目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)-634G/C基因多态性与汉族儿童紫癜性肾炎(HSPN)的关系。方法：应用聚合酶链反应－限制性内切酶片段长度多态性（PCR－RFLP）技术对100例过敏性紫癜（HSP）汉族儿童进行VEGF -634G/C基因型分析，其中包括合并紫癜性肾炎50例（HSPN 组），无合并肾炎者 50例（单纯HSP组）。50例年龄、性别匹配的健康汉族儿童作为对照组。并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血浆VEGF水平。结果：HSPN组VEGF-634CC基因型（32%）和C等位基因频率（56%）均高于对照组（分别为10%和33%）及单纯HSP组（分别为10%和35%，P<0.01）。HSP患儿中，CC基因型者肾炎的发生率比GG基因型者明显增加, 差异有显著性意义（76% vs 31%，P<0.01）。CC基因型者血浆VEGF水平(180.5±40.7 pg/mL)较CG(145.2±48.3 pg/mL)及GG (101.5±26.5 pg/mL)基因型者显著上升, 差异有显著性意义（P<0.05）。结论：VEGF-634G/C基因多态性与儿童HSPN的发生有关。C等位基因可能是儿童HSPN的易感基因。［中国当代儿科杂志，2009，11（6）：417-421］
目的：了解广州地区腹泻儿童空肠弯曲菌（CJ）的感染及耐药情况，为临床及时、合理诊断和治疗提供实验室依据。方法：对2005年7月至2008年6月该院门诊3 351份腹泻患儿的粪便标本进行CJ的分离培养，并对分离菌株进行Lior分型及耐药试验。结果：3 351份腹泻患儿粪便标本共检出267株CJ，分离率为8.0%；婴幼儿（1个月至1岁）是CJ的易感人群，占91.0%（243/267）；夏秋季是高发季节，占76.8%（205/267）。该菌对亚胺培南、阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦和氯霉素敏感，对大环内酯类和林可霉素类耐药率<5%，对氨苄西林、喹诺酮类和四环素耐药率在20%~40%之间，对复方新诺明和头孢哌酮均耐药。Lior分型以Ⅰ型为主，占 75.3%（201/267）。结论：CJ是婴幼儿腹泻的重要病原菌，其耐药形势日趋严重，应引起重视。临床应结合药敏试验结果选择抗菌药物治疗CJ感染。［中国当代儿科杂志，2009，11（6）：422-424］
目的：胃食管反流引起食管黏膜损伤的机制尚不清楚，该研究主要探讨氧化应激在小儿反流性食管炎（RE）黏膜损伤中的作用。方法：对36例（年龄7个月至16岁）经胃镜检查诊断为RE的患儿，测定其食管黏膜氧化应激指标如丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和一氧化氮（NO）的含量和总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力及蛋白质含量。另20例（年龄3～16岁）胃镜检查时未发现食管黏膜损伤者作为对照组。结果：食管黏膜蛋白质含量在两组间差异无显著性意义（P>0.05）；RE组MDA值为每毫克蛋白15.36±16.67 nmol，高于对照组的7.51±6.17 nmol，差异有显著性意义（P<0.01）；RE组T-SOD活力每毫克蛋白为30.43±35.09 U低于对照组的56.34±51.73 U，差异有显著性意义（P<0.05）；而GSH和NO的含量在两组间差异无显著性意义（P>0.05）。结论：RE时食管黏膜MDA含量升高，SOD活力水平降低，表明氧化应激损伤在小儿食管黏膜损伤中起重要作用。［中国当代儿科杂志，2009，11（6）：425-428］
目的：探讨脑钠肽（BNP）和氨基末端脑钠肽（NT-proBNP）在小儿先天性心脏病心功能评估中的价值。方法：71例先天性心脏病患儿分为无心力衰竭组和心衰组；35例正常儿童作为对照组。应用微粒子酶免疫分析法和电化学发光法分别测定血浆BNP和NT-proBNP浓度。同时测定左室舒张末期内径指数（LVEDDI）、左室射血分数（LVEF）。结果：心衰组血浆BNP和NT-proBNP水平明显高于无心衰组(均P<0.01)；无心衰组血浆BNP和NT-proBNP水平明显高于对照组(均P<0.01) 。心衰组血浆LogBNP和LogNT-proBNP水平与LVEF均呈负相关(r=-0.64，-0.67，均P<0.01)；二者水平与LVEDDI均呈正相关（r=0.58，0.76，均P<0.01）。无心衰组血浆LogBNP和LogNT-proBNP水平与LVEF均无明显相关性；血浆LogNT-proBNP水平与LVEDDI呈正相关（r=0.35，P<0.05）。分别以BNP≥149.8 pg/mL，NT-proBNP≥820.1 pg/mL作为充血性心力衰竭的诊断阈值，二者的敏感度分别为87.0％，91.3％，特异度分别为91.7％，97.9％，ROC曲线下面积分别为0.935，0.987。结论：BNP和NT-proBNP均可用于先天性心脏病患儿心功能的评估，并可用于该类患儿充血性心力衰竭的诊断；与BNP比较，NT-proBNP诊断心衰的价值更高。［中国当代儿科杂志，2009，11（6）：429-432］
目的：该研究旨在验证神经调节辅助通气（neurally adjusted ventilatory assist, NAVA）这一新的辅助通气模式在先天性心脏病术后应用的血流动力学安全性，并比较NAVA和传统的压力支持通气（pressure support ventilation, PSV）在氧合功能和气体交换能力上的差异。方法：21例先天性心脏病纠治手术后患儿平均年龄（2.9±2.1）月，平均体重（4.2±1.4）kg，分别先后随机接受PSV和NAVA辅助通气60 min，比较两种模式通气时的血流动力学指标、呼吸力学指标和氧合功能。结果：21例患儿中3例因双侧膈肌麻痹，无膈肌电活动（EAdi）信号不能转换为NAVA模式而退出研究，另外18例PSV和NAVA模式的血流动力学指标差异无显著性意义，NAVA模式时PaO2/FiO2比值略高于PSV，但差异尚无显著性意义（P>0.05），PaCO2在二种模式中无明显差别，但NAVA模式此时的PIP和EAdi却低于PSV模式（P<0.05）。拔管后需要再次插管或无创通气的患儿EAdi信号明显高于顺利脱机者 （30.0±8.4 μV vs 11.1±3.6 μV; P<0.01）。结论：该研究是国内最早关于NAVA通气模式在婴幼儿中应用的研究，NAVA与传统PSV相比在血流动力学上具有同样的安全性，且能够以较PSV更低的气道压力实现与PSV同样的气体交换，可以减少肺损伤的发生，拔管后EAdi信号的监测可以作为再插管或无创通气的预警指标。［中国当代儿科杂志，2009，11（6）：433-436］
目的：探讨哮喘儿童家庭管理中存在的问题以及患儿家庭对医疗护理服务的需求，旨在为患儿提供针对性的医疗护理服务并为实施以家庭为中心的护理提供依据。方法：应用质性研究中的访谈法，对15位哮喘儿童家长进行深入访谈, 采用Colaizzi的现象学资料7步分析法，对获得的资料进行分析、整理，提出主题。结果：哮喘儿童的照护现状及家庭需求主要包括5个方面，即患儿家长对疾病缺乏正确的认识，依从性较差，忽视哮喘对患儿心理的影响，家庭应对失败，家庭承受着心理和经济压力。结论：医护人员应经常对患儿照顾者进行哮喘知识宣传教育，鼓励他们参与患儿的治疗、护理方案的制定，并有针对性地对患儿照顾者采取个性化的教育、指导。［中国当代儿科杂志，2009，11（6）：437-440］
目的：探讨哮喘儿童半胱氨酰白三烯合成与分泌水平与吸入糖皮质激素（ICS）疗效个体差异的相关性。方法：32例5～12岁已规律使用ICS 6个月以上非急性发作期哮喘儿童，按病情控制程度分为ICS控制良好组（14例）与ICS控制不良组（18例），取10例健康儿童作为对照组，比较3组儿童外周血多形核白细胞(PMNL)白三烯C4合成酶（LTC4S ）mRNA表达与尿白三烯E4（LTE4）分泌水平。LTC4S mRNA表达水平以qCt值表示，qCt值与基因表达水平呈负相关。结果：哮喘儿童组PMNL LTC4S mRNA 表达（qCt值:1.12±0.27）明显高于对照组（qCt值:1.42±0.12），P<0.05。ICS控制不良组PMNL LTC4S mRNA表达水平最高（qCt值:1.03±0.17），与ICS控制良好组（qCt值:1.24±0.33）和健康对照组(qCt值:1.42±0.12)比较差异均有显著性意义（分别P<0.05和P<0.01）。3组间尿LTE4比较差异无显著性意义。结论：哮喘儿童外周血LTC4S mRNA表达水平增高，且规范使用ICS控制不良患儿显著高于ICS控制良好患儿，提示体内白三烯水平增高可能与ICS控制不良有关。［中国当代儿科杂志，2009，11（6）：441-444］
目的：比较常规剂量与小剂量促肾上腺皮质激素（ACTH）治疗婴儿痉挛（West syndrome，WS）疗效及副作用的差异，寻找ACTH的最小有效剂量。方法：采用前瞻性随机对照研究，将30例WS（8例隐原性，22例症状性）随机分为常规剂量组（n=15）或小剂量组（n=15）。常规剂量组ACTH 50 IU/d×2周，随后2周减量至停药；小剂量组每日0.4 IU/kg×2周，若痉挛发作停止，随后2周减量至停药，若未完全控制或无效，加量至每日1 IU/kg 再用2周，随后用2周的时间逐渐减量至停药。比较ACTH两种不同剂量治疗WS的疗效及副作用。结果：常规剂量与小剂量治疗WS的近期疗效相似，有效率分别为53%及60%（P>0.05），治疗后脑电图变化、痉挛复发及复发时间两组间差异无显著性（P>0.05）。8例完成12个月以上随诊，长期疗效两组间也无差异。ACTH对隐原性WS的有效率及脑电图高峰失律消失例数均高于症状性组（P<0.05）。常规剂量组副作用发生率(93%，14/15)明显高于小剂量组(20%，3/15)，常规剂量组中1例出现轻度脑萎缩。结论：ACTH 50 IU/d与每日0.4 IU/kg两种剂量治疗WS的近期及远期疗效相似，对隐原性WS的疗效优于症状性，为避免副作用的发生，ACTH的使用应从小剂量（每日 0.4 IU/kg）开始。［中国当代儿科杂志，2009，11（6）：445-448］
目的：骨髓人类端粒酶催化亚单位（hTERT）是控制人细胞端粒酶活性的限速成分，决定了细胞寿命。该研究初步探讨重型β-珠蛋白生成障碍性贫血hTERT表达的变化及其与外周血红蛋白水平的关系。方法：多重等位基因特异聚合酶链反应(MASPCR)分析重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿的基因类型，半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测重型β-珠蛋白生成障碍性贫血和粒细胞减少症患儿骨髓和阳性对照K562细胞株的hTERT相对表达水平，常规检测患儿外周血血红蛋白水平。Spearman直线相关分析hTERT表达与外周血血红蛋白水平的关系。结果：重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿组骨髓hTERT相对表达水平高于粒细胞减少症患儿组（0.2928±0.0838 vs 0.0993±0.0336, P<0.01），但明显低于K562细胞株(0.8291±0.0908, P<0.01)。重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿组骨髓hTERT表达与其外周血血红蛋白水平呈负相关（r=-0.841，P<0.01）。结论：重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿慢性溶血时，低水平血红蛋白可能在一定范围内上调骨髓hTERT基因表达水平。［中国当代儿科杂志，2009，11（6）：449-452］
目的：重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种自身免疫性疾病，发病机制自今仍未完全清楚。在其他自身免疫性疾病研究中发现热休克蛋白90（heat shock protein 90，HSP90）表达有异常，该研究探讨MG儿童外周血单个核细胞（PBMC） 中HSP90亚型mRNA表达水平和血清皮质醇的水平，以了解机体的应激状态。方法：对新发MG患儿36例及健康儿童19例（作为对照组）留取新鲜血液，取其上清液用化学发光法测定血清皮质醇水平；从其血细胞中分离出PBMC，采用RT-PCR方法检测HSP90α和HSP90β亚型mRNA。结果：MG患儿HSP90α（0.7329±0.2120）、HSP90β（0.7193±0.2869）mRNA表达水平比对照组（分别为0.5574±0.2084，0.4892±0.2104）明显升高（P<0.01）；MG患儿血清皮质醇（285.04±146.39 nmol/L）水平比对照组（196.25±64.52 nmol/L）升高（P<0.05）。结论：HSP90α和HSP90β mRNA 表达水平升高可能与MG疾病本身有关；而血清皮质醇水平升高表明机体处于高应激状态或可能与患儿糖皮质激素受体异常有关。［中国当代儿科杂志，2009，11（6）：453-456］
目的：肝母细胞瘤是儿童时期最为常见的原发性肝脏恶性肿瘤。新辅助化疗﹢手术﹢术后化疗已成为肝母细胞瘤治疗的基本原则。该文旨在总结肝母细胞瘤综合治疗的疗效，进而探讨合理治疗的策略。方法：回顾性分析14例儿童肝母细胞瘤患者的临床资料，并追踪随访其治疗后的生存状况。结果：12例肝母细胞瘤患儿接受全程治疗，中位随访时间为18个月（1.5~74月）。9例无瘤存活，1例死亡，1例肿瘤转移，1例未发现肿瘤残留但术后甲胎蛋白持续不降。结论：手术及规范化疗能有效提高儿童肝母细胞瘤患者的生存率。［中国当代儿科杂志，2009，11（6）：456-459］
目的：该研究通过调查经济不发达的会宁地区婴幼儿早期喂养方式，明确相关影响因素，以便为有针对性干预提供基础资料。方法：参考地域、经济因素，采用分层整群抽样法以会宁地区7个乡镇的437名婴幼儿为调查对象，通过抚养人利用统一调查表记录儿童出生24个月内母乳喂养及辅食添加情况，同时用膳食频率法收集调查对象上一年的营养素补充剂的摄入情况。结果：调查对象出生6个月内基本纯母乳喂养率、混合喂养率、人工喂养率分别为45.3%，40.5%和14.2%。最为突出的问题是辅食添加不合理，主要表现为添加不及时。配方奶粉添加最早，平均添加时间为6.4个月，畜禽肉类添加最迟，平均添加时间为17.2个月。谷类、蔬菜水果类和蛋类添加较多，而鱼虾等水产品添加较少。营养素补充剂应用尚不普遍，在选用营养素补充剂时，城镇抚养人主要是根据医生的建议，农村抚养人主要根据家人的经验，且受电视、广告等媒体的影响较大。结论：会宁地区婴幼儿早期喂养方式存在较多不合理之处。应通过营养教育，提高婴幼儿抚养人的营养知识水平，以改善不合理的喂养方式。［中国当代儿科杂志，2009，11（6）：460-463］
目的：探讨多疗程的高压氧（HBO）治疗对96 h时间窗的缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠的保护作用。方法：7日龄Sprague-Dawley大鼠88只，随机分为正常对照组（CON）、HIBD组和HBO组。HBO组根据HBO治疗时间窗的不同分为2H，48H和96H组,即分别于HIBD后2，48 和96 h给予HBO；各亚组又根据不同疗程分成1疗程组（HBO-1）、2疗程(HBO-2) 和3疗程组 (HBO-3 )。HBO组（压力为2 ATA）每天给予HBO 1次，连续7 d为一疗程，休息3 d后进入下一疗程。各组待96H组的3疗程亚组完成全部疗程后，即鼠龄38 d （HIBD后31 d）时一同处死。采用TUNEL染色检测大脑皮层和海马CA1区神经细胞凋亡；并采用NSE免疫组化方法检测各组皮层神经元数量。结果：① HIBD组凋亡细胞数量明显高于CON组，同时NSE阳性细胞明显少于CON组（P<0.01）。② 随着治疗时间窗的延迟，单疗程HBO对凋亡的抑制作用及对神经元的保护作用逐渐减弱。③ 在48H和96H HBO组，HBO对神经细胞凋亡的抑制作用及对神经细胞的保护作用随着疗程的增加而逐渐增强；但2H HBO组经过一疗程HBO治疗后，凋亡细胞数量已经减少至CON组水平，而且NSE阳性细胞数量增加也接近CON组，随着疗程增加不再有明显变化。结论：① HIBD后2 h给予一疗程的HBO治疗即可明显抑制神经细胞的凋亡及保护神经元；② 增加疗程可增强治疗窗延迟的HBO对神经细胞凋亡的抑制与对神经元的保护作用。［中国当代儿科杂志，2009，11（6）：464-470］
目的：探讨依达拉奉（EDA）对惊厥持续状态（SC）后大鼠海马内质网应激关键标志分子IRE1表达及神经元凋亡的影响。方法：将19~21 d日龄的Sprague-Dawley大鼠随机分为SC组、EDA组、对照组。其中SC组、EDA组再按SC后处死时间点不同分别分为4，12，24，48，72 h 5个亚组；每组均8只。用RT-PCR检测SC后海马IRE1 mRNA的表达。用原位细胞凋亡检测法（TUNEL）观察神经元凋亡细胞数。电镜观察海马CA1区神经元超微结构变化。结果：①RT-PCR 结果：SC组4 h和12 h时间点IRE1 mRNA含量较对照组明显升高，差异有非常显著性（P<0.01）；EDA组4，12，24 h时间点IRE1 mRNA含量显著高于SC组对应时间点及对照组的含量，差异有非常显著性（P<0.01）。②TUNEL结果：SC组12~72 h时间点TUNEL阳性细胞数多于对照组，差异有显著性（P<0.01），且SC组TUNEL阳性细胞数随惊厥持续时间延长而增加。EDA组12~72 h时间点TUNEL阳性细胞数较SC组明显减少，差异有显著性（P<0.05或P<0.01），但仍高于对照组，差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。③ 电镜观察结果：SC组及EDA组4 h后即开始出现核周细胞器的改变，12 h后出现明显细胞核的改变。其中SC组细胞凋亡严重，EDA组凋亡较轻。结论：EDA可能通过上调IRE1的表达及维持其活性而缓解内质网压力而发挥对神经元的保护作用,有望成为在体抑制内质网应激的有效药物。 ［中国当代儿科杂志，2009，11（6）：471-475］
目的：探讨儿茶素通过清除超氧阴离子(O2—?)对血管紧张素Ⅱ(Ang II)诱导的内皮祖细胞(EPCs)、一氧化氮(NO)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达及凋亡的影响。方法：分离Sprague-Dawley大鼠骨髓内皮祖细胞，将其分为对照组、Ang II组与Ang II+儿茶素组，培养48 h。实验末，利用NBT还原法测定培养上清O2—?浓度、硝酸还原酶法测定培养上清NO浓度；TUNEL法测定EPCs凋亡率；RT-PCR测定eNOS mRNA表达；Western blot测定eNOS蛋白表达。结果：MTT实验确定10-6 mol/L Ang II为实验细胞诱导浓度，400 mg/L儿茶素为实验干预剂量。实验末，对照组、Ang II组及Ang II+儿茶素组的凋亡率别为(24.8±1.2)‰，(541.8±7.7)‰，(168.7±3.5)‰，三组间差异有非常显著性(P<0.01)；对照组、Ang II组及Ang II+儿茶素组细胞培养上清O2—?分别为(33.7±2.8)、(81.7±3.6)、(62.3±2.2)U/L，NO分别为(105.8±9. 8)、(189.8±9.0)、(276.4±10.1)μmol/L，AngⅡ组与Ang II+儿茶素组细胞培养上清中O2—?及NO浓度较对照组均有非常显著增高(P<0.01)。Ang II+儿茶素组浓度与AngⅡ组相比则有明显降低(P<0.05) ，但NO浓度则明显增高(P<0.05)。与对照组相比，AngⅡ组与Ang II+儿茶素组eNOS mRNA（P<0.05）和蛋白表达（P<0.01）均明显增高。Ang II+儿茶素组eNOS蛋白表达较AngⅡ组显著增加 (P<0.05 )。结论：Ang II可诱导EPCs产生O2—?、灭活NO、刺激eNOS基因与蛋白表达增高，儿茶素可能是通过有效清除O2—?、减少NO的失活、降低eNOS蛋白的解偶联以减少EPCs的凋亡。［中国当代儿科杂志，2009，11（6）：476-480］
目的：探讨肠神经系统递质一氧化氮（NO）、P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）和Cajal间质细胞（ICC）在慢传输型便秘中的作用。方法：32只健康Wistar大鼠随机分成便秘组和对照组，分别饲喂含复方苯乙哌啶的混悬液和普通水，每5 d记录1次大鼠大便粒数、大便干重及体重。饲养90 d后停药1周，测定肠道传输功能、结肠黏膜肠神经系统递质含量和ICC细胞的特异性标志物c-kit+细胞分布情况。结果：便秘组日均粪便粒数小于对照组，平均每粒粪便质量大于对照组，差异有非常显著性意义（P<0.01）；便秘组首粒黑便排出时间为430.2±132.1 min，长于对照组的337.2±74.7 min，差异有显著性意义(P<0.05)。远端结肠黏膜NO含量、SP水平、VIP阳性细胞分布在两组间差异无显著性意义，而c-kit+细胞在便秘组的数目少于对照组，差异有显著性意义（P<0.05）。结论：远端结肠黏膜ICC数量减少可能是慢传输型便秘大鼠的主要病理生理机制。［中国当代儿科杂志，2009，11（6）：481-485］
目的：研究唐氏综合征细胞粘附分子（DSCAM）在大鼠骨髓间质干细胞（MSCs）分化为神经细胞中的作用。方法：在建立黄芩苷诱导大鼠MSCs分化为神经细胞的基础上，采用免疫细胞化学法、Western blot法等检测DSCAM的表达变化；同时采用RNA干扰技术，观察DSCAM-siRNA转染MSCs后诱导分化情况。结果：诱导前大鼠MSCs不表达DSCAM；预诱导液诱导24 h，MSCs开始少量表达DSCAM（1.71±0.67）%；黄芩甙诱导 6 h，部分表达DSCAM（15.79±4.24）%；诱导后3 d，DSCAM表达最高（53.16±5.94）%；诱导后 6 d，DSCAM表达明显下降（28.99±6.72）%。DSCAM-siRNA转染MSCs，DSCAM表达显著下降。而且，诱导前MSCs不表达神经细胞特异性标记蛋白β-III-tubulin；诱导6 h，β-III-tubulin表达为（1.40±0.79）%，诱导3 d达到（41.59±3.17）%，诱导 6 d 为（59.11±4.76）%。但是， DSCAM-siRNA转染MSCs，诱导3 d，6 d，β-III-tubulin蛋白的表达显著下降，分别为（28.57±2.91）%和（43.90±12.31）%。结论：DSCAM可能在MSCs分化为神经细胞中起到重要的作用。［中国当代儿科杂志，2009，11（6）：486-489］
