目的：了解从我国住院肺炎儿童分离的肺炎链球菌对抗菌药物的敏感性状况，为临床用药提供依据。方法：肺炎链球菌分离自2006年2月~2007年2月在北京、上海、广州和深圳4家儿童医院住院的肺炎患儿，采用E试验法检测菌株对8种抗生素的敏感性。结果：279株肺炎链球菌对青霉素的不敏感率为86.0％，耐药率达23.3％。在检测的β内酰胺类抗菌药物中，肺炎链球菌对阿莫西林还保持着很高的敏感率（92.1％），对头孢呋辛和头孢曲松的敏感率分别为19.0％和75.3％。几乎全部菌株（99.6％）对红霉素耐药。万古霉素和氧氟沙星的敏感率分别为99.6％和97.8％。17.6％的分离株对亚胺培南不敏感，以中介株为主。不同地区分离的肺炎链球菌对红霉素、万古霉素和氧氟沙星的敏感状况没有明显不同，但对其他几种抗菌药物的敏感性状况存在差异。结论：从肺炎住院儿童分离的肺炎链球菌对阿莫西林、万古霉素和氧氟沙星敏感率高，对头孢曲松和亚胺培南比较敏感，对青霉素、头孢呋辛和红霉素普遍不敏感或耐药。

目的：细菌性脑膜炎是致残、致死率较高的儿童时期常见中枢神经系统感染性疾病，其预后与诊断时间的早晚、是否及时治疗密切相关。而目前脑脊液(cerebrospinal fluid，CSF)中细菌培养的阳性率较低，使其确诊困难。该实验拟通过建立正常中国儿童CSF蛋白质双向凝胶电泳图谱，筛选表皮葡萄球菌脑膜炎(Staphylococcus epidermidis meningitis，SeM)特异性蛋白，为SeM的早期诊断提供线索，同时也为进一步治疗提供靶参考。方法：收集SeM患儿和同年龄正常儿童CSF各4 mL，固相pH梯度二维聚丙烯酰胺凝胶电泳（2-DE）技术分离蛋白质，以正常儿童CSF的2-DE凝胶为参考胶，将SeM患儿CSF的凝胶与之进行比较分析，寻找两组患儿CSF蛋白质谱的异常变化斑点。结果：正常儿童CSF分离获得蛋白质斑点438个，SeM患儿CSF分离获得蛋白质斑点425个，其中发现有25个蛋白质点仅在正常CSF表达，在SeM CSF中表达而在正常CSF中无表达的蛋白质点为12个；与正常CSF蛋白质点表达量比较，SeM有6个蛋白质点表达量有2倍以上上调，而19个蛋白质点表达量有2倍以上下调。结论：该实验成功建立了正常儿童和SeM患儿CSF蛋白质2-DE图谱，通过凝胶图像分析和计算机信息处理，发现了一些与SeM相关的蛋白质差异位点。对这些差异位点的进一步分析和鉴定，可能有助于发现与SeM相关的疾病特异性蛋白，为早期诊断及寻找新的药物靶点提供了新的思路。

目的：病毒性脑炎（VE）是脑实质广泛受损的病变，具有较高的病死率和后遗症发生率。VE发病机制的一个重要部分即是血管内皮细胞的损伤。该研究通过测定VE患儿脑脊液中血管内皮细胞生长因子（VEGF）及血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）水平的变化，探讨VEGF，VCAM-1在VE发病机制中的作用，以及其对VE病情严重性及预后评估的临床意义。方法：应用双抗体夹心ELISA法检测65例VE患儿不同时期脑脊液中VEGF和VCAM-1的水平。结果：VEGF，VCAM-1水平在VE急性期与恢复期明显高于对照组；急性期与恢复期相比，其差异具有统计学意义。VE重度组患儿脑脊液中VEGF，VCAM-1水平与轻度组相比不具有统计学差异。VE各组脑脊液中VEGF与VCAM-1水平均具有明显相关性。VE患儿脑脊液中蛋白含量越大，脑脊液中VEGF，VCAM-1水平越高，尤以蛋白含量在0.4 g/L～1.0 g/L明显，与蛋白含量＜0.4 g/L相比，差异具有统计学意义。VE患儿脑脊液中细胞数越多，脑脊液中VEGF，VCAM-1水平越高，但却不具有明显相关性。VE组患儿抽搐次数、EEG改变与脑脊液中VEGF，VCAM-1水平之间无统计学上的差异。但头MRI改变严重者，脑脊液中VEGF，VCAM-1水平增高明显，且差异有显著性。结论：VEGF，VCAM-1可能参与VE的发病机制，对VE的病情严重性评估及预后判断有一定意义。

目的：分析多种预后影响因素对儿童非成熟B细胞性白血病长期无病生存的影响，寻找可能的影响治疗和预后的最重要的因素。方法：对在该院确诊并接受治疗的非成熟B淋巴细胞性白血病患儿161例，按ALL-XH-99方案化疗。并在治疗前获得患者年龄、性别、外周血白细胞数、免疫分型、P170、融合基因以及泼尼松治疗第8天外周血幼稚细胞绝对数、诱导缓解治疗第19天骨髓象以及诱导缓解治疗结束时骨髓微量残留病（MRD）水平和危险度分级等，并动态观测治疗疗效。结果：单因素分析显示：性别、治疗前P170水平等对治疗对无事件生存率无影响(P>0.05)；年龄、治疗前外周血白细胞水平、泼尼松治疗反应、诱导缓解第19天骨髓象、融合基因、以及CR时MRD水平等则具有显著相关性(P<0.01)；免疫分型、是否具有髓系标记以及临床危险度分组对治疗预后亦具有一定程度的影响(<0.05)。多因素COX回归分析结果显示，在所有进入本研究的各种因素的综合分析中，预后危险因素包括：治疗前外周血WBC≥50×109/L、Cμ阳性、MRD阳性以及融合基因检测阳性等（P<0.05）。而性别、年龄、治疗前P170水平、CD10/CD33/CD13是否表达、危险度分组以及治疗第19天骨髓象等对预后并无显著的影响（P>0.05）。但根据患者治疗第19天骨髓象调整治疗方案具有重要意义。结论：在非成熟B系ALL中，治疗前外周血高白细胞数、Cμ阳性、融合基因检测阳性以及诱导缓解结束后MRD≥0.01%具有重要的预后意义。而早期治疗反应（第19天骨髓象）对于指导治疗具有重要意义。

目的：探讨新生儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome，RDS)肺表面活性蛋白的基因表达特点已成为RDS发病机制的研究热点，目前国内尚无有关报道。该文旨在探讨中国早产儿SP-A基因型的表达特点，以及SP-A等位基因与RDS风险的相关性,从基因水平探讨RDS发病机制,以便更好的预防和治疗。方法：选择已确诊RDS的早产儿为实验组，因早产寄养的新生儿为对照组，取抗凝静脉血2 mL，采用SSCP方法检测SP-A基因6A2、6A3、1A0、1A1。结果：SP-A1等位基因6A2、6A3的分布频率在RDS组分别为0.50、0.056，在对照组分别为0.214、0.107；SP-A2等位基因1A0、1A1的分布频率在RDS组分别为0.722、0.667， 在对照组分别为0.679、0.821。两组比较SP-A1等位基因6A2在RDS组有过表达现象（P<0.05），而6A3有低表达倾向（P>0.05）；而SP-A2等位基因1A0、1A1的分布频率两组无显著差异（P>0.05）。在胎龄<32周的早产儿SP-A等位基因两组之间比较差异无显著性；而在>32周的早产儿，SP-A1等位基因6A2在RDS组有过表达现象（分布频率0.56，0.15，P<0.05）。男婴等位基因6A2在RDS组有过表达倾向（P>0.05）。结论：在该组正常早产儿人群中SP-A1等位基因6A2、6A3均为低频率分布，SP-A2等位基因1A0与1A1均为高频率分布，1A0、1A1的高表达为该组早产儿基因分布的特点；在 RDS患儿中，SP-A1等位基因6A2有高表达，提示6A2可能为RDS的易感基因。

目的：探讨脑电图（EEG）在窒息新生儿超早期诊断脑损伤的价值。方法：对2003年9月至2005年6月收治住院的49例窒息新生儿生后6 h内进行EEG检查。结果：49例窒息新生儿中，诊断缺氧缺血性脑病（HIE）33例，EEG异常21例，异常率63.3%；单纯窒息16例，EEG仅1例异常，异常率6.3%，中重度HIE患儿EEG异常100%。EEG异常程度与HIE临床分度基本一致，EEG表现为电静息、爆发抑制改变且2周后持续不恢复者预后差。结论：新生儿窒息早期（6 h内）即可出现EEG改变，EEG可早期反映窒息后脑损伤及程度，EEG可作为窒息新生儿超早期诊断脑损伤的重要检查方法，值得推广应用。

低磷酸酯酶症是一种少见的先天性代谢疾病。该文对其发病机制、分型及临床表现、鉴别诊断、治疗和预后进行了综述，并介绍了在该院诊断明确的1例新生儿型的罕见病例，患儿为出生30 min女婴，产前B超提示胎儿双顶径与四肢长骨不成比例，生后即有明显的颅骨软化、呼吸困难和紫绀等表现，血碱性磷酸酶（ALP）显著低下，X线表现及尸检结果均提示骨骼矿化极度低下，4 d后因呼吸衰竭死亡。

目的：通过观察肺炎并心衰患儿血清脂肪酸结合蛋白(fatty acid-binding protein,FABP) 水平变化,并与脑利钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）进行对比分析,探讨其在肺炎合并心衰患儿中的临床价值。方法：选择肺炎并心衰患儿36例为研究对象， 28例健康儿童为对照组,采用酶联免疫吸附试验进行定量检测FABP，BNP。结果：心衰期血清FABP，BNP水平均显著高于恢复期及对照组( 均P<0.01)，恢复期FABP，BNP水平亦显著高于对照组(均P<0.01)；心衰期、恢复期血清FABP的阳性率显著高于BNP升高的阳性率（均P<0.05）。结论：FABP，BNP血清浓度均可作为肺炎合并心衰患儿早期心肌损害的生化标志物，而FABP具有更高的灵敏度。恢复期患儿也有较高的FABP，BNP血浆浓度，提示临床症状好转但心肌损害仍可持续较长时间。

目的：新生儿呼吸衰竭（NRF）是导致新生儿死亡的重要原因之一。该文对2004~2005年河北省儿童医院新生儿重症监护室（NICU）中呼吸衰竭的临床发病及治疗、预后等情况进行资料搜集及分析，以反映目前新生儿呼吸危重病的救治状况，并为今后进行大规模、前瞻性的队列研究奠定基础。方法：对2004~2005年收入NICU的304例呼吸衰竭患儿进行前瞻性资料收集及统计分析。结果：在连续12个月间，304例NRF患儿占同期NICU收治危重患儿的35.7%；新生儿呼吸窘迫综合征，羊水吸入性肺炎，社区感染性肺炎等是NRF的主要构成疾病；NRF患儿的院内病死率为5.6%（17例），放弃治疗比例达31.6%（96例）；治愈和好转出院的191例NRF患儿中，住院总天数平均为14.9±7.1 d，住院总费用平均为7 977±3 426元。结论：新生儿呼吸衰竭是本地区NICU一个高发病率、高病死率以及高住院费用的严峻问题，提示加强围生期的保健以及出生后呼吸救治新技术以及新模式的应用，提高NRF的救治成功率，可能有利于降低与围产关系密切的新生儿危重呼吸疾病的发病率及死亡率。

目的：婴幼儿肺发育过程中，肺循环血量的改变影响肺外周血管的发育，导致肺组织的结构出现病理性改变。该研究利用形态半定量分析方法，了解不伴体-肺动脉侧支和动脉导管未闭的肺血减少型复杂先天性心脏病的婴幼儿肺细小动脉和肺泡间质的病理改变特点。方法选择有肺组织病理切片资料的56例婴幼儿不伴体-肺动脉侧支和动脉导管未闭的肺血减少型复杂先心病患儿作为病变组，年龄4～36月，包括法洛四联症34例和合并肺动脉狭窄的右室双出口7例、单心室9例、三尖瓣闭锁4例和完全性心内膜垫缺损2例。5例年龄4～18月非心、肺源性疾病死亡的婴幼儿作为对照组。采用显微镜形态半定量分析技术测量肺细小动脉内、外弹力板间距，计算平均中膜厚度百分比（MT%）和中膜面积百分比（MS%），单位面积肺细小动脉数目（APSC），单位面积肺泡数（MAN），平均肺泡内衬间隔(MLI)，肺实质占同切片肺总面积比例(PPA%)和单位面积肺泡数/肺细小动脉数比（AAR）。结果：先心病组的MT%，MS%，APSC和MAN降低，肺细小动脉内弹力板间距、AAR和MLI升高，与对照组比较差异有显著性，其余参数差异没有显著性。先心病组多数肺细小动脉形状不规则。结论：不伴体-肺动脉侧支和动脉导管未闭的肺血减少型复杂先心病的婴幼儿外周肺细小动脉中膜变薄、管腔扩张，单位面积肺细小动脉数目和单位面积肺泡数目减少，肺泡内径增大。

目的：婴儿大型房间隔缺损(ASD)室间、隔缺损(VSD)难以自愈，需要尽早手术纠治，以免影响发育甚至导致死亡。但是这类患儿往往并发严重的肺部感染，且反复发作，很难等到肺部感染完全治愈时进行手术纠治。同时患儿需要反复治疗肺炎，费用较高且易延误手术时机。因此，该文研究婴儿大型房间隔缺损、室间隔缺损并发肺炎的早期手术治疗的手术时机选择、治疗的可行性以及减少并发症的处理。方法：2003年1月至2008年 1月，收治大型ASD, VSD并发肺炎39例婴儿，36例在肺炎控制后进行早期手术治疗，3例再行儿科保守治疗。结果：手术病例中， 33例婴儿手术成功， 2例婴儿死于气管狭窄， 1例死于严重低心排， 死亡率8.3%。儿科保守治疗病例中，1例在治疗中因心肺衰竭死亡 ；2 例好转出院，择期行手术治疗成功。结论：把握手术时机和适应证，做好围术期处理，在肺炎控制后对大型ASD，VSD的婴儿进行早期手术治疗是可行的，可提高和改善治疗效果并减少患者费用

目的：探讨和分析纤维支气管镜检查在诊断小儿慢性咳嗽中的应用价值。方法：2006年1月至2007年3月,对原因不明或常规治疗效果不佳的反复或持续性咳嗽时间超过1个月的慢性咳嗽患儿118例,男73例,女45例,年龄3个月至13岁,应用纤维支气管镜,在局部麻醉下进行病因检查和局部治疗。结果：118例患儿中有115例获病因诊断，最多见的原因依次为反复感染（39例）、支气管异物（19例，其中18例成功取出）、上呼吸道咳嗽综合征（17例）、支气管哮喘或咳嗽变异性哮喘(17例)，其他较少见的有喉-气管-支气管软化、先天畸形、纤毛不动综合征等。结论：儿科开展纤维支气管镜术对儿童慢性咳嗽的病因诊断具有重要价值,是一种安全有效的检查方法。

目的：癫癎发作及癫癎样放电具有昼夜倾向，睡眠是诱发癫癎的重要因素之一，但睡眠触发癫癎的易感性在不同的睡眠时相对发作及发作间期癫癎样放电的影响并不相同。该文主要研究局灶性及全面性癫癎儿童发作间期睡眠和觉醒状态癫癎样放电的特点。方法：采用24 h动态脑电图、多导睡眠脑电图及长程视频脑电图仪描记48例原发性癫癎儿童的全夜睡眠（至少一个完整的睡眠周期）和睡眠前后觉醒状态的脑电资料，统计分析觉醒期及各睡眠期棘/尖波、棘/尖慢波等癫癎样波的放电指数的差异，比较局灶性和全面性发作类型癫癎儿童癫癎样放电阳性率的差异。结果：局灶性癫癎儿童组发作间期脑电图癫癎样放电的阳性率高于全面性癫癎儿童组（16/25，64.0%）vs（9/25，36.0%），（P<0.05）。癫癎患儿非快速动眼睡眠各期（S1~S4）癫癎样波放电指数为21.13±19.96，19.59±17.76，22.85±18.99，20.37±16.63，均高于觉醒期的8.20±6.21（P<0.05）。非快速动眼睡眠期S3期癫癎样波放电指数明显高于快速动眼睡眠期（22.85±18.99 vs 12.91±10.95），（P<0.05）。结论：局灶性癫癎儿童发作间期脑电图癫癎样放电的阳性率较全面性癫癎儿童癫癎样放电阳性率高。睡眠，尤其是非快速动眼睡眠期对癫癎儿童癫癎样放电具有易化作用。

目的：年龄、体重、剂量是丙戊酸钠血药浓度的重要影响因素,它们之间是否存在交互效应以及交互效应对血药浓度有无影响还不清楚。该研究在探讨交互效应的基础上评价年龄、体重、剂量对丙戊酸钠血药浓度的影响情况。方法：132例儿童癫癎病人口服相应剂量丙戊酸钠并测定血药浓度。使用方差分析、相关分析、多元逐步回归分析等研究年龄、体重、剂量与丙戊酸钠血药浓度之间的数量关系。结果：方差分析发现年龄(F=8.630,P<0.01)、体重(F=3.650,P<0.05)、剂量(F=11.720,P＜0.01)及年龄与剂量(F=2.484,P＜0.05)、年龄、体重与剂量(F=4.923,P＜0.01)之间的交互效应对血药浓度影响有显著或极显著统计学意义。回归分析发现剂量、体重进入回归方程。结论：年龄(4月~6岁)、体重(5~25 kg)、剂量(每日10~30 mg/kg)及年龄(4月~6岁)与剂量(每日10~30 mg/kg)，年龄(4月~6岁)、体重(5~25 kg)与剂量(每日10~30 mg/kg)之间的交互作用对血药浓度有影响。用药要综合考虑这些因素影响。

目的：评价AML-XH-99-M3方案治疗儿童急性早幼粒细胞白血病（M3）疗效。方法：33例M3患儿接受AML-XH-99-M3方案治疗，应用Kaplan-Meier方法进行生存分析，评估患儿的无事生存期（EFS）、无疾病生存期（DFS）及总生存期（OS），所有数据采用SPSS13.0软件统计。结果：33例患儿30例（90.9%）一个疗程达完全缓解（CR），余3例二个疗程CR，总CR率为100%，复发6例（18.2%），平均复发时间为29（16~38）个月，死亡2例（6.1%），7年EFS和DFS均为（73.4±9.4）%，总OS为（91.2±6.0）%，维持治疗中间歇加用全反式维甲酸（ATRA）和无ATRA两组EFS差异有统计学意义，分别为（88.9±10.5）%和（62.5±13.6）%(P<0.05)。结论：AML-XH-99-M3方案治疗儿童M3获得了很好的CR率，具有较高的EFS、DFS和OS，维持治疗中加用ATRA可明显降低复发率、提高EFS。

目的：研究监测微小残留白血病(MRD)在B系急性淋巴细胞白血病（ALL）患儿治疗中的作用。方法：回顾性研究了2001年9月1日至2005年4月31日，采用ALL-XH-99方案治疗的B系ALL患儿中进行MRD监测的患儿共124例。用四色多参数流式细胞仪监测ALL患儿治疗过程中不同时间点的MRD。结果：在124例进行过MRD监测的B系ALL患儿中，其中MRD<0.01%、0.01%~0.1%和>0.1%的分别有103例、13例和8例，其5年无复发生存率（RFS）分别为（88.9±3.9）%、（70.0±14.5）%和0%，而5年无事生存率（EFS）分别为（82.4±4.4）%、（21.2±18.0）%和0%，两者均P<0.01；将首次CR后半年内MRD检查分成阴性（<0.01％）和阳性两组，其5年RFS分别为（87.7±4.1）%和（58.3±14.2）%，（P<0.01）；5年EFS分别为（80.7±4.6）%和（25.6±13.8）%（P<0.01）；首次CR后半年以后MRD检查阴性和阳性两组的5年RFS分别为（92.0±3.6）%和（48.5±15.5）%（P<0.01）。多因素分析显示结果显示诱导缓解后MRD、泼尼松诱导窗口反应、第19天骨髓象是否达M-1级骨髓象和是否检出BCR-ABL或MLL-AF4融合基因对患儿治疗过程中是否发生复发有预后价值（P<0．05)。结论： 在B系ALL患儿治疗过程中，无论在诱导缓解达到CR时，还是在随后的治疗过程中，监测MRD水平对于评估ALL患儿疗效有重要意义。

目的：在治疗慢性病儿童的同时，了解患儿的应激源、应对方式及心理状态，对于帮助他（她）们更好地应对慢性病的挑战、适应慢性病的状态是非常有帮助的。该研究旨在了解我国慢性病儿童的应激源、应对方式、心理状态及其影响因素，为儿科工作者提供信息，为临床干预提供依据。方法：对203名8~16岁慢性病儿童进行调查，采用半结构访谈方式了解其应激源，采用CODI自评应对方式量表、儿童焦虑性情绪障碍筛查表（SCARED）、儿童抑郁障碍自评量表（DSRSC）了解其应对方式及焦虑、抑郁状态。 结果：①患儿应激源主要包括学习、疾病治疗、日常生活、与同学/伙伴关系4个方面。②患儿最常采用的应对方式是“幻想”，其次是“接受”，“负性情绪反应”使用率最少。③慢性病儿童焦虑、抑郁量表得分均高于常模。被调查者中，43.8%患儿存在焦虑障碍，30.0%存在抑郁障碍，26.1%同时存在焦虑和抑郁障碍。 结论：慢性病儿童应激源较多，虽然相对较多采用积极应对方式，但其焦虑障碍和抑郁障碍仍比较普遍而且严重，应引起关注。

目的：探讨紫癜性肾炎(HSPN)患儿急性期和恢复期血浆血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)的水平及其比值变化的临床意义。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测45例HSPN患儿急性期、恢复期及20例健康儿童血浆血栓素TXA2和PGI2水平并观察TXA2/PGI2比值的变化。结果：HSPN患儿急性期TXA2水平明显高于对照组，PGI2水平明显低于对照组，TXA2/PGI2比值明显高于对照组（P<0.01）；恢复期TXA2水平仍明显高于对照组（P<0.05），PGI2水平回升，且高于正常，TXA2/PGI2比值降至正常。结论：HSPN患儿急性期存在TXA2/PGI2平衡失调，TXA2/PGI2比值明显升高，它可能通过多种途径参与肾小球损伤的发生、发展。恢复期TXA2/PGI2比值降至正常。两者的单个变化并不重要，其比值相对平衡对HSPN患儿的康复更为重要。

目的：探讨用胃镜代替结肠镜的方法对小儿进行结肠镜检的效果。方法：对需进行结肠镜检的小儿患者，采用随机对照的方法进行分组，分别采用成人型胃镜和成人型肠镜进行全结肠检查。结果：两种方法插镜进入回盲部的成功率没有差别(P>0.05), 但到达回盲部的平均时间有差别(P<0.05), 胃镜检查并发症的发生率更低(P<0.01)。结论：成人型胃镜代替成人型肠镜进行小儿结肠镜检查安全可靠，具有一定优势, 有进一步研究和应用的价值。

目的：研究早产儿母亲孕前孕期钙、铁、镁摄入情况，早产儿及其母亲体内钙、铁、镁含量，从早产儿的营养影响因素方面初步探讨早产的发病机制，并为预防早产提供依据。方法：选取严格配对的病例和对照共240例作为研究对象，对母亲怀孕前和怀孕期间钙、铁、镁的摄入情况进行膳食调查，ICP-OES法对血浆、羊水、胎盘、母乳、胎粪多种生物样本中钙、铁、镁的水平进行检测和统计分析。结果：怀孕期间，早产儿母亲铁和镁的摄入量亦均显著低于足月儿母亲（P<0.05），怀孕前铁和钙的摄入量亦均显著低于足月儿母亲（P<0.05）。多元方差分析结果显示早产儿母亲体内的钙、铁含量显著低于足月儿母亲（P<0.05）；早产儿体内铁、镁含量明显低于足月儿（P<0.05）。母亲和新生儿的血浆钙、铁和镁水平都呈显著正相关（P<0.05）。结论：早产儿母亲体内钙、铁含量低于足月儿母亲，早产儿体内的铁、镁含量低于足月儿。有关反映钙、铁和镁含量的指标与母亲在孕前孕期摄入情况的关系还有待进一步研究。

目的：了解长沙市2～12岁儿童的睡眠时间和睡眠障碍的发生情况，为有针对性的进行干预提供指导。方法：2006年6月~2007年4月,在长沙市5个行政区采用分层随机抽样方法调查3 756名2～12 岁儿童的睡眠情况,由专人负责对其家长进行问卷调查。结果2～12 岁儿童每天平均睡眠时间为10.60 h。从2~12岁共11个年龄组儿童的每天平均睡眠时间分别为12.26，11.57，11.33，11.26，10.95，10.64，10.62，10.45，10.28，9.83和9.61 h。2～12 岁儿童睡眠障碍总发生率为40.9%,其中睡眠时频繁鼾症发生率为8.2%，喉头哽咽1.5%，睡眠呼吸暂停0.8%，睡眠不安7.6%，张口呼吸4.9%，睡眠中多汗22.6%,睡眠中肢体抽动3.2%，磨牙9.5%，梦呓5.5%，梦游0.9%，夜间遗尿2.5%(≥5岁)，不明原因睡眠中觉醒或憋醒1.9%。白天睡得多、夜间清醒者1.5%，入睡过早 2.1%，易惊醒者1.6%，睡眠中出现尖叫、哭喊者1.8%。不同症状的发生率存在性别、年龄差异。结论长沙市2～5岁年龄组儿童睡眠时间略低于儿童保健学要求的同年龄段儿童睡眠时间需求标准，长沙市2～12 岁儿童睡眠障碍发生率较高,高于其他城市的调查水平，需引起儿童保健工作者及儿童父母的重视。

目的：了解雄激素对缺氧缺血脑损伤（HIBD）新生鼠脑组织磷酸蛋白聚糖（phosphacan,PC）及NG2蛋白聚糖（NG2）表达变化及其与缺血缺氧脑损伤后轴突再生的关系，探讨其神经保护作用机制。方法：制作新生鼠HIBD模型，随机分为假手术组、HIBD组、雄激素干预组（于模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮25 mg/kg）。于缺氧缺血（HI）后24 h、72 h、7 d、10 d取脑组织制作石蜡切片和电镜切片，用免疫组化法观察PC和NG2蛋白聚糖在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化，应用透射电镜对比观察各组海马和皮层神经元超微结构变化、细胞凋亡、神经元轴突再生及胶质细胞增生情况。结果：①HI后脑组织超微结构变化：假手术组于术后24 h细胞表面见较小的突起，72 h、7 d及10 d细胞表面可见大小不等的突起，未见凋亡细胞；HIBD组HI 24 h、72 h、7 d和10 d时细胞表面无突起或仅有较小突起；雄激素干预组的神经元轴突较HIBD组后增长明显，但较假手术组弱。②HI后脑组织PC和NG2的表达：假手术组海马和皮层均存在少量PC和NG2的表达，海马的表达高于皮层。HIBD组在HI后24 h 表达开始呈阳性反应，HI后72 h明显增多，7 d达高峰，10 d后开始下降，但仍高于正常对照组；雄激素干预组，PC和NG2的表达时程和分布与HIBD组相似，HI后24 h、72 h、7 d和10 d在皮层和海马的表达水平明显低于HIBD组，均有统计学意义（P<0.01）。结论：PC和NG2可能是HIBD后抑制神经元轴突再生的重要因子之一，雄激素可能通过调节胶质细胞形态结构和功能抑制PC和NG2表达促进神经元轴突再生，从而发挥神经保护作用。

目的：对经脑室植入神经干细胞（NSCs）的脑室周围白质软化（Periventricular leukolamacia，PVL）新生大鼠进行光镜下脑病理评估，探讨NSCs移植对治疗早产儿PVL的可行性。方法：采用E14胎鼠大脑皮层制备NSCs。2日龄新生大鼠随机分为PVL对照组（PVL组），PVL＋DMEM/F12培养基对照组（PVL＋DMEM/F12组），PVL＋神经干细胞（NSCs）移植组（PVL＋NSCs组），假手术对照组（Sham组），Sham＋DMEM／F12培养基对照组（Sham＋DMEM/F12组），Sham＋NSCs移植组（Sham＋NSCs组），每组18～21只。对2日龄PVL新生大鼠在建模后72 h进行经脑室NSCs移植，分别于移植后7，14，21 d进行光镜下脑病理评估。结果：随着移植后时间的增加，脑白质病变呈进一步改善。移植后21 d光镜下病理证实，未移植组脑白质呈轻度和重度病变各占50％，神经元病理评分为1.28±0.86。移植组则有30％白质完全正常，轻度和重度病变各占40％和30％，神经元病理评分为0.32±0.16，两组在脑白质病变程度以及神经元病理评分之间的差异均呈非常显著性意义（χ2＝10.7，P<0.01；F=29.664, P<0.01）。结论：经脑室外源性NSCs移植可明显改善脑白质的病理损伤。经脑室NSCs移植对早产儿PVL具有很大的治疗潜力，为今后成功防治早产儿这一最常见的脑损伤顽症提供了新的可行性途径。

目的：γ-氨基丁酸A受体（GABAAR）作为脑内最重要的抑制性受体在脑功能中起重要作用。该实验通过研究新生期反复惊厥对大鼠脑内GABAAR α1和β2亚单位表达的短期影响，探讨其与发育中脑损伤的关系。方法：生后7 d的Sprague-Dawley大鼠随机分成两组，每组32只，惊厥组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作1 次，每次持续30 min，连续6 d；对照组同样操作但不吸入三氟乙醚。分别于反复惊厥后1 d和7 d每组各处死16只大鼠，每个时间点分别采用免疫组化方法和Western blot方法观察大鼠大脑皮层及海马GABAAR α1和β2亚单位表达的变化。结果：反复惊厥后1 d时，在惊厥组大鼠顶叶及海马齿状核、CA3和CA4区GABAAR α1亚单位免疫化学累积光密度（AOD）较对照组明显增高（P＜0.05），反复惊厥后7 d时，在惊厥组大鼠顶叶及海马齿状核、CA1至CA4区GABAAR α1亚单位免疫化学AOD较对照组明显增高（P＜0.05），反复惊厥后1 d和7 d时，在惊厥组大鼠大脑皮层和海马区GABAAR α1亚单位蛋白表达均明显高于对照组（P＜0.01）。反复惊厥后7 d时，在惊厥组大鼠海马CA1、CA2区GABAAR β2亚单位免疫化学AOD明显高于对照组（P<0.05），在丘脑区明显低于对照组（P<0.05），惊厥组大鼠海马区GABAAR β2亚单位蛋白表达明显高于对照组（P<0.05）。结论:新生大鼠反复惊厥造成脑内GABAAR α1和β2亚单位表达的短期改变，这种改变可能参与发育期惊厥性脑损伤。

目的：研究大鼠哮喘模型肺组织血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1，HO-1)蛋白及基因表达特点，以及布地奈德(budesonide，BUD)对HO-1蛋白及基因表达的影响。方法：用卵清蛋白(OVA)致敏、激发大鼠建立哮喘动物模型,并在致敏、激发过程中分别经地塞米松(DXM) 、血晶素(Hemin)及BUD处理。分别测定激发后各组动物全血COHb 的百分比含量；计算肺泡灌洗液（BALF）沉渣中细胞总数和分类百分比；进行支气管周围炎性细胞浸润评分；利用免疫组化和RT-PCR检测方式观察HO-1在哮喘大鼠肺组织的蛋白及基因表达。结果：肺组织的病理改变及BALF细胞学检测显示Hemin (H)组、DXM (D)组和BUD (B)组炎性细胞浸润较哮喘(A)组有显著减轻(P<0.01或P<0.05）。与对照(C)组相比，A、H、D和B组HO-1蛋白、基因表达以及碳氧血红蛋白(COHb)含量显著性升高(P<0.01)；而与A组相比，H、D和B组HO-1蛋白及mRNA表达亦显著升高(P<0.01或P<0.05）；D组和H组COHb含量显著升高（P<0.05）。结论：哮喘大鼠的肺组织HO-1表达水平及活性显著增加，提示HO-1可能参与了哮喘的发病过程；HO-1对大鼠哮喘模型气道炎症有保护作用；BUD和DXM对大鼠哮喘模型气道炎症有保护作用，可能通过上调肺组织HO-1表达实现。

目的：探讨银杏叶提取物（EGb）对癫癎点燃模型幼鼠学习记忆等认知功能的影响及其可能机制，为临床应用EGb治疗癫癎儿童认知功能障碍提供实验依据。方法：21，35日龄Sprague-Dawley幼鼠各40只，经初筛后随机分为生理盐水对照组(NS)、点燃对照组(PTZ)、EGb大(PTZ+EGb1)、中(PTZ+EGb2)、小(PTZ+EGb3)剂量治疗组，采用戊四氮（PTZ）致幼鼠点燃模型，以Y型电迷宫学习记忆行为训练及免疫组化检测方法，观察用药前后大鼠学习记忆功能和海马NMDAR1表达的变化。结果：①治疗前后大鼠电迷宫试验达标所需电击次数：治疗前不同日龄的各个点燃组与各自NS组相比，达到学会标准所需的电击次数明显增多 (P<0.01)。EGb治疗后不同剂量的各治疗组大鼠达到学会标准的次数均明显少于同龄PTZ组(P<0.01),而同龄EGb 大、中、小剂量治疗组相互比较, 达到学会标准所需的电击次数随治疗剂量的减少逐渐递增(P<0.01)。EGb各剂量治疗组与治疗前比较，达标次数明显减少(P<0.01或P<0.05)，而NS组、PTZ组较治疗前没有明显差异(P>0.05)。②NMDAR1免疫组织化学染色: 各日龄PTZ组NMDAR1免疫反应产物COD值较各自NS组明显增强(P<0.01)；不同日龄各治疗组与各自PTZ组比较，随治疗剂量的增加，NMDAR1免疫反应产物COD值逐渐降低，差异均有显著性(P<0.01)。结论：EGb可以明显改善发育期不同日龄点燃模型大鼠的学习记忆功能，而且剂量越大，改善作用越明显。这一作用与EGb下调反复癫癎发作后NMDAR1的过度表达有密切关系。

目的：急性缺血缺氧可致心功能受损和心律失常，钙离子在其中起重要作用，慢性缺氧对心功能及心肌细胞内钙离子活动同样产生影响，但机制不同。该研究拟通过慢性缺氧动物模型，研究慢性缺氧对心肌细胞内钙调素（calmodulin, CaM）、钙/钙调素依赖性蛋白激酶II （calcium/calmodulin-dependent protein kinase II ，CaMKII）的表达及其对细胞内Ca2+活动的影响，深入了解慢性缺氧对心脏功能及电活动的影响机制。方法：通过吸入低浓度含氧气体（FiO2：10％）建立慢性缺氧大鼠动物模型。在实验1周和3周时，应用RT-PCR，Western Blot方法分别检测对照组和慢性缺氧组动物心肌细胞内CaM和CaMKIIγ、CaMKIIδ mRNA和蛋白表达；分离并培养正常心肌细胞和缺氧3周细胞，应用激光共聚焦法分别检测两种心肌细胞内Ca2+活动，同时应用CaMKII特异性抑制剂KN-62，观察CaMKII在慢性缺氧下对心肌细胞内Ca2+活动的影响。结果：实验1周和3周时，慢性缺氧大鼠心肌细胞内CaM和CaMKIIγ、CaMKIIδ的mRNA和蛋白表达均较正常动物高（P<0.01）；在缺氧1周和3周组动物间CaM和CaMKIIδ也存在差异（P<0.01），但CaMKIIγ无差异（P>0.05）。激光共聚焦研究发现，慢性缺氧心肌细胞内Ca2+活动其钙波振幅虽和正常心肌细胞无差异(P>0.05)，但钙波时程延长（P<0.01）；应用KN-62后，慢性缺氧动物钙波振幅和时程改变较明显（P<0.01）。 结论：慢性缺氧可使大鼠心肌细胞内CaM和CaMKII合成代偿性增加，保持大鼠心肌细胞内钙稳态，从而在一定时期内维持心功能稳定。但随缺氧时间延长，心功能可受损并可致心律失常。

目的：近年来研究表明细胞间黏附分子整合素的变化与肿瘤细胞的侵袭迁移之间有着重要的联系，该研究进一步深入探讨α2β1整合素对神经母细胞瘤细胞侵袭和迁移能力的影响，为预防神经母细胞瘤细胞的转移和辅助治疗提供理论依据。方法：采用细胞倾斜实验、聚碳酸酯膜侵袭试验观察神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株细胞在整合素α2单克隆抗体(anti-α2)和β1单克隆抗体(anti-β1)作用下，瘤细胞迁移、侵袭能力的变化。迁移或侵袭的细胞通过姬姆萨染色,200倍显微镜下计数，计算不同条件下细胞迁移或侵袭抑制率。结果：anti-α2和anti-β1阻断组细胞的迁移能力较对照组98.1±7.4明显降低，分别为50.9±10.5和54.3±9.0(P<0.01)，抑制率分别为48.1%和44.5%。anti-α2和anti-β1阻断组细胞的侵袭能力较对照组41.5±4.8明显减弱，分别为25.3±4.4和18.8±3.9(P<0.01)，抑制率分别为39.0%和54.7%；结论：α2β1整合素在神经母细胞瘤细胞迁移侵袭过程中起着促进作用。