目的　内皮素 1(ET 1)和一氧化氮 (NO)是否参与了肾小球硬化过程尚缺乏广泛的认识。本实验通过制备阿霉素肾小球硬化大鼠模型并应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)莱那普利和血管紧张素Ⅱ Ⅰ型受体拮抗剂芦沙坦干预 ,观察ET 1和NO在肾小球硬化过程中的变化及作用。方法　大鼠随机分成假手术 (对照 )组(C组 ) ,肾小球硬化组 (D组 ) ,肾小球硬化苯那普利治疗组 (DB组 )和肾小球硬化芦沙坦治疗组 (DL组 ) ,治疗 6周后用RT PCR分别测定肾皮质内皮素 1(ET 1)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)表达 ,用Westernblotting测定ET 1和iNOS蛋白 ,免疫组化测定肾组织Ⅳ型胶原 (ColⅣ )和纤维连接蛋白 (Fn)。结果　肾小球硬化组出现明显蛋白尿、血白蛋白下降及胆固醇上升和肾小球系膜细胞增生 ,细胞外基质沉积。肾皮质ET 1mRNA和蛋白表达为对照组的 3.5 8倍和 2 .83倍 ,肾皮质iNOSmRNA和蛋白表达为对照组的 4 .2 8倍和 3.15倍 ,肾皮质ColⅣ和Fn表达也明显上调。苯那普利和芦沙坦分别治疗 6周后 ,能明显减轻肾小球硬化的生化改变及病理改变 ,同时下调了ET 1、iNOSmRNA及蛋白表达 ,ColⅣ和Fn水平也降低。结论　ET 1和NO参与了肾小球硬化进展。ET 1andiNOS的抑制阻滞了细胞外基质的沉积 ,从而可以预防肾小球硬化症的发生。

目的：围生期肾小管上皮细胞 (RTEs)急性损伤是否与窒息所致肾组织早期低氧环境直接相关,始终是国内外学术界争论的焦点。该实验以处于细胞增殖周期关键性调控点G1/S界面的RTEs作为体外低氧损伤的靶细胞,进行低氧对G1/S细胞增殖周期影响的研究 ,拟探讨低氧与RTEs急性损伤的关系。方法：以新生猪G1/S期RTEs作为研究对象,采用氰化钠体外低氧损伤制成细胞缺氧模型 (缺氧组 ) ,同时设干预组 (斑螯素 +氰化钠 )和未处理对照组。应用流式细胞术DNA检测法 ,比较缺氧组、干预组和对照组细胞在恢复 0 ,6 0 ,12 0 ,180minG1、S期细胞分布率以及凋亡细胞比率 ,同时应用免疫细胞化学比较三组细胞 p2 1的表达。结果：恢复 0 ,6 0min ,缺氧组S期细胞分布率明显低于干预组 (1.4 %± 2 .5 %vs 98.3%± 1.6 % ;0 .5 %± 0 .9%vs 99.0 %± 1.0 % ;P <0 .0 1) ;在恢复 12 0、180min缺氧组凋亡细胞的比率 (33.6 %± 0 .8% ,37.5 %± 1.2 % )明显高于干预组 (2 0 .9%±1.7% ,2 2 .5 %± 1.1% )和对照组 (2 5 .6 %± 1.1,2 3.6 %± 1.4 % ) (均P <0 .0 1) ;G1期细胞分布率与相应细胞内p2 1的表达呈正线性关系 (r =0 .6 4 ,P <0 .0 1) ,而与凋亡细胞比率则无相关关系 (r =0 .342 ,P >0 .0 5 )。结论：围生期RTEs急性损伤与低氧密切相关，其机制可能与低氧抑制G1/S期RTEs增殖周期的转化，增加S期细胞凋亡相关。

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目的：新生儿高胆红素血症患儿常出现胃肠道症状。该研究目的是探讨高胆红素血症 (高胆 )对新生儿胃肠激素水平的影响及其可能的发生机制。方法：应用放射免疫分析法 (RIA)对 5 0例高胆患儿空腹状态下血中胃动素、胃泌素浓度进行测定 ,并以 30例正常新生儿作为对照。结果：高胆组患儿血浆胃动素浓度 (6 5 9±37ng/L)明显高于对照组 (4 86± 2 8ng/L) ,差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ,且与血清胆红素水平呈正相关 ;血清胃泌素浓度 (12 8± 9ng/L)与对照组 (132± 11ng/L)比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论：高胆红素血症新生儿的某些胃肠道症状可能与胃动素分泌异常有关。

目的：探讨地塞米松预处理对新生大鼠缺氧缺血后脑内NF κB活性及神经细胞凋亡的影响。方法：4 2只新生大鼠随机分为 5组 ,即正常对照组 (n =8) ,假手术组 (n =8) ,缺氧缺血组 (HIBD ,n =8) ,地塞米松治疗组 (DEX ,n =9)及地塞米松预处理组 (P DEX ,n =9)。于缺氧缺血 (HI)后 72h取脑 ,以Western印迹法检测脑组织中NF κB抑制蛋白IκBα表达 ,TUNEL法检测细胞凋亡 ,免疫组织化学法检测NF κB亚基p6 5核移位情况 ,免疫荧光双标法检测P6 5核移位与细胞凋亡共表达。结果：与正常对照组和假手术组比较 ,HIBD组及DEX组 p6 5阳性细胞及TUNEL阳性细胞数明显增加 (P <0 .0 1) ,IκBα蛋白表达明显减少 (P <0 .0 1)。P DEX组也可见p6 5阳性细胞及TUNEL阳性细胞表达 ,但较HIBD组及DEX组明显减少 (P <0 .0 1) ,而IκBα蛋白表达明显增多 (P<0 .0 1)。直线回归分析显示 ,在HIBD组中NF κB的活化与缺氧缺血后神经细胞凋亡密切相关 (r =0 .775 ,P <0 .0 1)。结论：NF κB的活化与缺氧缺血后神经细胞凋亡密切相关。DEX预处理对缺氧缺血性脑损伤的保护作用可能与抑制NF κB的活化 ,减少细胞凋亡有关。

目的：伴随着肌纤维变性 再生的肌内异常结缔组织增生为肌营养不良的一个特征。金属蛋白酶组织抑制剂 (TIMPs)是多功能蛋白，能改变细胞活性和调节基质转变。转化生长因子 β1(TGF β1)也促进组织纤维化。该文探讨TIMP 1和TGF β1在各种肌营养不良发病机制中的作用。 方法：用ELISA法检测几种肌营养不良患者血浆TIMP 1和TGF β1水平。 结果：Duchenne肌营养不良 (DMD)血浆TIMP 1水平为 12 2 .5 2±6 3.87ng/ml,在先天性肌营养不良 (CMD)为 12 4 .87± 6 3.14ng/ml,较对照组 (85 .71± 2 9.13ng/ml)明显升高 (均P <0 .0 5 ) ,但在Becker型肌营养不良 (BMD)为 86 .93± 4 8.93ng/ml,与对照组比较无明显升高 ;血浆TGF β1水平在DMD为 2 6 .2 6± 5 .79ng/ml,CMD为 31.35± 9.77ng/ml,也较对照组 (6 .2 4± 1.12ng/ml)明显升高 ,差异有显著性 ,均P <0 .0 5 ,但在BMD为 3.4 6± 1.38ng/ml,无升高 ;而且TIMP 1和TGF β1浓度有明显的相关性。结论：血浆TIMP 1和TGF β1水平在DMD和CMD中明显升高 ,而BMD中未见明显升高 ,似乎与肌营养不良的临床严重性相关 ,表明TIMP 1和TGF β1在肌营养不良的发病中可能起作用。

目的：人类热性惊厥多发生于 6个月～ 5岁的儿童。小儿热性惊厥的发生率随体温上升明显升高 ,惊厥发生时体温为 38.0～ 4 2℃。但是热性惊厥的病理生理机制目前仍不明确。该实验拟通过研究热性惊厥(febrileseizures ,FS)对发育期大鼠脑内海马区神经元线粒体解偶联蛋白UCP4表达的影响 ,探讨热性惊厥过程中细胞能量代谢的变化。方法：采用热水浴诱导大鼠热性惊厥模型。72只发育期大鼠分为 3组 :对照组 (n =2 4 ) ,热性惊厥组 (n =2 4 ) ,高热未惊厥组 (n =2 4 )。该实验通过免疫组化、原位杂交两种定性实验 ;以及Westernblot半定量实验 ,测定大鼠海马UCP4在热性惊厥后的含量的变化。结果：惊厥组大鼠脑内海马区神经元细胞内UCP4的蛋白含量高于高热组和对照组 ,高热组UCP4的表达低于惊厥组和对照组。与对照组 (14 830 .75± 6 4 1.91)相比 ,热性惊厥组IDV/area值增高 (2 2 15 0 .6 3± 4 2 3.4 ) (P <0 .0 5 ) ,而高热组的IDV/area值降低 (10 5 11.6 3± 30 2 .0 7)(P <0 .0 5 )。结论：热性惊厥可能导致解偶联蛋白表达增多 ,作用增强 ,热能释放增多 ,基础代谢率增高 ,防止活性氧族 (ROS)的形成 ;同时ATP的产生减少 ,可能反复的热性惊厥影响了线粒体能量储备的功能。

目的：探讨新生大鼠内毒素血症时肾脏损害的部分机制及地塞米松(Dex)的干预作用。方法：取7日 Wistar大鼠150只，随机分为A组(对照组)：等体积生理盐水腹腔注射；B组(LPS组)：内毒素(LPS)5 mg/kg腹腔注射制成内毒素血症模型；C组(治疗组)：LPS 5 mg/kg+Dex 5 mg/kg共同腹腔注射。各组于注射前(0 h)及注射后2，4，6，24 h分别断头处死留取肾脏。肾组织一氧化氮(NO)采用硝酸还原酶法测定，肾组织一氧化氮合酶(NOS)采用底物催化法测定，通过电镜观察肾脏超微结构变化。结果：①B组NO于2 h高于A组同时间点NO浓度(1.69±0.44 nmol/mg vs 1.20±0.36 nmol/mg)，差异有显著性(P<0.05)。于24 h为同时间点A组的 2.3倍(3.12±0.41 nmol/mg vs 1.35±0.38 nmol/mg)，差异有显著性(P<0.01)；C组NO也于2 h明显高于A组同时间点NO浓度(1.63±0.27 nmol/mg vs 1.20±0.36 nmol/mg)，(P<0.05)，但于24 h升高程度低于B组(2.10±0.27 nmol/mg vs 3.12±0.41 nmol/mg) (P<0.05)；②B组肾NOS于2 h明显高于A组同时间点NOS浓度(0.47±0.15 U/ml vs 0.38±0.12 U/ml) (P<0.05)，于4 h短暂下降后于24 h明显高于同时间点A组NOS浓度(0.65±0.27 U/ml vs 0.38±0.15 U/ml) (P<0.05)；C组NOS浓度自6 h逐渐升高，至24 h均明显低于B组 0.51±0.07 U/ml vs 0.65±0.27 U/ml) (P<0.05)；③电镜下A组肾小球基底膜(GBM)完整，上皮细胞足突清晰，肾小管上皮细胞完整，可见刷状缘。B组6 h肾小球GBM完整，部分上皮细胞足突融合，肾小管上皮细胞线粒体空泡变性；24 h肾小球GBM断裂，上皮细胞足突明显融合，系膜细胞线粒体嵴断裂，空泡变性。肾小管上皮细胞线粒体扩张成大泡。C组24 h肾小球GBM基本正常，上皮细胞足突部分轻度融合，系膜细胞内少数线粒体空泡变性，肾小管可见刷状缘。 结论：新生鼠内毒素血症时肾脏NOS产生增加，诱导合成过量的NO参与肾损伤。Dex通过调节肾脏NOS而抑制NO的大量合成，具有肾脏保护作用。

目的：原发性肾病综合征(PNS)是常见的小儿肾脏疾病,其发病机制目前尚不清楚，研究发现，急性淋巴细胞白血病、狼疮性肾炎糖皮质激素耐药与糖皮质激素受体(GCR)突变有关。是否是由于GCR基因发生改变引起GCR功能异常，导致PNS患儿对糖皮质激素(GC)耐药，目前尚未见报道。该文探讨儿童原发性肾病综合征对糖皮质激素治疗的效应与糖皮质激素受体DNA结合区、激素结合区基因多态性的相关性。方法：采用常规方法提取100例原发性肾病综合征患儿(其中激素敏感组44例、激素抵抗组56例)及100例对照组儿童外周血单核细胞DNA，聚合酶链反应(PCR)技术扩增所有DNA，GCR DNA结合区，激素结合区全部外显子目的片断，然后进行单链构象多态性(SSCP)分析。SSCP显示异常的DNA片断直接测序。结果：激素敏感组、激素抵抗组、对照组儿童外周血GCR DNA结合区、激素结合区所有外显子PCR产物SSCP电泳结果，未发现SSCP条带多态性。结论：该研究未发现PNS患儿激素抵抗与GCR DNA结合区、激素结合区基因多态性之间存在相关性。

目的：非营养性吸吮(NNS)对早产儿的有益作用尚存在不同意见，该文探讨了NNS对早产儿营养、血浆胰岛素(INS)及生长抑素(SS)水平的影响。方法：将38例需经鼻胃管喂养的健康早产适于胎龄儿，随机分成NNS和无非营养性吸吮组(N-NNS)两组，用同一种配方乳喂养，并用放射免疫法测定INS、SS水平。结果：NNS组恢复出生体重时间 8.8 ±3.7 d 较N-NNS组11.1±3.0 d缩短，差异有显著性(P<0.05)，1周、2周时体重、身长、头围的变化无差异(均P>0.05)；NNS组肠道营养热能达每日418.4 kJ/kg 的时间为 12.3±5.1 d 较N-NNS组15.7±5.2 d 缩短，差异有显著性(P<0.05)；鼻胃管留置时间NNS组为13±10 d，N-NNS组为17±12 d，差异无显著性(P>0.05)。NNS组胃残留的发生率(16.7%)较N-NNS组(50%)减少(P<0.05)。早产儿喂奶后1，2周INS水平NNS组为 37.1±11.3 μU/ml、50.3±18.4 μU/ml高于N-NNS组29.6±8.8 μU/ml、40±9.9 μU/ml，而SS水平NNS组 454.6±136.4 pg/ml，595.6±172.1 pg/ml 低于N-NNS组 595.3±260.1 pg/ml，727.2±220.8 pg/ml，差异均有显著性意义(均P<0.05)。结论：NNS可促进INS的分泌，抑制SS的分泌，NNS有利于早产儿生后胃肠道的继续发育，加速体格生长，提高经肠道喂养的耐受性。

目的：探讨母亲的绒毛膜羊膜炎、脐血IL-6水平与早产儿脑损伤以及出生后3年间的神经系统后遗症之间的相互关系，了解临床检测脐血IL-6水平的意义，为及时诊断早产儿脑损伤、早期预防神经系统发育性障碍提供理论依据。方法：研究对象为26例早产儿。用ELISA方法检测早产儿脐血中IL-6水平；将母亲的胎膜组织行病理学检查，以诊断有无绒毛膜羊膜炎；早产儿生后3 d内行头颅超声或CT检查，以协助诊断有无脑损伤；随访早产儿出生后3年间的神经系统后遗症情况。结果：①有脑损伤的早产儿脑瘫、癫痫等神经系统发育性障碍的发生高于无脑损伤组；②母亲有绒毛膜羊膜炎组神经系统发育性障碍者增高；③有神经系统发育性障碍的早产儿的脐血IL-6水平明显高于无脑损伤组。结论：母亲的绒毛膜羊膜炎与早产儿脑损伤及其后发生的神经系统后遗症密切相关，故预防和积极治疗母亲的宫内感染对预防早产儿脑损伤以及降低脑瘫等严重神经系统后遗症的发病率均具有重要意义。脐血中的IL-6水平升高可能在母亲宫内感染导致早产儿发生脑损伤的过程中起重要的介导作用。

目的：白细胞介素-8(IL-8)作为趋化因子，可引起粒细胞在局部组织聚集，介导炎症反应。该文探讨小儿幽门螺杆菌(Hp)感染与胃粘膜及血清IL-8含量的关系。方法：53例患儿进行胃镜检查，采集胃粘膜标本用快速尿素酶试验及病理组织学方法检测胃粘膜Hp，同时用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定其胃粘膜及血清中IL-8的含量。结果：53例患儿中29例Hp阳性，24例阴性；Hp感染患儿胃粘膜中IL-8含量显著高于非Hp感染患儿，差异有显著性(P<0.01)，而血清IL-8含量在Hp感染组与非Hp感染组无显著差异(P>0.05)，经根治Hp治疗后，Hp感染患儿胃粘膜中IL-8含量下降，差异有显著性(P<0.01)，而血清IL-8含量无显著变化(P>0.05)。结论：Hp感染可以诱导胃粘膜炎症细胞合成IL-8，IL-8在Hp相关性胃十二指肠疾病的发病机制中起着重要作用。

目的：胃肠激素是维持胃肠动力功能的重要调节因素，胃肠动力病学研究在国外已开展数十年，而国内小儿胃肠动力病仅在最近几年受到关注，有关基础与临床研究有相当重要的意义。该研究旨在探讨小儿慢性胃炎血中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)分泌变化与疾病的关系。 方法：采用放射免疫法对50例观察组慢性胃炎患儿(含Hp阳性组21例、Hp阴性组29例)及30例对照组患儿的空腹血GAS，MTL，SS进行测定。并对50例观察组患儿行胃镜检查，取胃窦粘膜2块及十二指肠球部粘膜1块作快速尿素酶试验(RUT)和病理组织学Giemas染色。 结果：①慢性胃炎组患儿血清GAS含量均值为 141.5±28.0 ng/L，高于对照组均值68.7±17.9 ng/L，差异有显著性(t=4.317，P<0.01)。同时Hp阳性组GAS含量均值为173.0±46.0 ng/L，亦明显高于Hp阴性组均值110.0±20.0 ng/L，差异有显著性(t=3.274，P<0.01)。②慢性胃炎组患儿血浆MTL含量均值为 199.5±61.0 ng/L，低于对照组均值 281.0±76.0 ng/L，差异有显著性(t=4.416，P<0.01)。Hp阳性组血浆MTL含量与阴性组之间差异无显著性。③慢性胃炎组患儿血清SS含量均值为 166.4±18.0 ng/L，低于对照组均值 229.0±45.0 ng/L，差异有显著性(t=2.131，P<0.05)。Hp阳性组血清SS含量均值为144.5±11.0 ng/L，明显低于Hp阴性组均值187.4±26.0 ng/L，差异有显著性(t=3.897，P<0.01)。 结论：慢性胃炎患儿存在胃肠激素的异常分泌, 其分泌水平的异常在慢性胃炎的发病机制中起重要作用，并为慢性胃炎患儿是否存在Hp感染，提供了诊断和治疗的理论依据。［中国当代儿科杂志，2004, 6(4): 287-290］

目的：儿童肥胖不仅是体内脂肪过度积蓄，它常延伸至成人，导致心血管疾病、糖尿病发病增高。促酰化蛋白(ASP)与脂肪代谢密切相关，据此该文测定儿童ASP及血脂水平，并分析与肥胖的相关性。 方法：将该院门诊就诊的单纯性肥胖儿童分为肥胖组(n=30)；正常体检儿童分为对照组(n=30)，分别测定ASP及血脂水平。ASP检测采用ELISA方法检测血浆ASP水平，试剂盒由加拿大麦吉尔大学医学中心皇家维多利亚医院心血管研究室提供，血脂检测采用免疫比浊法在全自动生化分析仪上检测。 结果：肥胖组血浆ASP、胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白B依次为 73.87 ± 24.04 g/L ， 5.71 ±0.61 mmol/L， 1.77±0.30 mmol/L，0.98±0.20 mmol/L；对照组为 39.47±13.68 g/L，4.29±0.49 mmol/L，1.02±0.25 mmol/L，0.85±0.11 mmol/L。两组比较其差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05)；ASP与体重指数(BMI)、血浆甘油三酯、胆固醇呈正相关(相关系数分别为r=0.43，0.48，0.68，分别P<0.05，P<0.05，P<0.01)；肥胖组中有肥胖家族史患儿血浆ASP水平比无家族史患儿增高更明显 103.4±10.57 g/L vs71.15±24.9 g/L，差异有显著性(P<0.01)。 结论：血浆ASP水平可作为脂质代谢检测的一种新指标，对判断儿童肥胖发展趋势和肥胖儿童未来发生心血管疾病危险度作出初步估价。

目的：细胞外信号调节激酶(ERK)与细胞生长，分化，增殖等生理病理过程有密切关系。该研究通过比较ERK1/2在病毒性心肌炎心肌细胞中表达变化及ERK特异性阻断剂PD98059干预后细胞活性的改变，探讨ERK信号传导通路在病毒性心肌炎早期病毒攻击心肌细胞过程中的作用。方法：取新生SD大鼠，采用酶消化法分离得到心肌细胞。将培养细胞分为对照组，柯萨奇B3(CVB3)感染组，20 μmol/L和50 μmol/L PD98059干预组，后3组用柯萨奇B 3M 株感染。采用Westen blot分别测定ERK1/2，ERK激活后产物(P-ERK1/2)表达变化，采用MTT法检测细胞活性，采用细胞病变法计算细胞病变。结果：4组ERK1/2表达总量差异无显著性；CVB3感染组P-ERK1/2表达为 135.57 ± 0.7 高于对照组的 119.41 ± 1.97 ，差异有显著性( P < 0.01 )。经20 μmol/L或 50 μmol/L PD98059干预后心肌细胞P-ERK1/2 表达为 113.75±1.03，42.56±2.17 比感染组细胞低，差异有显著性(均P<0.01)；其中50 μmol/L PD98059干预组P-ERK1/2表达较20 μmol/L组低(P<0.01)。PD98059干预组心肌细胞活性0.53±0.13，0.41±0.04 明显高于感染组0.17±0.04，差异有显著性(P<0.01)；不同浓度PD98059干预组间心肌细胞活性差异无显著性(P>0.05)。PD98059干预组细胞出现细胞病变的时间较感染组晚，程度较感染组轻，感染面积较感染组小。结论：病毒在攻击心肌细胞时启动了ERK信号通路；PD98059能干预病毒对心肌细胞的感染。

目的：为正确认识肺炎支原体肺炎(MPP)患儿免疫状态，该研究检测了MPP和非肺炎支原体肺炎患儿血清白细胞介素6(IL6)及可溶性白细胞介素6受体(sIL6R)的变化，探讨其对MPP和非MPP患儿病情的影响，并为选择合理的MPP治疗手段提供理论依据。方法：用ELISA法检测MPP患儿(n=41)及非MPP患儿(n=20)急性期和恢复期血清IL-6及sIL-6R含量。结果：①MPP 患儿血清IL-6急性期和恢复期分别为 2.01±0.41，1.12±0.67 ng/L；sIL-6R急性期和恢复期分别为 1.87±0.25，1.92±0.27 μg/L，均明显高于正常对照组 0.37±0.52 ng/L，1.71±0.15 μg/L，差异有显著性(P<0.01)；MPP患儿恢复期血清IL-6含量较急性期明显下降，差异有显著性(P<0.01)，而sIL-6R恢复期与急性期比较差异无显著性(P>0.05)；②非MPP患儿血清IL-6急性期及恢复期分别为1.56±0.26，0.84±0.63 ng/L，明显高于正常对照组，差异有显著性(P<0.01或P<0.05)，而血清sIL-6R与对照组比较差异无显著性(P>0.05)；非MPP患儿急性期血清IL-6高于恢复期，差异有显著性(P<0.05)，血清sIL-6R急性期与恢复期比较差异无显著性(P>0.05)；③MPP患儿急性期血清IL-6、sIL-6R含量较非MPP患儿急性期升高(P<0.01或P<0.05)；MPP患儿恢复期血清IL-6含量与非MPP患儿恢复期的差异无显著性(P>0.05)；MPP患儿恢复期血清sIL-6R含量明显高于非MPP患儿恢复期(P<0.01)。结论：MPP患儿血清IL-6及sIL-6R改变较非MPP患儿明显，提示MPP患儿免疫功能改变较非MPP患儿显著，IL-6及sIL-6R参与了MPP的发生和发展，有必要对MPP患儿进行免疫调节治疗。

目的：有关过敏性紫癜(HSP)肾脏受累情况国内外尚无统一的实验室指标及判断标准，现临床常用的指标阳性率很低，往往延误诊断及治疗。为了探讨HSP肾损害早期诊断和长期随诊的敏感指标而进行了此项研究。方法：检测尿5项蛋白［α1微球蛋白（α1-MG）、β2微球蛋白(β2-MG)、白蛋白(Alb)、转铁蛋白(TRF)和免疫球蛋白G(IgG)］、尿常规、血尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)、肾脏彩色多谱勒超声，综合临床症状和体征，分析HSP肾损害情况并评价上述指标的临床价值。结果：HSP患儿α1-MG 22.4±10.5、β2-MG 4.7 ± 2.1 、Alb 81.3 ± 37.2、TRF 4.9 ± 3.0 和IgG 36.6 ± 12.3 均明显高于正常对照组，依次为 6.8 ± 4.2 ， 1.1 ± 0.7 ， 10.9 ± 5.1 ， 1.2 ±0.5 ， 2.9 ± 1.7 ；均 P < 0.01 ，各项指标的阳性率为：BUN和Scr 5.6 % ，肾脏彩色多普勒超声 6.7% ，临床症状和体征 12.2% ，尿常规 40.0% ，尿5项蛋白 80.0% ，尿5项蛋白阳性率明显高于其它4项指标的阳性率(均 P < 0.01 )。尿5项蛋白异常的72例中有38例尿常规正常，而尿5项蛋白正常的18例中，只有2例尿常规异常，两者差异有显著性( P < 0.05 )。结论：尿5项蛋白能敏感反映HSP肾损害情况，可作为其早期诊断和长期随诊的敏感指标。

目的：评价新生儿尿液常规检查结果以及与胎龄、日龄、窒息程度的关系，反映不同新生儿肾功能状态及其不同特点，以便结合其他检查为早期发现肾功能异常提供帮助。方法：对216例新生儿尿液常规检查结果进行分析。结果：①尿糖阳性率为 9.4%，多为微量，极少达+，与胎龄、日龄及窒息程度均无明显相关性。②尿蛋白阳性率 26.2%，为微量～+，与日龄呈负相关，与窒息程度呈正相关性(均P<0.05)。其中胎龄28～34周组尿蛋白阳性率明显高于34周～和36～42周组，有窒息患儿尿蛋白阳性率明显高于无窒息者。③尿比重无窒息组(1.007)和重度窒息组(1.011)有明显差异，窒息程度与尿比重呈明显正相关(P<0.05)。④尿pH值与胎龄、窒息程度呈负相关(均P<0.05)，其中出生1 d组和>1 d组差异有显著性。结论：不同胎龄和日龄新生儿如注意输糖浓度和速度可控制尿糖出现；早产儿尿蛋白阳性率较高，随胎龄增加有所下降，应注意窒息的影响，结合其他肾功能指标，及时做出肾功能异常的判断，避免肾功能衰竭的发生；窒息新生儿尿比重增高，应注意液体量的适量供给，避免出现水肿；日龄越小的新生儿肾脏酸处理能力越差，窒息影响这一功能的成熟，对于有窒息史的早产儿应注意喂养情况及热量供给，避免酸碱紊乱发生。［中国当代儿科杂志，2004, 6(4): 303-306］

目的：肾病综合征(NS)治疗中的复发、激素耐药或依赖等仍是目前临床上的难题。该研究探讨卡介苗多糖核酸(BCG-PSN)辅治小儿肾病综合征(NS)的临床效果。方法：观察组中29例初治单纯性肾病综合征患儿在常规激素长疗程疗法的基础上加用BCG-PSN肌肉注射，每次 0.5 ～1 mg，每2日1次，疗程12周。同期选择26例初治单纯性NS患儿单独用激素长疗程疗法治疗作对照。另9例肾炎性NS患儿和11例复治NS患儿则以上法加用BCG-PSN治疗后，仅作治疗前后对照或描述性观察。结果：观察组患儿首次尿蛋白转阴需 14.29 ± 3.45 d ，明显少于对照组 22.10 ± 8.85 d；年均复发次数 1.34 ± 1.25 次，也少于对照组 4.13 ± 2.54 次，差异有显著性( P < 0.01 )；非频繁复发率低于对照组( 24.1% vs 53.9% )，无复发率高于对照组( 65.5% vs 23.1% )；年均呼吸道感染人次 2.60 ± 1.72 次也低于对照组 4.12 ± 5.31 次，差异有显著性( P < 0.01 )。其余20例非初治单纯性NS患儿辅用BCG-PSN治疗也取得较满意疗效。结论：BCG-PSN辅治小儿NS可以缩短尿蛋白转阴所需时间，降低年均复发例数，减少年均呼吸道感染人次，提高无复发率。

目的：近年来婴幼儿哮喘发病率逐渐增加，与环境因素(过敏原)有密切关系。该文探讨过敏原检测系统(CAP系统)中吸入性过敏原过筛Phadiatop试验和食物过敏原过筛Fx5E试验在婴幼儿哮喘的病因诊断中的价值。方法：对68例婴幼儿哮喘应用荧光酶联免疫，行Phadiatop试验和Fx5E试验并与传统的过敏原诊断方法皮肤试验相比较。 结果：①过敏因素是婴幼儿哮喘的一个重要因素，有48.5% 患儿血清Fx5E阳性，有 38.2% 患儿血清Phadiatop阳性；②Phadiatop的阳性率为 60.4% ，皮肤点刺试验阳性率 37.2% ，经χ 2检验，两种方法的阳性率差异有显著性(χ 2 = 4.65 ，P < 0.05 )；③婴幼儿哮喘患儿中食物IgE的阳性率比吸入IgE的阳性率更高。 结论：过敏因素是婴幼儿哮喘的一个重要因素；婴幼儿哮喘患儿中食物过敏情况比吸入物过敏更重要；Phadiatop试验和Fx5E试验是一项简便、可靠的过敏原过筛试验。

目的：小儿过敏性紫癜并发急腹症前后，其影像学表现无论是腹部X线、CT或B超，以前均有报道，但综合在一起讨论其特点的报道较少。该文回顾性分析36例小儿过敏性紫癜并发急腹症患儿的临床资料，探讨其影像学特点及临床意义。方法：回顾性分析36例小儿过敏性紫癜并发急腹症患儿的临床资料。结果：出现并发症前，B超、CT检查均显示多发节段性受累肠壁水肿增厚，肠管狭窄，受累区域肠系膜模糊不清；出现并发症后，B超在检查并发肠套叠时具有价廉、准确的特点；在检查并发肠坏死穿孔时，腹部X线正立、侧卧位像及CT有较高的敏感性；在检查肠梗阻及监测其变化时，腹部X线正立、侧卧位像有重要的意义。结论：在出现并发症前，小儿过敏性紫癜的影像学表现重要性在于可以与需要手术的其他急腹症相鉴别，典型的影像学表现可以提示诊断；在出现并发症后，可以及时发现并发症和指导临床治疗。

目的：评价手法分离术治疗学龄前期女孩轻到中等度小阴唇粘连的效果。方法：对10例诊断为小阴唇粘连的学龄前期女孩采用局麻下手法分离术治疗。结果：局麻下手法分离术成功地分离了10例患儿的小阴唇粘连，追踪观察 6个月无复发。结论：手法分离术是一个快速而安全的治疗小阴唇粘连的方法，且能有效地预防其复发。

目的：促皮质素(ACTH)作为治疗婴儿痉挛的一线药物尚无统一的剂量和治疗效果，该研究旨在观察持续静脉滴注ACTH治疗婴儿痉挛的疗效。方法：31例年龄2个月至3岁的婴儿痉挛患儿，用小剂量ACTH 20～25 U，每日持续静脉滴注8 h以上，疗程2周，然后口服泼尼松每日 1.5 ～2 mg/kg，共4周，再逐步减量直至停药。观察治疗后发作控制情况、EEG改变、血象、肝肾功能、血电解质及不良反应。结果：22例(71.0%)在静脉滴注ACTH 2周内发作得到完全控制及之后连续30 d无发作。治疗后EEG有改善，血象、肝肾功能及血电解质无异常改变。11例患儿出现短暂的兴奋症状，1例出现高血压，1例出现骨质疏松表现，无1例出现严重的不良反应。结论：持续静脉滴注ACTH治疗婴儿痉挛近期疗效肯定。 ［中国当代儿科杂志，2004, 6(4): 319-320］

目的：听觉事件相关电位是测定人脑认知加工功能或心理活动的客观指标，应用听觉事件相关电位检测，以探讨抽动-秽语综合征(TS)患儿的认知功能。方法：对30例TS患儿进行听觉事件相关电位P300测定，并与30例健康对照组儿童比较。结果：TS患儿听觉事件相关电位P300潜伏期明显延长、波幅明显降低，与健康对照组相比差异有显著性意义(P＜0.01＝。结论：听觉事件相关电位作为电生理检查，可客观反映TS患儿认知功能障碍，亦可作为治疗效果的评价指标。 ［中国当代儿科杂志，2004, 6(4): 321-322］

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