目的：探讨人类巨细胞病毒(HCMV)感染对脐血造血祖细胞(CFU-GM、CFU-E、BFU-E、CFU-Mix及CFU-Mk)体外增殖的抑制作用及其机制。方法：20例脐血标本收集于正常足月顺产新生儿。实验共分5组:(1)3个HCMV感染组,每个感染组分别加入0.1 mL的103、104及105空斑形成单位(PFU)HCMV-AD169病毒液于培养体系中;(2)灭活对照组,加入同体积灭活HCMV病毒液;(3)空白对照组,不加HCMV病毒液,代之以同体积的IMDM。采用造血祖细胞体外半固体培养技术,培养、观察、计数HCMV-AD169株对脐血CFU-GM、CFU-E、BFU-E、CFU-Mix及CFU-Mk集落数、抑制率和集落维持时间;并用聚合酶链反应(PCR)技术检测集落细胞内HCMV-DNA。结果：(1)在造血祖细胞培养体系中加入不同滴度的HCMV-AD169后,104和105PFU滴度感染对CFU-GM、CFU-E、BFU-E、CFU-Mix及CFU-Mk集落形成均有显著的抑制作用,103PFU滴度感染对CFU-Mix及CFU-Mk集落形成有显著的抑制作用,与空白对照组和灭活对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。病毒滴度越高,抑制程度越明显(P<0.05)。(2)104和105PFU滴度感染组CFU-GM、CFU-E、BFU-E、CFU-Mix及CFU-Mk集落维持时间较对照组明显缩短(P<0.01),103PFU滴度感染组CFU-Mix和CFU-Mk集落维持时间较对照组明显缩短(P<0.01)。(3)PCR显示3个感染组的CFU-GM、CFU-E、CFU-Mix及CFU-Mk集落细胞内均有HCMV-AD169DNA存在。结论：HCMV-AD169能直接感染CFU-GM、CFU-E、BFU-E、CFU-Mix及CFU-Mk造血祖细胞,并抑制造血祖细胞的增殖,这可能与HCMV感染患儿出现粒细胞减少、血小板减少和贫血等造血功能紊乱有关。

目的：肾上腺髓质素(ADM)对心血管疾病有多方面的影响,但其与先天性心脏病关系的研究较少。该实验通过检测不同类型先天性心脏病患儿体内ADM的变化,分析ADM在先天性心脏病病理生理中的作用。方法：筛选住院的48例先天性心脏病患儿,经超声心动图及心导管检查术证实,在心导管检查术中测定血流动力学指数及采血备测,依据血流动力学特征分为高肺血流非肺动脉高压组、高肺血流并肺动脉高压组、紫绀组,平均肺动脉压(mPAP)>20 mmHg为肺动脉高压的标准。选6例川崎病痊愈患儿作为对照组。采用特异性放射免疫法检测血浆ADM的水平。结果：先天性心脏病患儿股静脉中的血浆ADM水平较股动脉明显增高(P<0.05);与对照组相比,高肺血流并肺高压组及紫绀组中的ADM明显增高,均P<0.01;ADM与主动脉平均压(mSAP)、混合静脉血氧饱和度(MVsat)、主动脉血氧饱和度(AOsat)及肺血管阻力(Rp)之间有密切的关系。结论：高肺血流并肺动脉高压和紫绀型先天性心脏病患儿的ADM水平增高,ADM的变化同肺动脉阻力和缺氧有密切关系,推测ADM水平的升高可能有助于减轻肺动脉阻力和改善缺氧。

目的：目前IV期神经母细胞瘤患儿无论采用何种方法治疗均疗效差,长期生存率低,需要探索新的治疗途径。该文采用大剂量化疗、自体外周血造血干细胞移植及13-顺式维甲酸治疗等方法,试图提高IV期神经母细胞瘤的长期疗效。方法：选择IV期神经母细胞瘤患儿28例,年龄2.1~11.5岁,平均3.3±1.9岁,发病时间1~7个月,平均3.1±0.7个月。原发部位:肾上腺23例,胸部3例,胸腹联合1例,骶骨1例。强烈化疗6疗程,期间进行外周血造血干细胞采集、手术切除,然后进行自体外周血造血干细胞移植,术后行局部放疗及13-顺式维甲酸治疗,定期随访。结果：28例患儿诱导化疗结束时13例取得完全缓解,11例取得部分缓解,4例化疗中病情进展。完全缓解及部分缓解的24例患儿完成治疗进入本研究。随访3.5±0.7年,两组4年无病生存率29.2%。完全缓解组中位无复发生存时间4.1±0.7年;部分缓解组中位无复发生存时间2.8±0.5年,两组中位无复发生存时间差异有显著性(t=3.9,P<0.01)。结论：大剂量化疗、自体外周血造血干细胞移植及13-顺式维甲酸治疗IV期神经母细胞瘤可取得较好疗效,4年无病生存率29.2%,移植前达到完全缓解时可取得更好疗效

目的：探讨survivin反义寡核苷酸(ODN)对人白血病细胞系HL-60细胞增殖和凋亡的影响。方法：人工合成survivin基因反义和正义ODN,并进行硫代磷酸化修饰,通过脂质体途径分别转染HL-60细胞;应用RT-PCR和W estern B lot检测survivin mRNA和蛋白表达;应用MTT法检测survivin反义ODN对HL-60细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞周期变化及细胞凋亡比率。结果：体外培养的HL-60细胞可表达较强的survivinmRNA和蛋白;survivin反义ODN可呈浓度依赖性地抑制survivin mRNA和蛋白表达,1 000 ng/mL AS-ODN几乎完全抑制survivin mRNA和蛋白表达。MTT研究结果表明,survivin反义ODN可呈浓度依赖性地抑制HL-60细胞增殖,1 000 ng/mL AS-ODN对细胞生长的抑制率可达78.14%;诱导细胞凋亡,使细胞阻滞于G2/M期。survivin正义ODN对survivin mRNA和蛋白以及HL-60细胞的增殖和细胞周期无明显的抑制作用。结论：脂质体介导转染survivin反义寡核苷酸可抑制细胞增殖、诱导细胞发生G2/M期阻滞而促进细胞凋亡。

目的：探讨survivin在急性白血病中的表达、细胞中的定位及与临床疗效的关系,并从细胞水平说明survivin定位表达与化疗疗效的关系。方法：应用免疫组织化学链霉亲和素、生物素、过氧化物酶复合物方法,检测62例急性白血病患儿和40例同期住院患儿(排除急性白血病)骨髓细胞survivin的表达,survivin在细胞中的定位。同时用SABC法检测不同浓度柔红霉素作用的Molt-4细胞中survivin定位表达的变化,用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：在62例急性白血病患儿中,survivin蛋白表达阳性率为41.9%(26/62),明显高于非急性白血病骨髓5.0%(2/40)(χ2=16.66,P<0.01);survivin在胞浆中的表达为46.2%(12/26),在胞核中的表达为53.9%(14/26),差异无统计学意义(χ2=0.3077,P>0.05),但二者第19天缓解率差异有显著性(P<0.05),sur-vivin胞核表达阳性者缓解率高于胞浆阳性表达者。DNR处理的Molt-4细胞survivin表达降低,呈时间和剂量依赖性,而且survivin从胞浆移位到胞核,流式细胞术显示细胞凋亡率也呈剂量和时间依赖性。结论：①survivin在儿童急性白血病中表达率为41.9%,提示其在儿童急性白血病发生、发展和预后中的意义;②survivin在胞浆和胞核的不同表达与临床化疗疗效有关,可作为判断预后的指标;③DNR可以降低白血病细胞中survivin表达,并使其从胞浆移位到胞核,诱导细胞凋亡。

目的：高氧可能通过改变未成熟肺组织正常结构发育而导致肺功能异常。该研究通过观察高氧时体外培养胎儿肺组织结构和细胞分化的变化特点及地塞米松对这些肺组织的作用,旨在了解高氧对胎儿肺组织发育的影响。方法：用培养人假腺体期胎儿肺组织模型分别于高氧(95%O2,5%CO2)及正常氧(21%O2,5%CO2)中培养72 h,两组又分为地塞米松组(10-6M)及无地塞米松组。收获的肺组织以细胞角蛋白(pancytokeratin)确定上皮细胞,K i-67作为增生性细胞标记物。形态学结果用计算机辅助图像分析系统处理,分别计算出平均气道厚度,气道占组织比例(%),平均气道面积及细胞增生指数。结果：正常氧培养72 h,肺结构无明显改变,而高氧组气道明显扩张。高氧组与正常氧组比较,气道面积6 662μm2vs 2 728μm2;气道厚度7.8μm vs 8.1μm;气道所占比例35.2%vs 23.4%,差异有显著性(均P<0.05)。高氧并用地塞米松组气道面积(3 174μm2)及气道所占比例(23.9%)与高氧组比较,均明显降低,P<0.05;气道厚度无明显变化。高氧组上皮增生指数(21.8%)明显高于正常氧组(5.1%)及并用地塞米松组(7.4%),P<0.05。结论：高氧促进假腺体期胎儿肺组织分化为类似囊状期样结构,这种变化与气道上皮细胞异常增生有关;地塞米松具有抑制高氧对胎儿肺组织的损伤作用。

目的：白细胞介素4(IL-4)是哮喘发病机制中重要的细胞因子。该文探讨了白细胞介素4受体(IL-4R)基因Q576R多态性与儿童支气管哮喘及IgE水平的相关性。方法：用聚合酶链反应/限制性片段长度多态性分析方法(PCR/RFLP)，检测94例哮喘儿童和68例正常对照儿童IL-4R Q576R的多态性,并用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组儿童血浆总IgE的水平，然后进行χ2检验及成组t检验。结果：IL-4R杂合突变基因型Q576R、突变等位基因R576的分布频率在哮喘儿童及正常对照儿童中分布频率分别为41%，16%及26%,16%,差异有显著性(P<0.01，<0.05)；哮喘儿童中杂合突变基因型Q576R携带者与野生型Q576Q携带者比较，血浆总IgE水平分别为225.78±51.43 IU/mL、163.24±31.32 IU/mL，差异无显著性。结论：IL-4R突变等位基因R576可能是儿童易感哮喘的一个候选基因；未发现IL-4R等位基因R576对哮喘儿童血浆总IgE水平升高有明显影响；白细胞介素4受体Q576R基因多态性与支气管哮喘有相关性。

目的：对儿童哮喘急性发作病例与肺炎衣原体(CP)感染相关性进行临床研究。方法：采用固相酶联免疫吸附(ELISA)方法,检测120例儿童哮喘急性发作期的肺炎衣原体血清特异性CP-IgM,CP-IgG抗体,探讨哮喘患儿急性发作及临床控制与肺炎衣原体感染的关系。以健康体检者作为对照。结果：120例儿童哮喘急性发作病例中,检测出CP-IgM阳性22例,阳性率18.3%,CP-IgG阳性32例,阳性率26.7%,与健康对照组比较差异有显著性(P<0.01)。CP感染的32例哮喘病人中有15例(46.9%)单纯给予吸入治疗获良好哮喘控制;有17例(53.1%)给予阿奇霉素足疗程治疗,配合吸入治疗,哮喘急性发作方得以完全控制。结论：儿童哮喘急性发作与肺炎衣原体感染有关,应作肺炎衣原体相关特异性抗体检测,并须配合大环内酯类药物治疗及规范吸入激素治疗,以早日达到哮喘的完全控制。

目的：探讨小儿尿路感染致病菌分布和耐药性的变化,以指导临床用药。方法：分析从2001年12月至2004年12月期间住院治疗的尿培养结果阳性的152例尿路感染患儿的致病菌分布情况及其对抗生素的耐药性。所选病例均为社区获得性感染病例。结果：革兰阴性杆菌占79%,其中大肠杆菌占56.2%;革兰阳性球菌占18.4%,其中粪肠球菌占15.1%;另外真菌占2.6%。大肠杆菌对氨苄西林、阿莫西林/棒酸、复方新诺明、头孢拉啶、磷霉素耐药率高(>50%),而对第三代头孢菌素特别是头孢哌酮/舒巴坦的联合制剂及呋喃妥因、氨曲南、阿米卡星耐药率低,对环丙沙星耐药率为36.5%。粪肠球菌对氨苄西林、万古霉素、青霉素、呋喃妥因耐药率较低(<20%)。结论：大肠杆菌仍为小儿尿路感染主要致病菌,肠球菌有上升趋势。由于致病菌的分布及耐药性的变化,治疗前的尿培养值得临床重视。

目的：心钠素(ANP)是一种具有多种功能的内分泌激素,其过度分泌可造成低钠血症。该文探讨脐血ANP测定在监测高危新生儿水钠平衡中的作用和临床意义。方法：选择117例高危新生儿依据Apgar评分的不同分为两大组,即单纯窒息组及评分正常组。单纯窒息组又分为轻度窒息组和重度窒息组,评分正常组又分为感染组和非感染组,另设40例正常新生儿为对照组。各组均在新生儿娩出后立即抽取脐血,应用放射免疫法测定ANP水平,同时抽取静脉血测定患儿的血清钠含量,并分别与对照组比较。结果：高危新生儿的脐血ANP水平明显高于正常新生儿,尤以早产儿1.46±0.39 ng/mL、严重感染新生儿1.16±0.35 ng/mL及重度窒息新生儿2.12±0.46 ng/mL增高最为明显(P<0.01)。而与其相对应的则是血清钠水平的下降,两者呈显著负相关。结论：高危新生儿脐血心钠素增高明显,易致低钠血症,早期测定可对新生儿抢救与治疗起到指导作用。

目的：遗传因素是否参与维生素D缺乏性佝偻病目前尚未明了。拟通过研究维生素D受体基因多态性与维生素D缺乏性佝偻病易感性的相关性,探讨维生素D缺乏性佝偻病的遗传易感性。方法：应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术检测159例维生素D缺乏性佝偻病儿童和78例正常儿童(对照组)维生素D受体(VDR)基因FokI位点的多态性,比较两组之间VDR基因型和等位基因的频率。结果：维生素D缺乏性佝偻病患儿和对照组儿童的VDR基因FokI位点基因型分布频率分别为:FF(37%),Ff(51%),ff(12%)和FF(18%),Ff(55%),ff(27%),两组之间的差异有显著性(χ20.01(2)=9.210,χ2=13.3880,P<0.01);佝偻病患儿和对照组儿童的VDR基因FokI位点等位基因分布频率分别为:F(63%),f(37%)和F(46%),f(54%),两组之间的差异有显著性(χ2=6.18,P<0.05)。佝偻病患儿F等位基因分布频率明显高于对照组人群(63%vs46%)两组之间的差异有显著性;而佝偻病患儿f等位基因频率显著低于对照组(37%vs 54%)。结论：VDR基因FokI酶切位点的多态性可能与维生素D缺乏性佝偻病的遗传易感性有关。

c itrin缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积症(NICCD)是一种以黄疸、肝功能异常为主要临床表现的遗传代谢病。作为一种线粒体溶质载体蛋白,c itrin在糖有氧分解、糖异生、尿素循环以及蛋白质和核苷酸的合成过程中起重要作用,因此其缺陷可导致复杂多样的代谢紊乱,包括低血糖、高乳酸、高氨血症、低蛋白血症、高脂血症和半乳糖血症等。该文报道1例经SLC25A13(编码c itrin的基因)突变分析证实的NICCD病例。患儿为6个月男婴,因发现皮肤和巩膜黄染近半年入院,体查发现明显的皮肤和巩膜黄染,肝脏肋下5 cm,肝功能检查发现除GGT,ALP,AST,ALT等酶学指标升高外,TBA和Tb il(Db il为主)升高,而总蛋白/白蛋白和纤维蛋白原水平降低。血氨、血乳酸和血胆固醇、甘油三酯等指标也升高。AFP水平更是高达罕见的319 225.70μg/L。血串联质谱分析发现游离脂肪酸和酪氨酸、蛋氨酸、瓜氨酸和苏氨酸等氨基酸增高,尿UP-GC-MS分析检出大量的半乳糖和半乳糖醇。患儿于是被疑诊NICCD。停母乳喂养,予无乳糖和强化中链脂肪酸配方奶喂养,同时补充多种维生素(包括脂溶性的维生素A,D,E和K),并口服精氨酸降血氨治疗。经以上处理半月,患儿黄疸迅速消退,实验室指标改善或恢复正常。目前患儿已经门诊随访6月,体格生长发育正常,除有时有轻微的高乳酸血症外,实验室各项指标已经得以纠正。SLC25A13基因突变分析显示患儿系突变851del4和1638 ins23的复合杂合子。

目的：吸氧是早产儿视网膜病的高危因素之一,目前吸入氧浓度、吸氧方式等与早产儿视网膜病的关系仍有争议。该实验通过研究不同吸氧方式对新生鼠视网膜血管发育的影响,为早产儿临床合理用氧提供实验依据。方法：选择7日龄C57BL/6 J新生小鼠144只,随机分为6组,每组24只。实验组1:吸入氧浓度(F iO2)由30%逐渐升高至75%后突然中断吸氧;实验组2:F iO2由75%逐渐降低直至停氧;实验组3:吸75%高氧5天后骤然停氧;实验组4:吸75%高氧5天后逐渐降低F iO2直至停氧;实验组5:第1天吸75%高氧,第2天吸空气氧,交替进行,连续6 d;对照组:置于同实验条件下的空气中。实验组1,2,3,5和对照组分别于P12(生后第12天),P14,P17视网膜铺片(ADP酶染色法),实验组4于P14,P17,P22视网膜铺片,各组均在P17行视网膜切片(苏木素-伊红染色法)观察视网膜血管的增生和发育情况。结果：①视网膜铺片显示:对照组:P12见少量无灌注区,周边血管结构清晰,P14无灌注区消失,血管形态基本正常,P17血管形态全部正常。实验组1,3,5:P12视网膜中央部有大片无灌注区,血管收缩、闭塞,P14新生血管开始形成,P17大量新生血管形成。实验组4:P14视网膜中央部大片无灌注区,有少量新生血管形成,P17无灌注区缩小,血管走行基本正常,深层血管有阻塞,P22血管发育基本正常。实验组2:铺片显示视网膜血管形态与对照组相似。②视网膜切片显示:实验组1,2,3,4,5小鼠突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核的数目分别为49.50±1.36,5.17±0.67,47.68±4.70,5.74±2.37,29.15±2.48个,对照组为1.22±0.20个。实验组1,3,5与对照组相比差异均有显著性(P<0.05),实验组2,4与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。结论：不同吸氧方式对视网膜血管发育产生不同的影响,吸入氧浓度波动较大、吸入高浓度氧后突然停氧可严重影响新生鼠视网膜血管的发育,产生类似早产儿视网膜病的病变。因此临床上应尽早稳定早产儿的生命体征,减少氧疗,严密监测用氧情况,采取逐渐降低氧浓度的吸氧方式,并尽量避免氧浓度波动过大。

目的：半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase)-1及其激活的细胞因子与许多疾病的炎症反应和凋亡有关,但与惊厥性脑损伤的关系目前尚不清楚。该研究旨在探讨caspase-1及其激活的细胞因子在发育期惊厥性脑损伤中的作用。方法：96只20日龄健康Sprague-Daw ley(SD)大鼠随机分为2组:对照组和惊厥组。通过三氟乙醚反复吸入制作发育期大鼠惊厥动物模型。RT-PCR方法检测各组动物反复惊厥后6 h,1,3,7 d大脑皮层caspase-1,IL-18,IL-1βmRNA的表达,同时观察脑含水量变化和光镜下大脑皮层神经元病理改变,并对脑损伤进行神经病理半定量积分。结果：①惊厥组各时间点大脑皮层caspase-1,IL-18 mRNA的表达均较对照组显著增高(P<0.05或<0.01);而IL-1βmRNA的表达呈双峰样改变,反复惊厥后6 h,1 d,7 d表达量较对照组显著增高(P<0.01),第3天表达量与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。②惊厥后皮层神经元出现水肿和变性坏死,并可见炎性细胞浸润和凋亡细胞。③反复惊厥后6 h,1 d,3 d脑含水量均较对照组显著升高(P<0.01),第7天与对照组相比较差异无显著性(P>0.05);惊厥组各时间点脑损伤积分较对照组显著升高(P<0.01)。结论：caspase-1及其激活的细胞因子在发育期惊厥性脑损伤中发挥重要作用。

目的：p53诱导的神经细胞凋亡在缺氧缺血性脑损伤及神经系统退行病变的发生中起重要作用,p53抑制剂p ifithrin-α(PFT-α)在多种动物实验模型中显示神经保护作用。该研究旨在探讨未成熟脑在缺氧缺血(H I)后p53表达的时相变化及p53抑制剂PFT-α干预对脑损伤的影响。方法：新生9日龄C57/BL6小鼠在H I后3,8,24,72 h处死取脑组织进行p53和细胞微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫组化染色,探讨p53表达的时相变化及其与神经细胞损伤的关系;为了探讨PFT-α是否对缺氧缺血性脑损伤有保护作用,新生9日龄C57/BL6小鼠分别于H I后即刻给予不同剂量(1,2,8 mg/kg)的PFT-α腹腔注射以及2 mg/kg的PFT-α分别在H I前1 h、H I后即刻及H I后1 h腹腔注射,在H I后72 h灌注取脑,进行脑损伤的大体形态学评分。结果：正常脑组织p53免疫组化染色偶见阳性细胞,H I后p53的免疫反应性增加,缺氧缺血侧大脑皮层、海马及纹状体的p53阳性细胞数明显高于正常对照组及对侧大脑半球(P<0.01或P<0.05)。p53阳性细胞数于H I后3~8 h达到峰值,随后逐渐下降,并且p53阳性细胞主要分布在MAP-2阴性区域(脑损伤区)。采用H I后不同剂量及H I前后不同时间给予PFT-α,干预组脑损伤大体形态学评分与对照组相比差异无显著性(均P>0.05)。结论：新生小鼠缺氧缺血后早期脑组织p53即开始表达;p53的表达与神经细胞损伤分布区域一致;单纯应用p53抑制剂PFT-α对未成熟脑缺氧缺血性损伤无明显保护作用。

目的：热性惊厥(febrile se izure,FS)是婴幼儿时期最常见的惊厥性疾患之一,阐明其发生机制一直是该领域的重要研究课题。该课题前期的研究证明,γ-氨基丁酸B受体(-γam inobutyric ac id B receptor,GABABR)亚基和气体信号分子硫化氢(H2S)均在反复热性惊厥中发挥了重要作用。该文使用GABABR激动剂ba-c lofen,抑制剂Phac lofen,探讨GABABR对FS大鼠硫化氢/胱硫醚-β-合成酶(cystath ion ine--βsynthase,CBS)体系表达的影响。方法：大鼠随机分为对照组,FS组,FS+bac lofen组,FS+phac lofen组。采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次。采用分光光度计法测定大鼠血浆中H2S含量;用原位杂交方法观察CBS mRNA表达情况;用免疫组化方法观察CBS蛋白表达情况。结果：FS+bac lofen组H2S含量较FS组升高427.45±15.91μmol/L vs362.14±19.71μmol/L,同时CBS表达也较FS组增强;而FS+phac lofen组H2S含量较FS组降低189.72±21.53μmol/L vs 362.14±19.71μmol/L,同时CBS表达也较FS组减弱。结论：反复热性惊厥过程中,GABABR的改变可影响H2S/CBS体系的表达。

目的：大量研究表明内源性结缔组织生长因子(CTGF)在肾小管间质纤维化(TIF)进程中发挥了重要作用,为进一步阐明外源性CTGF的作用机制,该实验探讨了重组人结缔组织生长因子(rhCTGF)刺激对人肾小管上皮细胞(HK2)转分化和胶原合成的作用。方法：rhCTGF 5 ng/mL刺激HK2细胞,用倒置显微镜观察细胞形态学变化,同时在刺激后0,3,6,12,24,48 h各点收集细胞,RT-PCR检测上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原Iα1(Col Iα1)和胶原IVα1(Col IVα1)mRNA表达变化。结果：rhCTGF 5 ng/mL刺激使HK2细胞形态由椭圆形转为梭形,下调E-cadherin mRNA表达,上调-αSMA mRNA表达,但对Col Iα1和Col IVα1mRNA表达没有影响。结论：外源性CTGF能导致HK2细胞转分化,但不能促进其胶原合成。

目的：水通道蛋白(aquaporin,AQP)是新近发现的一组与水通透性有关的细胞膜转运蛋白,该文旨在探讨高氧损伤状态下,肺组织内AQP1,AQP5的动态变化规律及其在肺水肿中的作用。方法：新生鼠200只,依据吸氧浓度(F iO2)分组:实验组1(F iO2=0.8)、实验组2(F iO2=0.6)、实验组3(F iO2=0.4)、空气对照组(F iO2=0.21)。每组分别于实验后1,3,5,7,14 d行AQP1、AQP5W estern印迹检测,同时检测肺湿/干重比值(wet/dry we ight ratio,W/D),BALF中蛋白含量。结果：高氧各组肺W/D比值、BALF中蛋白含量与空气组相比均显著增加,并随吸氧浓度、暴露时间的增加而增加。实验组AQP1第3天表达开始降低,第5天,第7天明显降低(P<0.05),第14天有所恢复。实验组AQP5表达低于对照组,第1,3天呈稍高表达,以后随日龄增加逐渐降低(P<0.05)。总趋势上AQP1,AQP5的表达在实验组3、实验组2、实验组1依次降低。结论：AQP1,AQP5在高氧肺损伤时表达降低,并与肺水肿的严重程度相关。

目的：糖皮质激素可通过调节某些基因的表达而诱导细胞凋亡,但在治疗白血病过程中对促凋亡蛋白Pum a表达的影响尚不清楚,该实验试探讨糖皮质激素在诱导体外培养的急性淋巴细胞白血病细胞凋亡过程中对Pum a表达的影响。方法：利用人急性淋巴细胞白血病细胞移植到免疫缺陷小鼠体内建立的细胞系,地塞米松处理后MTT比色法进行药物敏感性实验、W estern印迹及实时荧光定量PCR检测Pum a蛋白及mRNA的表达。结果：来源于临床疗效好的病例样本,其体外培养的白血病细胞对地塞米松敏感,来源于临床疗效差的病例样本,其体外培养的白血病细胞对地塞米松耐药,耐药组与敏感组白血病细胞间对地塞米松的体外敏感性有显著差异(P<0.05)。地塞米松处理后耐药组及敏感组均未见Pum a蛋白及mRNA的表达上调。结论：糖皮质激素在诱导体外培养的白血病细胞凋亡过程中,不能引起Pum a表达的上调。

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