目的：观察难治性肾病综合征(RNS)患儿生长激素(GH)-胰岛素样生长因子(IGF)轴的变化及意义。方法：计算26例RNS患儿的身高标准差积分(HtSDS)，以双抗放射免疫法和免疫放射法检测血、尿IGFI及其结合蛋白3(IGFBP3)水平和血GH基础值，以同年龄组正常儿童(NC组，n=18)作对照。结果：RNS组血IGFI(152.68±120.95) ng/ml，IGFBP3(2 183.33±1 711.33) ng/ml低于NC组(255.68±46.92) ng/ml，(4 333.87±1 122.00) ng/ml，(P<0.05)，尿IGFI(5.32±2.84) ng/mg肌酐，IGFBP3(16.38±8.55) ng/mg肌酐高于NC组(0.90±0.37) ng/mg肌酐，(5.13±1.64) ng/mg肌酐，(P<0.05)；RNS组的血GH水平虽低于NC组，但P>0.05。RNS组身高标准差积分(HtSDS)(-0.42±0.75)低于NC组(0.30±0.17)，(P<0.05)。结论：RNS患儿存在GHIGF轴的变化，此变化为RNS患儿生长障碍的主要原因之一。
目的：观察糖皮质激素治疗后(10周内)多烯康治疗儿童激素敏感型肾病综合征(SSNS)高脂血症的疗效。方法：SSNS患儿随机分为降脂治疗组(治疗组)和对照治疗组(对照组)，均给予糖皮质激素标准疗程，治疗组加用多烯康。分别在治疗前，治疗后2～3周，5～6周，8～10周采空腹血观察4种血脂成分：总胆固醇(TC)，三酰甘油(TG)，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果：疗程2～3周治疗组LDL-C(3.19±2.08) mmol，TC(6.42±2.04) mmol均显著低于对照组(5.82±2.73) mmol/L，(10.0±4.75) mmol/L，(P均<0.05)。第5～6周治疗组LDL-C(2.83±1.50) mmol较对照组(4.94±2.04) mmol/L，提前下降至低水平(P<0.01)，第8～10周治疗组LDL-C(2.30±0.46) mmol/L仍明显低于对照组（4.20±2.22）mmol/L，(P<0.01)。结论：多烯康能显著缩短SSNS严重高脂血症的时间，尤其是对降(LDL-C)有显著疗效，减轻了高脂血症对肾脏继发性损害的饿威胁。
目的：探讨肾病综合征(NS)与人巨细胞病毒活动性感染的关系。方法：用聚合酶链反应(PCR)技术和间接ELISA法检测36例NS患儿外周血白细胞中的HCMV-DNA及血浆中的HCMV-IgM。结果：36例NS活动期患儿HCMV-IgM阳性11例，阳性率30.5%，HCMV-DNA阳性14例，阳性率38.9%，与对照组阳性率(12.0%，4.0%)比较差异有显著性(P<0.01)；HCMV-IgM和HCMV-DNA均为阳性的有8例，阳性率为22.2%，与对照组(4%)比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论：部分NS活动期患儿存在HCMV感染。
目的：研究小儿肾病综合征(NS)肾脏病理与脂质紊乱的关系，为临床上正确选择合适的病例进行降脂治疗提供依据。方法：行肾穿刺活检术检查NS患儿病理类型。用免疫比浊法测定了45例非微小病变型(NMCD)患儿、10例微小病变型(MCD)患儿及80例健康儿童血脂、脂蛋白、载脂蛋白3个水平共7个脂质代谢指标。结果：临床表现为难治性肾病的NMCD患儿在激素正规治疗2月后仍有明显脂质紊乱，血胆固醇(TC)，三酰甘油(TG)，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)，载脂蛋白AI(ApoAI)，载脂蛋白B(ApoB)，脂蛋白(a)［LP(a)］与对照组比较分别为(6.54±4.33) mmol/L vs (3.94±0.67) mmol/L，(3.45±2.56) mmol/L vs (0.91±0.32) mmol/L，(1.62±0.79) mmol/L vs (1.31±0.32) mmol/L，(2.69±0.87) mmol/L vs (2.15±0.58) mmol/L，(1.51±0.54) g/L vs (1.30±0.58) g/L，(1.45±0.54) g/L vs (0.67±0.16) g/L，(360.6±179.4) g/L vs (162.5±128.5) g/L，(除ApoAI P<0.05外，余均<0.01)，差异有显著性意义。而MCD患儿的脂质紊乱均恢复正常。结论：NMCD患儿脂质紊乱持续的时间较长，有更易发生进行性肾脏损害，动脉粥样硬化及冠心病的可能。此类患儿应早用降脂药物治疗。
目的：探讨儿童不明原因发热(FUO)的病因，诊断方法和思维方式。方法：回顾性地总结分析1996年1月至2000年12月符合FUO诊断标准的住院患儿317例。结果：317例中明确诊断有298例，确诊率为94.0%。感染性疾病160例(53.7%)，非感染性疾病138例(46.3%)，两者之比为1.15∶1。最终确定诊断的方法分别为：临床综合诊断140例(47.0%)；血清和骨髓细菌培养检查64例(21.5%)；组织活检37例(12.4%)；影像学检查35例(11.7%)；尸体解剖11例(3.7%)；骨髓形态学确诊6例(1.9%)；回顾性诊断5例(1.7%)。结论：根据临床经过和必要的实验室检查大部分FUO病例可以明确病因诊断，病理学检查对疑难病例的诊断提供重要依据，极少数病人最终只能依赖尸检明确诊断。感染性疾病、结缔组织病和恶性肿瘤性疾病是该组FUO的主要原因。
目的：探讨营养不良、肾病本身和糖皮质激素作为各自独立因素对大鼠肝肾组织胰岛素样生长因子I/胰岛素样生长因子结合蛋白(IGF-I/IGFBPs) mRNA表达和血清浓度的影响。方法：24只周龄相同体重相近的雄性SD大鼠被随机分成正常对照、食物对照、阿霉素肾病和地塞米松治疗肾病4组。血清IGF-I/IGFBPs和肝肾组织IGF-I/IGFBPs mRNA表达分别采用RIA，Western ligand blot和RT-PCR法检测。结果：①营养不良大鼠血清IGF-I减低，肝肾组织IGF-I mRNA表达增高；肾病本身对血清IGF-I，肝脏IGF-IA mRNA表达无影响，肾脏表达减低；激素治疗使血清IGF-I，肝肾组织IGF-IA mRNA表达均下降。②营养不良大鼠血清IGFBP-2，肝脏IGFBP-2 mRNA表达减低，肾脏表达正常；肾病本身使大鼠血清IGFBP-2，肝脏IGFBP-2 mRNA表达增高，肾脏表达减低；激素治疗使肝肾组织IGFBP-2 mRNA表达均下降，但对血清浓度无影响。③营养不良大鼠血清IGFBP-3减低，肝脏IGFBP-3 mRNA表达正常；肾病本身使血清IGFBP-3，肝脏IGFBP-3 mRNA表达均下降；激素治疗使血清IGFBP-3增高，但肝脏IGFBP-3 mRNA表达下降。肾脏IGFBP-3 mRNA表达仅在激素治疗组大鼠能检测到。结论：营养、肾病和糖皮质激素对大鼠肝肾组织IGF-I/IGFBPs mRNA表达的调节具有器官特异性；除血清IGF-I减低部分源于肾脏合成下降外，血清IGFBPs紊乱主要与肝脏合成有关；肾病时IGFBPs可能在不同的水平对IGF-I生物效应发挥调节作用。
目的：探讨核因子-κB(NF-κB)活化在肾小球肾炎发病机制中的作用及糖皮质激素对NF-κB活化的调节作用。方法：肾毒血清肾炎应用兔抗鼠肾小球基底膜肾毒血清制备。模型组：注射肾毒血清后不加任何治疗，第14 d处死；糖皮质激素干预组(治疗组)：于肾毒血清注射后第1～14 d给予地塞米松每日0.125 mg/kg腹腔注射。采用免疫组化及医学图像分析系统观察肾小球及肾小管中NF-κB活化和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达，并分析其与蛋白尿和肾小球细胞数之间的关系。结果：模型组肾小球及肾小管中NF-κB活化较正常对照组显著上调，分别为(38.27±8.83)% vs (1.82±0.68)%和(68.46±12.94)% vs (16.89±4.47)%，P均<0.01；模型组肾小球及肾小管中MCP-1表达分别为(24.37±7.06)个/gcs和(54.78±11.49)%，较正常对照组显著升高(P<0.01)，肾小球中NF-κB活化和MCP-1表达与单核细胞浸润和蛋白尿密切相关；糖皮质激素干预组肾小球及肾小管中NF-κB活化和MCP-1表达均显著下调。结论：NF-κB活化在肾小球肾炎发病机制中发挥重要作用，抑制NF-κB活化可能是糖皮质激素抗肾炎作用的机制之一。
目的：研究神经生长因子(NGF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法：将新生7日龄SD大鼠40只随机分为NGF治疗组(n=16)，对照组(n=16)和假手术组(n=8)，缺氧缺血(HI)后即刻腹腔注射100 U NGF或等量生理盐水(假手术组不注射)，然后观察NGF对HIBD模型鼠的体重增长、脑组织病理及超微结构改变的影响，并用TUNEL法原位标记DNA片段，观察NGF对HIBD后脑细胞凋亡的影响。结果：NGF治疗组体重增长(4.16±0.24) g明显高于对照组(2.86±0.17) g，(P<0.01)；TUNEL检测结果，HIBD后24 h治疗组左侧海马和皮质凋亡细胞数(分别为199.75±19.61，182.75±19.12)明显低于对照组(分别为285.50±32.67，271.00±28.36)(P<0.01)；HIBD后48 h治疗组左侧海马、皮质凋亡细胞数(分别为77.75±15.76，82.50±19.15)亦明显低于对照组(分别为106.50±16.96，122.75±16.56)(P<0.01)。结论：外源性NGF对HIBD后脑细胞凋亡可能具有一定的保护作用。
目的：分析儿童四肢动脉损伤临床治疗特点。方法：1986年8月至2000年3月共收治儿童四肢动脉损伤29例，采用血管吻合和静脉移植方法修复损伤血管。结果：1例截肢，28例术后肢体血液循环良好，肢体远端动脉搏动存在，无死亡病例。结论：在抢救休克的同时，早期确诊，及时全面修复是儿童四肢动脉损伤治疗的关键。
目的：探讨儿童椎间盘炎的临床特点、正确诊断的方法与治疗措施。方法：回顾性分析临床资料比较齐全的12例患儿。结果：12例患儿全部治愈。所有病例均获随访，平均随诊2年(最长3年7月)，无1例复发。复查X线片，12例均未见椎体骨质破坏，1例有邻近椎体融合，11例仍存在椎间隙狭窄。结论：该病患儿以背疼伴有体温升高、血沉增块、椎间隙狭窄为主，治疗主要以卧床休息、牵引或石膏固定为主。该病很少复发，预后良好。
目的0：探讨儿童急性肾炎综合征临床诊断和病理诊断的相关性及早期肾活检的意义。方法：分析比较43例急性肾炎综合征临床、病理诊断结果及部分病例的临床经过。结果：临床诊断链球菌感染后肾炎4例，病理诊断：毛细血管内增生性肾小球肾炎3例，新月体肾炎1例，其中1例毛细血管内增生性肾小球肾炎，1年后复查肾活检为局灶节段性肾小球硬化，5年后进入终末期肾衰；临床诊断其它原发性肾小球肾炎23例，病理诊断：毛细血管内增生性肾小球肾炎2例，新月体肾炎1例，系膜增生性肾小球肾炎9例，IgA肾病8例，局灶节段性肾小球硬化2例，狼疮肾炎1例，临床诊断紫癜肾炎13例，狼疮肾炎3例，均与病理诊断相符合。结论：急性肾炎综合征，尽早肾病理检查对发现严重肾脏病变、认识急性链球菌感染后肾炎的转归和急性肾炎综合征的病因诊断，指导治疗，改善预后有重要价值。
目的：观察尿微量白蛋白(urinemicroalbumin,UMA)在增生性肾小球肾炎中的变化及意义。方法：采用透射比浊法对 60例增生性肾炎2 4hUMA进行了测定。结果：单纯性血尿、急性肾炎及紫癜性肾炎组均明显高于正常对照组(P <0.01);而急性肾炎及紫癜性肾炎又明显高于单纯性血尿病人(P<0.01);紫癜性肾炎病人UMA虽然高于急性肾炎,但两者比较却无显著性差异(P>0.05)。在系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)UMA随着系膜细胞增生程度的加重而明显增加 (轻、中、重度MsPGN间相互比较均有极显著差异P<0.01)。结论：UMA的测定不仅可作为肾脏病变的早期指标而且在某种程度上反映了病变的严重程度
目的：了解深圳地区儿童哮喘发病情况和过敏原及肺功能变化。方法：应用皮肤点刺试验测定儿童哮喘患者的过敏原。应用F2600和303型肺功能仪分别测定不同年龄组哮喘儿童发作期的肺功能变化。结果：122例患者中过敏原测定96例呈阳性反应，阳性率78.7%，对屋尘过敏者81例，占84.4%，对尘螨过敏者63例，占65.6%，对多价昆虫过敏者49例，占51.0%。0～3岁组哮喘发作时75%潮气量与最高呼气流速之比(25/PF)值为(0.4637±0.0969)，潮气量与最高呼气流速之比(%V-PF)值为(0.1579±0.1000)，吸气时间与总呼吸时间之比(Ti/Tt)值为(0.3760±0.0377)，中期呼气流速与中期吸气流速之比(Me/Mi)值为(0.6437±0.1308)，与正常值比较均有显著差异，P<0.01。4～6岁组和7岁以上组哮喘发作期用力肺活量(FVC)、1秒钟用力呼气量(FEV1)、FEV1/FVC、最大呼气中期流量(PEF 25%～75%)与正常预计值比较有显著性差异，均P<0.01。结论：深圳地区儿童哮喘与外源性过敏原密切相关，肺功能仪测定儿童哮喘的肺功能变化有助于评估哮喘的发病情况。
