目的：通过振幅整合脑电图（amplitude-integrated EEG, aEEG）及原始脑电抑制性电活动持续时间的研究，探讨早产儿脑白质损伤程度与早期脑功能变化的关系。方法：38例小于32周的脑白质损伤早产儿（轻度脑白质损伤20 例，重度脑白质损伤18例）及42 例无脑白质损伤的早产儿纳入研究。自生后开始每周进行一次aEEG监测和颅脑超声检查，直至生后4周或矫正胎龄32周。比较各组aEEG图形及振幅变化趋势及原始脑电爆发抑制比的变化。结果：脑白质损伤组和对照组aEEG均呈高度不连续图形，无成熟的睡眠周期。重度脑白质损伤组下边界振幅明显低于轻度脑白质损伤组和对照组。脑白质损伤组和对照组的原始脑电图形均为爆发性电活动-抑制性电活动交替出现，重度脑白质损伤组抑制段时间及爆发抑制比明显大于轻度脑白质损伤组及对照组。结论：脑白质损伤早产儿早期动态进行脑功能监测有助于早期发现严重脑白质损伤。
目的：观察Ommaya储液囊植入治疗早产儿脑室内出血后脑积水的临床疗效并探讨影响其疗效的相关因素。方法：采用双向性队列研究的方法分析20例因脑室内出血后脑积水而接受Ommaya储液囊植入术治疗的早产儿（胎龄＜32周，出生体重＜1500 g）的临床资料及随访资料，观察手术的治疗效果。根据治疗效果的不同分为治愈组和治疗失败组，采用单因素分析的方法探讨影响其疗效的相关因素。结果：(1)Ommaya储液囊植入术后 30 d，脑积水情况明显改善。(2)术后3个月，部分患儿临床疗效显著下降：术后3~6个月内7例转行脑室-腹腔分流术，4例因经济原因放弃治疗，1例因头皮下血肿伴皮肤坏死转行第三脑室底造瘘术；其余8例至12~18个月时脑室恢复正常大小。(3)并发症情况：术后继发性脑室内出血8例，颅内感染2例，头皮下血肿伴皮肤坏死1例。(4)单因素分析显示胎龄、出生体重、Ommaya储液囊植入时脑积水时间在治愈组和治疗失败组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：Ommaya储液囊植入术治疗早产儿颅内出血后脑积水短期内疗效显著，但随时间延长部分患儿治疗效果降低。小胎龄、低出生体重、脑积水时间长可能是影响疗效的主要因素。
目的：探讨脊髓内MAPK-ERK通路在幼年大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法：将鞘内置管成功的60只Sprague-Dawley（SD）幼年雄性大鼠（80~100 g）随机分为3组：假手术组（n=10）、缺血再灌注组（n=25）和PD98059组（n=25）。假手术组实验前30 min鞘内注射5 μL DMSO，开胸后冠状动脉左前降支备线但不结扎；缺血再灌注组于实验前30 min鞘内注射5 μL DMSO，开胸后结扎冠状动脉左前降支上1/3段30 min，再灌注120 min；PD98059组于实验前30 min鞘内注射5 μL PD98059（5 μg），余处理同缺血再灌注组。实验结束后取3组大鼠T1~T4段脊髓，免疫荧光法检测p-ERK表达情况。取3组大鼠心脏，分别检测其心肌梗死面积和缺血交界区心肌凋亡指数。结果：缺血再灌注组大鼠脊髓内p-ERK表达水平显著高于假手术组和PD98059组（P<0.05）；PD98059组心肌凋亡指数和心肌梗死面积均明显低于缺血再灌注组（P<0.05），但仍高于假手术组（P<0.05）。结论：上胸段脊髓内MAPK-ERK通路在心肌缺血再灌注损伤中激活，阻断该通路可以产生明显的心肌保护作用。
脑室旁白质损伤是早产儿特征性脑损伤，也是早产儿最重要的脑病类型之一。其病理变化主要包括脑白质的凝固性坏死、少突胶质细胞损伤、髓鞘损害、轴突损伤以及坏死部位出现反应性胶质化和小胶质细胞浸润等，这些病变与新生儿期后的神经系统后遗症密切相关。早产儿脑室旁白质软化的发病机制主要是与脑血管发育未成熟和少突胶质细胞前体细胞损伤易感性有关。本文通过文献复习对早产儿脑室旁白质损伤发病机制的研究进展进行概述，为临床预防和诊治提供理论依据。
