目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）-308G/A基因多态性与儿童紫癜性肾炎（HSPN）的关系。方法应用聚合酶链反应（PCR）扩增产物直接测序方法对110例过敏性紫癜（HSP组）汉族儿童进行TNF-α-308G/A基因型分析，包括紫癜性肾炎52例（HSPN组），无合并肾炎58例（单纯HSP组）。酶联免疫吸附法检测血浆TNF-α水平。90例健康汉族儿童作为对照组。结果HSP组TNF-α-308基因型分布频率与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。HSPN组GA基因型（29%）、A等位基因频率（18%）均明显高于单纯HSP组（分别为10%和7%，P<0.05），其中GA+AA 基因型患儿血浆TNF-α水平（7.1±2.3 pg/mL）较GG基因型患儿（5.7±1.5 pg/mL）明显升高（P<0.05）。结论TNF-α-308G/A 基因多态性与HSP儿童肾脏损害的发生有关，A等位基因可能是儿童HSPN的易感基因。
目的：探讨树突状细胞（DCs）在儿童慢性免疫性血小板减少症（cITP）中的变化以及糖皮质激素对cITP患儿DCs的作用。方法：流式细胞术分别检测15例cITP患儿应用糖皮质激素治疗前后和20例对照者外周血DCs亚群的变化；体外培养并收集cITP患儿外周血单核细胞来源的DCs，采用流式细胞术检测其免疫表型。结果：与对照组比较，cITP患儿治疗前髓样DC（mDC）绝对数无明显改变，浆细胞样DC（pDC）绝对数降低，mDC/pDC比值增高（P<0.05）；cITP治疗后，pDC绝对数较治疗前增高，而mDC绝对数及mDC/pDC比值较治疗前降低（P<0.05）；cITP 患儿治疗前外周血DCs的HLA-DR、CD80、CD83和CD86 阳性表达率均明显高于对照组（均P<0.01）；治疗后cITP患儿DCs的HLA-DR、CD80、CD83和CD86表达率较治疗前均明显下降（P<0.01），与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：DCs亚群比例失衡及功能失调与儿童cITP的发病有关；糖皮质激素能增强cITP患儿 DCs的免疫抑制效应，可能是糖皮质激素有效治疗儿童cITP的机制。
目的：观察内侧颞叶癫癎（mesial temporal lobe epilepsy, MTLE）患儿及MTLE大鼠海马组织中dynamin-1和磷酸化dynamin-1蛋白的表达变化，探讨其在MTLE发生发展中的作用。方法：25日龄Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为急性期对照组、急性期模型组、潜伏期对照组、潜伏期模型组、慢性期对照组、慢性期模型组，应用氯化锂-匹罗卡品诱导建立MTLE动物模型。同时收集接受神经外科手术、并经病理结果确认存在海马硬化的5例患儿的海马组织，及病理科尸检4例对照组海马组织。提取海马组织蛋白，采用Western blot方法和免疫组织化学技术检测总dynamin-1蛋白及磷酸化dynamin-1蛋白在MTLE患儿及不同时间点MTLE大鼠海马组织中的表达变化。结果：Western blot显示磷酸化dynamin-1蛋白在MTLE大鼠急性期及慢性期表达较同时期对照组显著降低（P<0.05）；同时，磷酸化dynamin-1蛋白在MTLE患儿海马组织表达较对照组显著下降（P<0.05）。而dynamin-1总蛋白在MTLE大鼠各期、MTLE患儿及对照组海马之间表达无明显差异 （P>0.05）。免疫组化结果显示磷酸化dynamin-1在对照组大鼠急性期、慢性期、对照组患儿海马神经元胞浆中高表达，而在同时期MTLE大鼠和MTLE患儿海马神经元胞浆中表达下降（P<0.05）。结论：磷酸化dynamin-1而不是dynamin-1总蛋白在MTLE患儿及MTLE大鼠出现癎性发作期间表达下调，其表达变化提示dynamin-1可能通过磷酸化/去磷酸化方式参与MTLE的发生发展。
临床前研究证实，外源性间充质干细胞（MSCs）能够改善肾脏缺血再灌注损伤的肾损害和促进肾脏修复。本文着重讨论MSCs促进肾脏缺血再灌注损伤修复机制。MSCs向缺血后肾脏靶向归巢与MSCs表达CXCR4和CD44等趋化因子受体有关。MSCs直接分化为肾小管上皮细胞并非MSCs促进肾脏修复的主要机制。更主要的是，MSCs将通过旁分泌机制，分泌一系列的细胞因子和释放微泡，发挥激活肾内细胞、促进血管生成、抑制氧化应激、抗凋亡、抗炎和抗纤维化等效应，从而促进肾脏缺血再灌注损伤修复。
