中国当代儿科杂志
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  ISSN 2096-9228(online)
ISSN 1008-8830(print)
CN 43-1301/R
 
 
2014年 16卷 9期
刊出日期 2014-09-15

论著·临床研究
论著·实验研究
临床经验
病例报告
综述
论著·临床研究
873 超声筛检肥胖儿童脂肪肝的价值评估 Hot!
张洪锡, 杨会萍, 赖灿, 何瑾, 叶菁菁, 傅君芬

目的 评价常规超声在筛检肥胖儿童脂肪肝中的灵敏度和特异度。方法 162 例肥胖儿童(年龄 10.5±2.2 岁,体重指数 28±4)纳入该研究,均进行肝脏超声和磁共振氢谱(1H MRS)检查。1H MRS 直接检测到的肝脏脂肪信号百分数通过相应的校准程序换算成甘油三酯重量百分数(mg/g 湿重),表示肝脏脂肪含量(LFC)。以1H MRS 结果为参考标准,计算超声筛检肥胖儿童脂肪肝的灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值。结果 根据 LFC>5% 的量化诊断标准,1H MRS 确定 58.6%(95/162)的肥胖儿童患有脂肪肝,超声筛检脂肪肝的灵敏度为 91.6%(87/95),特异度为 50.7%(34/67),阳性预测值为 72.5%(87/120),阴性预测值为 81.0%(34/42)。不同超声等级的脂肪肝分组与 LFC 四分位数分组间存在明显的交互重叠。结论 常规超声筛检肥胖儿童脂肪肝的灵敏度高,而特异度较低,提示常规超声可应用于肥胖儿童的脂肪肝筛检,必要时进行1H MRS 检查加以明确。

2014 Vol. 16 (9): 873-877 [摘要] ( 4234 ) [HTML 1KB] [PDF 1272KB] ( 1066 )
878 血尿酸水平与维吾尔族超重/肥胖儿童青少年代谢综合征的关系
张明琛, 李敏, 茅江峰, 伊力多斯
目的 探讨维吾尔族超重/肥胖儿童青少年的血尿酸(SUA)水平与代谢综合征(MS)之间的关系。方法 研究对象为维吾尔族儿童青少年超重/肥胖患者(n=173)和体重正常者(n=200)。测量其身高、体重、腰围及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、空腹血糖及 SUA。结果 超重组和肥胖组的 SUA 水平分别为 235±42、285±42 μmol/L,均明显高于对照组(199±32 μmol/L),差异有统计学意义(P<0.01)。SUA 300~349 μmol/L 组和≥ 350 μmol/L 组超重/肥胖、MS、高血压、血脂异常的检出率均高于 SUA <250 μmol/L 组和 250~299 μmol/L 组(P<0.01)。不同 MS 组分的人群之间 SUA 水平差异有统计学意义,MS 组份增多,SUA 水平增高(P<0.01)。多元回归分析显示:体重指数增加 1 kg/m2,SUA 水平增加 5.74 μmol/L。结论 维吾尔族超重/肥胖儿童青少年的 SUA 水平明显升高;SUA水平升高,MS 及其组分发生率增加;SUA 与体重指数呈正相关。
2014 Vol. 16 (9): 878-882 [摘要] ( 5443 ) [HTML 1KB] [PDF 1139KB] ( 932 )
883 0~7岁儿童25羟维生素D和骨密度的关系研究
熊菲, 杨凡, 杨速飞, 吴康敏
目的 评价 0~7 岁儿童维生素 D(VitD)营养状况及与骨密度的关系。方法 选择生长发育门诊因“生长发育缓慢、夜惊、多汗、烦躁不安”等就诊的儿童 6 838 人,采用化学发光法法测定血清 25 羟VitD [25-(OH)D] 水平,并同时应用定量超声仪进行骨密度检测。结果 研究对象血清 25-(OH)D 的水平为34±14 ng/mL,定量超声骨密度 Z 值为 -0.49±0.54。随着年龄增长,25-(OH)D 和骨密度水平逐渐降低,且 VitD缺乏、不足及骨密度不足的检出率逐渐增加(P<0.01);VitD 缺乏、不足组的骨密度值明显低于 VitD 充足组,且骨密度不足的检出率也高于 VitD 充足组(P<0.01)。当 VitD 不足 [25-(OH)D 水平 20~29 ng/mL] 时,25-(OH)D水平和骨密度存在正性直线相关关系(P<0.01)。结论 学龄前期和学龄期儿童 VitD 不足和缺乏的现象较婴幼儿更严重。在一定范围内 VitD 水平和骨密度可能有关。
2014 Vol. 16 (9): 883-886 [摘要] ( 4971 ) [HTML 1KB] [PDF 1150KB] ( 1100 )
887 影响婴儿全身运动质量的高危因素
马良, 孟令丹, 郑春辉, 赵芳芹, 曹爱华
目的 婴儿全身运动(GMs)质量评估技术是预测婴儿脑功能异常的有价值的工具,该研究旨在探讨影响婴儿 GMs 质量的高危因素。方法 分别选取 618 例扭动运动阶段和 539 例不安运动阶段婴儿进行 GMs 评估。 采用单因素方差分析、卡方检验及多因素 logistic 回归分析调查影响婴儿 GMs 质量的高危因素。结果 扭动运动阶段,多因素 logistic 回归分析显示有统计学意义的影响因素为出生胎龄(OR=0.762,P<0.001)、出生体重(OR=0.264,P<0.001)、重度窒息(OR=2.445,P=0.012)、宫内窘迫(OR=4.865,P<0.001)。不安运动阶段,多因素 logistic 回归分析显示有统计学意义的影响因素为出生胎龄(OR=0.786,P=0.003)、出生体重(OR=0.217,P<0.001)、重度窒息(OR=3.765,P=0.001)、高胆红素血症(OR=2.640,P=0.028)。结论 出生胎龄、出生体重、重度窒息、宫内窘迫、高胆红素血症是异常 GMs 的高危因素,应早期筛查、干预。
2014 Vol. 16 (9): 887-891 [摘要] ( 4580 ) [HTML 1KB] [PDF 1176KB] ( 1050 )
892 注意缺陷多动障碍儿童共患抽动障碍临床特征及影响因素分析
周克英, 肖智辉, 陈言钊, 张朝霞, 刘智屏, 杨春何, 高美好
目的 分析注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童共患抽动障碍(TD)的临床特征及影响因素。方法 观察 312 名 ADHD 儿童共患 TD 情况,分析 ADHD 共患 TD 类型、不同亚型 ADHD 患儿的 TD 共患率,并对 13 个 ADHD 儿童共患 TD 的可能影响因素进行了单因素及多因素 logistic 回归分析。结果 312 名 ADHD儿童共患 TD 42 例(13.5%),ADHD 混合型(ADHD-C)TD 的共患率为 24.1%,高于 ADHD 多动-冲动型(ADHD-HI,10.9%)和 ADHD 注意缺陷型(ADHD-I,8.8%)患儿(P<0.05)。共患 TD 类型为短暂性 TD 21例(50.0%),慢性运动或发声 TD 12 例(28.6%),Tourette 综合征(TS)9 例(21.4%)。单因素分析显示沉溺手机或电脑游戏、不良饮食习惯、合并感染、家庭教育方式不当、父母亲间关系差、同学之间关系差等 6 个因素与 ADHD 共患 TD 有关。多因素 logistic 回归分析显示家庭教育方式不当、合并感染为 ADHD 共患 TD 的主要危险因素。结论 ADHD 共患 TD 受多种因素影响,应早期针对主要的危险因素进行干预。
2014 Vol. 16 (9): 892-895 [摘要] ( 5772 ) [HTML 1KB] [PDF 1133KB] ( 1146 )
896 注意缺陷多动障碍不同亚型注意力特征分析
刘文龙, 赵旭, 谭剑辉, 王娟
目的 探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童不同亚型的注意力特征,为临床干预提供依据。方法 对 345 例 ADHD 儿童进行分型,使用整合视听持续性操作测试(IVA-CPT)进行注意力评估,比较不同亚型的视觉和听觉注意力特征。以 122 例正常儿童作为对照。结果 3 种亚型 ADHD 儿童综合注意力商数和综合控制力商数得分均明显低于正常儿童,差异有统计学意义(P<0.01);在控制力商数上,多动/冲动为主型(ADHD-HI)儿童听觉得分低于视觉,差异有统计学意义(P<0.05);在注意力商数、速度商数上,3 亚型ADHD 儿童听觉得分高于视觉,差异均有统计学意义(P<0.01);在谨慎商数上,视觉得分高于听觉得分,差异有统计学意义(P<0.01);不同亚型 ADHD 儿童之间听觉注意力相关商数和视觉注意力相关商数差别无统计学意义。结论 ADHD 儿童注意功能低于正常儿童,且视觉注意功能受损重于听觉;不同亚型 ADHD 儿童在视觉和听觉注意力特征上的功能受损程度无差别。
2014 Vol. 16 (9): 896-900 [摘要] ( 4714 ) [HTML 1KB] [PDF 1215KB] ( 1075 )
901 父母短期教育干预对学龄前儿童焦虑的影响
朱明哲, 朱晓晶, 杜建娥, 张晓蕾
目的 探讨父母接受短期教育干预对学龄前儿童焦虑的影响。方法 Spence 学龄前儿童焦虑量表得分≥ 48 分(≥ 48 分者认为有焦虑情绪)的 49 名儿童随机分为干预组和对照组。干预组儿童家长进行 6 次关于儿童焦虑管理的集体教育课程,对照组只进行随访。干预后 3 个月和 6 个月分别用焦虑量表再次进行测评,比较两组间的差异。结果 最终完成整个观察研究的干预组有 21 例,对照组 22 例。3 个月后,干预组仍≥ 48分的儿童比率低于对照组(62% vs 91%,P<0.05);6 个月后,干预组焦虑量表得分仍≥ 48 分的儿童比率亦低于对照组(52% vs 82%,P<0.05)。3 个月后干预组焦虑量表平均得分明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(69±12 vs 81±12,P<0.01);6 个月时复测,两组焦虑量表得分均较前下降,两组间比较差异有统计学意义(65±13 vs 78±13,P<0.01)。结论 早期对父母进行短期教育干预可有效缓解学龄前儿童的焦虑,其远期效果有待进一步随访观察。
2014 Vol. 16 (9): 901-904 [摘要] ( 4302 ) [HTML 1KB] [PDF 1149KB] ( 909 )
905 结构式家庭治疗对血液肿瘤患儿家庭结构与功能的影响
傅晓燕, 谢晓恬, 梅竹
目的 结构式家庭治疗(structural family therapy, SFT) 是指应用结构式家庭治疗理论和技术,通过重组家庭角色、任务和界限,改善患儿的家庭内部环境。该研究旨在探索 SFT 对血液肿瘤儿童家庭结构与功能的影响。方法 血液肿瘤患儿共 40 例,随机分为 SFT 组与对照组,每组 20 例。对照组为接受常规化疗患儿,SFT 组在常规化疗的基础上接受结构式家庭治疗,由受过 SFT 专业培训的治疗师主持,每个病例家庭接受治疗4次,每两周 1 次。在 SFT 治疗前和结束后 1 个月,采用家庭功能评定量表(FAD)和家庭环境量表(FES-CV)各进行一次评定。结果 SFT 组在治疗后,家庭功能评定量表各因子得分显著下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),显示患儿家庭在问题解决、沟通、角色、情感介入、行为控制和总体功能方面均明显改善。家庭环境量表评定显示,SFT 治疗后家庭的亲密度、情感表达、知识性和娱乐性等评分均有明显提高,而矛盾性评分显著降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SFT 能促进血液肿瘤儿童家庭发生良性的改变,改善其家庭功能和内部环境,有利于提高患儿与家长对长期化疗的依从性。
2014 Vol. 16 (9): 905-909 [摘要] ( 5073 ) [HTML 1KB] [PDF 1232KB] ( 979 )
910 昆明市儿童哮喘流行病学调查分析
齐志业, 段晶, 张泉, 曹志朗, 戴梅, 熊晶晶, 莫亚雄, 鲁萍
目的 了解昆明市儿童哮喘的流行现状、分布特征、诱发因素及治疗情况,为进一步规范哮喘患儿诊治提供依据。方法 采用随机整群抽样的方法,通过自填式问卷调查与集中调查相结合的方式进行调查。对于初筛问卷中的可疑哮喘患儿按哮喘诊断标准进行诊断,对确诊的哮喘患儿填写哮喘儿童调查表。结果 昆明市 0~14 岁儿童哮喘患病率为 1.40%,男性患病率明显高于女性(P<0.05)。6 岁以前儿童哮喘患病率明显高于 6 岁以后(P<0.05)。哮喘患儿中既往诊断为哮喘及咳嗽变异性哮喘的占 51.3%。哮喘急性发作在 12~2 月份最多,占 26.0%,午夜及清晨最易发作,占 54.0%。87.3% 的哮喘发作诱因为呼吸道感染。使用抗生素治疗的有80.0%,使用支气管舒张剂治疗的有 66.0%,吸入糖皮质激素治疗有 64.0%。5 岁以上哮喘患儿风流速仪使用率为 17%。结论 昆明市 0~14 岁儿童哮喘的患病与年龄、性别有关。哮喘急性发作多发生在冬季、午夜及清晨,最常见的发作诱因为呼吸道感染。哮喘既往诊断与调查时最后诊断的符合率较低。糖皮质激素及支气管舒张剂吸入治疗的比例较低,而使用抗生素治疗的患儿比例则较高,需进一步规范哮喘患儿诊治方法。
2014 Vol. 16 (9): 910-913 [摘要] ( 4837 ) [HTML 1KB] [PDF 1131KB] ( 952 )
914 96例婴儿过敏性直肠结肠炎临床特征分析
赵红梅, 游洁玉, 徐斌, 段柏平, 叶红, 任春春, 刘莉, 陈志勇
目的 通过分析婴儿过敏性直肠结肠炎的临床特征,为早期诊断和有效治疗提供科学依据。方法 回顾性调查 2011 年 9 月至 2013 年 3 月期间 96 例婴儿过敏性直肠结肠炎病例,对其临床特征进行分析。结果 患儿临床表现以腹泻最常见。电子结肠镜检查发现 40%患儿表现为多发性小结节,26%患儿表现为灶性红斑、黏膜变脆,25%患儿表现为多发浅表糜烂,9%的患儿表现为溃疡表面渗出。病变部位:87%累及乙状结肠,24%累及直肠,13% 累及降结肠,8% 累及横结肠、升结肠及回盲部。组织病理学检查显示黏膜各层嗜酸性粒细胞浸润,89%患儿为轻中度,12% 患儿为重度和极重度。治疗上母亲和患儿都回避致敏食物,其中 43% 继续母乳喂养,45% 予深度水解蛋白奶粉喂养,13% 予游离氨基酸营养粉喂养。所有患儿经治疗后症状完全缓解。结论 婴儿过敏性直肠结肠炎临床表现无特异性,电子结肠镜及组织病理学检查可提高早期诊断率。治疗采用回避致敏食物,人工喂养患儿给予深度水解配方或氨基酸配方疗效显著。
2014 Vol. 16 (9): 914-918 [摘要] ( 4454 ) [HTML 1KB] [PDF 1583KB] ( 1107 )
919 高迁移率族蛋白B1对儿童急性阑尾炎的诊断价值
胡建芬, 伍江雁, 张林, 杨龙贵, 隆彩霞
目的 探讨高迁移率族蛋白 B1(HMGB1)对儿童急性阑尾炎的诊断价值。方法 2013 年 1~7月门诊及住院疑似急性阑尾炎的急腹症患儿及同期来院体检的 25 名健康儿童纳入该研究。入院后采用 ELISA检测血清 HMGB1 水平。根据手术所见及病理学检查结果等将患儿分为急性阑尾炎组(n=28)和非急性阑尾炎急腹症组(n=35)。结果 急性阑尾炎组和非急性阑尾炎急腹症组外周血 WBC、血清 HMGB1 均显著高于健康儿童组(P<0.01)。急性阑尾炎组血清 HMGB1 高于非急性阑尾炎急腹症组(中位数 32.9 ng/mL vs 22.0 ng/mL,P<0.01)。HMGB1 诊断儿童急性阑尾炎的最佳阈值为 28.0 ng/mL,敏感性为 71.4%,特异性为 82.9%,曲线下面积为 0.765(95%CI 0.638~0.893),准确度为 77.8%。结论 HMGB1 对儿童急性阑尾炎具有一定的诊断价值。
2014 Vol. 16 (9): 919-921 [摘要] ( 4337 ) [HTML 1KB] [PDF 1106KB] ( 735 )
论著·实验研究
922 高氧对胎鼠肺成纤维细胞p53和增殖细胞核抗原表达的影响
蔡小芳, 孙继民, 李文斌
目的 探讨高氧对胎鼠肺成纤维细胞(LFs)p53 和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法 原代培养胎鼠肺 LFs,待生长至亚汇合状态时,随机分为:空气组和高氧组(95% O2/5% CO2)。于培养 12 h 和 24 h 时,采用噻唑蓝(MTT)实验测定细胞增殖状况,半定量 RT-PCR 方法检测 p53 mRNA 表达,Western blot 技术检测 p53 和 PCNA 蛋白的表达。结果(1)与空气组比较,高氧组 12 h 和 24 h 的 LFs 生长抑制率分别为 8% 和 23%;(2)高氧组在 12 h 和 24 h 时 p53 mRNA 表达明显高于空气组(P<0.01);(3)高氧组在 12 h 和 24 h 时 p53 蛋白表达明显高于空气组(P<0.01),而 PCNA 蛋白表达水平在 24 h 明显低于空气组(P<0.01)。结论 高氧暴露抑制 PCNA 表达、促进 p53 表达,从而抑制 LFs 增殖和 DNA 复制,是导致肺发育异常的重要因素。
2014 Vol. 16 (9): 922-926 [摘要] ( 4161 ) [HTML 1KB] [PDF 1419KB] ( 821 )
927 人脐带间充质干细胞移植对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用
张德双, 白小红, 陈大鹏, 母得志, 陈娟
目的 探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及可能机制。方法 10 日龄 Sprague-Dawley 大鼠随机分为假手术组、HIBD 组和 MSCs 组,建立新生大鼠HIBD 模型,建模后 24 h MSCs 组侧脑室注入 hUC-MSCs。移植后 24、48 h 应用 TUNEL 及 Western blot 分别检测细胞凋亡及 Caspase-3 的表达;移植后 1、2、3 周应用 Longa 评分评价大鼠的神经行为,免疫荧光观察 hUC-MSCs 的存活、分化情况。结果 移植后 24、48 h,MSCs 组大鼠的细胞凋亡及 Caspase-3 的表达较 HIBD 组减少(P<0.05);移植后 2、3 周,MSCs 组 Longa 评分低于 HIBD 组(P<0.05);移植后脑组织中可见 BrdU 阳性细胞;MSCs组胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及神经元特异烯醇化酶(NSE)阳性表达高于HIBD组及假手术组(P<0.05),随时间延长其表达逐渐增强(P<0.05)。结论 hUC-MSCs 移植治疗新生大鼠 HIBD 时,早期可抑制 Caspase-3的表达,减少细胞凋亡;后期存活的 hUC-MSCs 可分化为神经样细胞,并促进内源性神经样细胞的分化,发挥脑保护作用。
2014 Vol. 16 (9): 927-932 [摘要] ( 4295 ) [HTML 1KB] [PDF 2903KB] ( 1048 )
933 內源性白血病抑制因子在脑室周围白质软化新生大鼠脑组织中的表达
范玉颖, 于涛, 张俊梅, 王华, 赵桂锋, 刘波
目的 探讨脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia, PVL) 新生大鼠脑组织内源性白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor, LIF)的表达变化。方法 采用左侧颈总动脉结扎并低氧(6% O2 4 h)处理建立 3 日龄 Wistar 大鼠缺氧缺血(HI)PVL 模型。HI 后 1 d、3 d、7 d、14 d 和 28 d 处死动物, 应用 Real-Time PCR 方法和 Western blot 方法分别检测脑组织 LIF mRNA 和蛋白的表达变化;应用免疫荧光双标染色方法检测 LIF 和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)的共表达情况。结果 HI 后 1、3、7 d PVL 组脑组织 LIF 蛋白表达量均高于对照组(均 P<0.01);PVL 组脑组织 LIF 蛋白表达量于 HI 后 3 d 达到高峰,明显高于同组其他时间点(P<0.01),随后降低。LIF mRNA 的变化趋势与 LIF 蛋白一致。免疫荧光双标染色结果显示LIF 与 GFAP 存在共表达。结论 PVL 新生大鼠脑组织中星形胶质细胞 LIF mRNA 与蛋白的表达均呈先升高后降低的趋势;LIF 可能参与了 PVL 病变的修复过程。
2014 Vol. 16 (9): 933-938 [摘要] ( 4037 ) [HTML 1KB] [PDF 3338KB] ( 770 )
939 11β-HSD2及相关信号分子在新生大鼠持续性肺动脉高压发病中的作用
王彦梅, 吴健容, 田松柏, 李姗姗, 谷强
目的 探讨肺组织中 II 型 11β- 羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD2)及相关信号分子在新生大鼠持续性肺动脉高压(PPH)发病中的作用。方法 6只Sprague-Dawley大鼠在孕第19天随机分为PPH组和对照组,每组 3 只,其中 PPH 组置于 12% 的氧浓度中及腹腔内注射吲哚美辛 0.5 mg/kg,每日两次,连续 3 d,建立胎鼠肺动脉高压模型;对照组暴露在空气中并同时腹腔注射等量生理盐水。对照组和 PPH 组于孕第 22 天剖腹分别获取新生大鼠 28 只、31 只,两组分别随机处死 15 只新生大鼠。采用激光共聚焦技术观察 11β-HSD2 在新生大鼠肺组织中的表达,ELISA 检测 PPH 大鼠血清中皮质醇及肺组织中前列环素、肾素、血管紧张素、醛固酮的浓度。结果 11β-HSD2 在对照组及 PPH 组大鼠肺组织广泛表达。与对照组比较,PPH 组肺组织中 11β-HSD2 及前列环素的表达降低(P<0.05),而血清皮质醇及肺组织中肾素、血管紧张素、醛固酮的表达增高(P<0.05)。结论 11β-HSD2 及相关信号分子在新生大鼠 PPH 的发生发展中发挥了作用。
2014 Vol. 16 (9): 939-943 [摘要] ( 4270 ) [HTML 1KB] [PDF 2798KB] ( 1083 )
临床经验
944 一氧化氮吸入联合西地那非口服在先天性重症膈疝治疗中的价值
张永红, 王俊, 朱莹, 杨祖菁, 谢利娟

2014 Vol. 16 (9): 944-946 [摘要] ( 3455 ) [HTML 1KB] [PDF 1032KB] ( 791 )
病例报告
947 伴生长激素缺乏的18号环状染色体综合征1例
张一宁, 帕拉提·热合曼, 杜红伟, 王丽杰

2014 Vol. 16 (9): 947-948 [摘要] ( 4061 ) [HTML 1KB] [PDF 967KB] ( 747 )
949 新生儿DiGeorge综合征1例报告
罗开菊, 陈平洋, 李雯

2014 Vol. 16 (9): 949-951 [摘要] ( 4089 ) [HTML 1KB] [PDF 1642KB] ( 1108 )
952 原发性肉碱缺乏症1例报告
程超, 张雪元, 李玖军

2014 Vol. 16 (9): 952-954 [摘要] ( 3742 ) [HTML 1KB] [PDF 1054KB] ( 976 )
955 急性淋巴细胞白血病化疗后出现B淋巴前体细胞增多1例
叶启东, 王翔, 缪艳, 潘慈, 汤静燕

2014 Vol. 16 (9): 955-956 [摘要] ( 3524 ) [HTML 1KB] [PDF 1163KB] ( 697 )
综述
957 儿童骨髓增生异常综合征分子生物学研究进展
任媛媛, 竺晓凡
儿童骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome, MDS)与成人 MDS 相比具有不同的分子生物学特征,一些常见的髓系肿瘤突变在儿童 MDS 中的发生率较成人患者低,而异常甲基化的发生与成人患者相似。另外,新的分子学因素如线粒体 DNA 突变在儿童 MDS 发病中的作用值得注意。该文总结了近年来关于儿童 MDS 分子生物学方面的研究现状。
2014 Vol. 16 (9): 957-961 [摘要] ( 4567 ) [HTML 1KB] [PDF 1281KB] ( 846 )
962 诱导型一氧化氮合酶和缺氧缺血脑损伤
刘海婷, 母得志
缺氧缺血可导致严重的神经系统疾病,如脑卒中、新生儿缺氧缺血性脑病。诱导型一氧化氮合酶在缺氧、缺血过程中被诱导表达,产生过量一氧化氮,导致神经系统的炎症反应及神经元死亡,加重神经损伤。抑制诱导型一氧化氮合酶表达在体内体外实验及临床应用中显示了一定的神经保护作用。该文综述了诱导型一氧化氮合酶在中枢神经系统中的表达及与缺氧缺血脑损伤的相关性,展望了诱导型一氧化氮合酶抑制剂作为缺氧缺血脑损伤治疗策略的前景。
2014 Vol. 16 (9): 962-967 [摘要] ( 4783 ) [HTML 1KB] [PDF 1392KB] ( 1176 )
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