿科杂志,2009,11(3):181-184]
目的:RhD阴性孕妇血清IgG抗-D是引起母儿Rh血型不合溶血病的主要抗体。进行孕妇血清IgG抗-D筛查与效价检测,对预测和治疗该病有重要的参考意义。目前国内大规模的检测报道和临床分析不多,该研究对2001年3月至2007 年12月我院RhD阴性孕妇IgG抗-D筛查与效价检测的意义进行回顾性分析。方法:采集286例确认为RhD阴性孕妇的血清,作血型抗体筛查与特异性鉴定,并对抗体阳性患者作定期效价检测。结果:在286例孕妇血清中,IgG抗-D阳性21例,阳性率为7.3%;随着孕期时间的延长,抗体效价有明显增高的趋势。观察12例抗体阳性的胎儿(新生儿),有2例胎儿死亡,2例全程健康;另有8例胎儿(新生儿)出现不同程度的溶血,经换血或输血治疗后,其预后较好。结论: RhD阴性孕妇IgG抗-D筛查与效价测定,对于Rh血型不合新生儿溶血病的预测、治疗具有重要价值。[中国当代儿科杂志,2009,11(3):185-187]
目的:探讨兴奋毒性脑损伤模型小鼠神经行为功能改变情况,为围生期脑损伤的神经保护研究提供新的实验方法。方法:生后5日ICR种小鼠55只,采用完全随机的方法分为空白组、生理盐水组和鹅膏蕈氨酸(ibotenic acid,IA)组,用IA建立兴奋毒性脑损伤模型,小鼠生后第6,7,8,9,10日进行平面翻正实验、生后第8,10,12日进行游泳实验、生后第33和34日进行Y-迷宫分辨学习实验。结果:IA组小鼠生后第6~10日翻正实验时间为2.12±0.61、1.86±0.65、1.50±0.51、1.28±0.29、1.01±0.15,明显长于空白组和生理盐水组(P<0.05),生后第8~12日游泳实验评分为6.33±0.98、6.87±0.74、7.13±0.64,明显低于空白组和生理盐水组(P<0.05);IA组Y-迷宫分辨学习实验“学会”次数为19.79±2.42,明显多于空白组和生理盐水组的 16.29±2.48,16.30±2.37(P<0.05)、正确反应率86.7%,明显低于空白组和生理盐水组的96.5%,95.0%(P<0.05)。结论:新生小鼠兴奋毒性脑损伤模型发育反射和学习记忆功能都受到损伤,可以用行为学的方法对兴奋毒性脑损伤小鼠早期发育反射和远期行为进行评估。[中国当代儿科杂志,2009,11(3):191-193]
目的:哮喘的慢性气道炎症与TH2的极化有关,炎症介质前列腺素D2(PGD2)可通过T淋巴细胞上前列腺素D2受体(DP1/CRTH2)调控其极化和分泌功能,而且CRTH2是TH2细胞的特征性受体,研究不同哮喘病期T淋巴细胞上受体改变,对了解哮喘患儿中TH2极化状态和哮喘发病机制有重要意义。方法:正常对照组35例,哮喘急性发作期组42例和临床缓解期组30例。用酶联免疫吸附法测定外周血IL-4,IL-5 和IFN-γ,用放射配体结合分析法测定外周血T细胞上DP1/CRTH2结合容量。结果:哮喘急性发作期和临床缓解期组T淋巴细胞上总结合和CRTH2受体结合容量比正常对照组显著增加(P<0.01);DP1差异无显著性。哮喘急性发作期和临床缓解期组TH2细胞因子IL-4、IL-5比正常对照组显著增加(P<0.01);TH1细胞因子IFN-γ比正常对照组显著减少(P<0.01)。结论:支气管哮喘病人临床缓解期和急性发作期外周血T淋巴细胞上CRTH2受体表达增加,外周血中TH2细胞因子分泌增加, TH1细胞因子分泌减少, 提示在哮喘病人中存在TH2的极化状态,应用CRTH2拮抗剂可能是以后哮喘治疗的一个新靶点。[中国当代儿科杂志,2009,11(3):199-202]
目的:了解2007年粤东地区住院小儿下呼吸道感染患儿的病毒病原现状并比较各个年龄组、不同季节、不同病种的病毒检出情况。方法:选择因急性下呼吸道感染住院治疗的小儿345例,取其鼻咽抽吸物采用多重PCR方法以筛查呼吸道合胞病毒,腺病毒,流感病毒A型、B型,副流感病毒1型、3型,鼻病毒,博卡病毒及人类偏肺病毒。结果:①病毒总检出率为51.6%(178/345),其中呼吸道合胞病毒占首位,病毒检出率为19.3%(66/345),而人类偏肺病毒为3.2%(11/345),博卡病毒为3.2%(11/345)。②1~3月份(阳性率为61.9%)、毛细支气管炎患儿(阳性率为72.6%)、1~6个月婴幼儿(阳性率为71.3%)病毒检出率较高,4~6月份(阳性率为40.2%)、3岁以上儿童(阳性率为19.0%)病毒检出率较低,呼吸道感染病毒病原的总阳性率与性别无关。结论:粤东地区小儿下呼吸道感染的主要病毒病原为呼吸道合胞病毒等常见病毒,此外博卡病毒及人类偏肺病毒等也是重要的病原体;年龄越小,阳性率越高,不同季节的呼吸道病毒检出率不同,毛细支气管炎患儿的病毒总检出率最高。[中国当代儿科杂志,2009,11(3):203-206]
目的:探索引导式教育结合Frenkel训练法对脑瘫患儿平衡功能的治疗效果。方法:脑性瘫痪患儿115例,随机分为常规组和引导式教育结合Frenkel训练法治疗组,常规组采用常规平衡训练方法,治疗组采用引导式教育结合Frenkel训练法,两组其他康复治疗相同。由专人对患儿的社会适应性行为评定ADL量表和GMFM 运动疗效评定量表中平衡项目量表的平衡功能进行评定。结果:常规组和引导式教育结合Frenkel训练法组治疗后ADL评分和GMFM88平衡评分与治疗前相比有显著变化,评分普遍增高,且引导式教育结合Frenkel训练法组ADL评分和GMFM88平衡评分分别高于常规组,差异均具有显著性(t=3.09,P<0.05; t=2.91,P<0.05)。结论:引导式教育结合Frenkel训练法治疗可更加有效地提高对脑瘫患儿平衡功能障碍的训练效果。[中国当代儿科杂志,2009,11(3):207-209]
目的:了解该地区青少年幽门螺杆菌(HP)常用抗菌药物的耐药性。方法:对108例青少年患者进行胃镜检查,并取胃黏膜标本1块进行HP培养分离,采用Kirby-Baner药敏纸片对培养分离到的菌株进行抗菌药物的敏感性试验。结果:108例中成功分离出HP菌株36例,对克拉霉素耐药率8.3%(3/36)、阿莫西林耐药率33.3%(12/36)、甲硝唑耐药率94.4%(34/36)、呋喃唑酮耐药率16.7%(6/36),而庆大霉素和左氧氟沙星均未检出耐药菌株。结论:该地区青少年HP对甲硝唑和阿莫西林耐药率较高,对克拉霉素和呋喃唑酮耐药率较低,而对庆大霉素和左氧氟沙星无耐药菌株。[中国当代儿科杂志,2009,11(3):210-212]
目的:观察缝隙连接蛋白43(Cx43)及Cajal 间质细胞(ICC)在先天性巨结肠(HD)肠壁中的分布,探讨Cx43和ICC与HD发病的关系。方法:运用免疫组织化学方法观察42例经病理诊断为HD的肠壁标本内各层之间Cx43蛋白和ICC的分布情况,其中男33例,女9例(年龄2个月至10岁),实验标本均为散发病例,全部取材经组织病理学检测符合HD诊断,包括常见型30例,短段型12例,并取5例肠套叠患儿(30 d至8岁,男4例,女1例)作为对照组。结果:HD狭窄段(无神经节细胞肠段)肠壁肌层内Cx43和ICC表达缺失,各层中几乎未见Cx43表达和ICC分布,与HD扩张段(有神经节细胞肠段)及正常对照组之间的差异有显著性意义(P<0.01)。HD移行段肠壁Cx43和ICC有中等强度表达,与扩张段、狭窄段之间差异有显著性(P<0.01)。HD扩张段肠壁Cx43和ICC呈强阳性分布,黏膜下层和纵肌层未见或少见Cx43表达。HD扩张段和正常对照组肠壁内Cx43和ICC表达差异无显著性。结论:Cx43表达缺失或减少、缝隙连接结构的破坏及ICC结构、分布异常,导致细胞间物质、电信号的传递障碍,可能是HD发病的原因之一。[中国当代儿科杂志,2009,11(3):213-216]
目的:了解从呼吸道感染患儿分离出的流感嗜血杆菌血清分型及其对氨苄西林耐药性。方法:流感嗜血杆菌的鉴定采用V因子,X因子和V+X因子试验,血清分型采用玻片凝集法,β内酰胺酶检测采用头孢硝噻酚法,药敏试验采用纸片扩散法和E-test法。结果:2006年12月至2007年7月共分离到的流感嗜血杆菌152株,其中男性患儿108株,占71.0%,女性患儿44株,占29.0%。血清分型显示不可分型流感嗜血杆菌148株,占97.4%,可分型流感嗜血杆菌4株,占2.6%;可分型菌株中,a,d,e,f型各1株,无b,c型菌株发现。34株菌株(22.4%) 产生β内酰胺酶。152株流感嗜血杆菌中,全部菌株成功完成药敏试验,113株菌株(74.3%)对氨苄西林敏感;141株菌株用E-test法检验了最低抑菌浓度(MIC),氨苄西林MIC50为0.25 μg/mL,MIC90为12 μg/mL。结论:该研究中流感嗜血杆菌分离株以不可分型菌株占绝对优势,74.3%流感嗜血杆菌对氨苄西林敏感。[中国当代儿科杂志,2009,11(3):217-220]
目的:研究宫内生长受限(IUGR) 成年子鼠肝脏中受体后胰岛素信号传导通路分子的表达变化,探讨IUGR个体发生2型糖尿病的分子机制。方法:通过低蛋白饮食法建立大鼠IUGR模型,采用Western blot检测雄性子鼠(8周)基础状态下肝脏中胰岛素受体底物(IRS)2、磷酸肌醇-3-激酶(PI-3K)、糖原合成酶激酶(GSK)3β的蛋白表达水平,以及胰岛素刺激后蛋白激酶B(PKB)的磷酸化水平变化。结果:基础状态下,IUGR成年子鼠肝脏IRS-2的蛋白表达与正常对照差异无显著性,PI-3K的催化亚单位p110的蛋白表达比对照组明显降低;而GSK-3β蛋白含量比对照组明显增加,差异均有显著性(P<0.01)。基础状态和胰岛素刺激状态下,IUGR组肝脏PKB和磷酸化的PKB-Ser473表达水平都明显低于对照组(P<0.01),胰岛素刺激后,对照组肝脏磷酸化的PKB-Ser473表达明显增加,是基础状态的182%(P<0.01),而IUGR组肝脏磷酸化的PKB-Ser473的增加幅度较小,仅是基础状态的123%(P<0.05)。结论:宫内蛋白营养不良造成的IUGR鼠机体胰岛素抵抗的发生可能与肝脏中PI-3K和其下游靶蛋白PKB的表达和活性降低,以及GSK-3β的表达增高有关。[中国当代儿科杂志,2009,11(3):221-224]
目的:探讨功能性构音障碍患儿的临床共患病及行为问题。方法:对112例确诊为功能性构音障碍的患儿,采用临床调查方法及DSM-IV注意缺陷多动障碍(ADHD)、口吃、抽动障碍及遗尿症诊断标准进行共患病调查,应用Conners父母问卷量表、儿童行为量表进行行为问题分析。结果:112例功能性构音障碍患儿中合并一种或一种以上共患病者占61.6%。中重度患儿共患病率高于轻度患儿。功能性构音障碍与语言障碍共患病率最高,为30.4%,其他依次为口吃18例(16.1%),遗尿症15例(13.4%),抽动障碍7例(6.3%)。学龄功能性构音障碍患儿与ADHD共患病率最高,达47.5%。儿童行为量表调查显示行为问题发生率为40.2%。Conners父母问卷量表调查结果显示57.1%存在一种或一种以上因子异常。结论:功能性构音障碍患儿合并共患病比例较高,且存在较多行为问题,在临床工作中应给予足够重视,注意检查及治疗。[中国当代儿科杂志,2009,11(3):225-228]