目的：用NONMEM软件建立中国癫癎儿童拉莫三嗪（LTG）的群体药代动力学（PPK）模型。方法：回顾性收集服用LTG的癫癎165名患儿的303份血样浓度数据及临床资料，血药浓度为临床常规监测的稳态浓度，采用反相高效液相色谱法测定。应用PPK专业软件NONMEM，按照一室一级吸收和消除模型，建立我国癫癎儿童LTG的PPK模型。用平均预测误差（ME）、标准平均预测误差（SME）、平均方差（MSE）、平均根方差（RMSE）及加权残差（WRES）作为模型预测准确程度和精密程度的评价指标，对基础模型和最终模型的预测效能进行比较。结果：LTG的基础模型为：CL/F=0.664×EXP［ETA(1)］，V/F=45×EXP［ETA(2)］，KA=4.0×EXP［ETA(3)］；最终回归模型为：CL/F=0.717×(1-0.601×VPA)×(1+1.18×EI)×［1.62∧(AGE/7.02)］×EXP［ETA(1)］，V/F=40.2×EXP［ETA(2)］，KA=3.27×EXP［ETA(3)］。CL/F、V/F、KA的群体典型值分别为1.16 L/h(0.042 L/h?kg)、40.2 L(1.46 L/kg)和3.27/h。经过内部验证和外部验证，所建立的最终模型有良好的稳定性和预测效能。结论：应用NONMEM软件成功地建立了我国癫癎儿童LTG的PPK模型，可准确的预测LTG血药浓度，促进了个体化给药方案的实施。
目的：探讨最大长度序列（maximum length sequences）脑干听觉诱发电位（以下简称MLS BAEP），对窒息新生儿早期检查判断其缺氧缺血性脑病（HIE）及程度的意义。方法：对26例正常新生儿和103例窒息新生儿于出生后3 d内分别行常规脑干听觉诱发电位（常规BAEP）和MLS BAEP检查。将103例窒息患儿，分组为无HIE组17例，轻度HIE组37例，中度HIE组31例，重度HIE组18例。所得检查波形定位分析后取I，III，V波潜伏期及振幅，I-III，III-V，I-V峰间期作为评价指标。结果：在常规BAEP和MLS BAEP中，V波潜伏期，I-III，III-V，I-V峰间期随HIE程度的加重逐渐延长的差异较明显，尤其在MLS BAEP中随声刺激速度的加快这种差异也越显著。各亚组与正常组两两比较中，轻度和/或中度HIE组的I-III，III-V峰间期在常规BAEP无差异，而在MLS BAEP中差别有统计学意义，并随声刺激速度增加统计学差异越显著。结论：MLS BAEP通过提高声刺激速度加大对听觉神经的负荷，为窒息缺氧后脑损伤的电生理检查提供了一个更敏感的方法，并对判断这种脑功能障碍有一定量化意义。
目的：探讨新生儿低血糖性脑损伤的影像特征与临床及预后关系，为低血糖性脑损伤的诊断及预防提供依据。方法：16例低血糖性脑损伤新生儿于入院24~48小时（n=16），生后2周左右（n=11），1~5月(n=3)进行了常规的MRI 与MRI-DWI动态观察与临床随访。结果：惊厥、嗜睡、肌张力减低为常见的症状和体征，昏迷和呼吸衰竭5例。低血糖脑损伤时最低血糖值为0.98±0.43 mmol/L,5例重者血糖为0.72±0.42 mmol/L。脑电图提示轻者为间断低电压，重者电压平坦，甚至电静息。16例均有顶枕部皮层受累，合并脑室周围白质损伤2例，弥漫性皮层受累5例，其中1例合并广泛的脑白质损伤，2例合并丘脑基底节受累。弥漫性皮层受累5例和顶枕部合并脑白质损伤2例血糖明显低于仅有顶枕部受累者（0.71±0.35 mmol/L vs 1.19±0.42 mmol/L，t=2.4124,P<0.05）。早期信号改变在DWI表现最明显为高信号。4例弥漫性脑水肿者再次检查已发生广泛性脑萎缩和多发脑软化；顶枕部受累者7例接受了再次检查，5例T1WI与T2WI信号异常，而DWI信号异常3例。临床表现轻者以顶枕部皮层受累为主，重者弥漫性皮层受累为主。顶枕部受累1例随访发现髓鞘发育落后；合并白质受累1例发生双下肢痉挛性瘫痪；弥漫性皮层受累1例发生广泛脑软化。结论：新生儿低血糖性脑损伤与低血糖的严重程度密切相关，顶枕部皮层是易损区，但重度的损伤可表现为弥漫性皮层受累甚至合并广泛的白质或基底节丘脑受损，DWI可以早期反映脑损伤情况。
目的：国内外学者已经对多种疾病状态下新生儿体位进行了研究，但对呼吸机撤机后这一关键时期新生儿应采取何种体位尚无报道，该实验通过撤机后最初6 h新生儿仰、俯卧位与其氧合关系的研究，来评价呼吸机撤离后最初6 h内新生儿仰、俯卧位对其氧合功能的影响。方法：受试者随机分为仰卧位组或俯卧位组。吸氧，确保SPO2在正常范围。监测撤机后6 h内的SPO2，记录撤机后1 h及6 h的FiO2，于撤机后1 h及6 h各测动脉血气一次，记录PaO2、PaCO2，并计算A-aDO2、PaO2/FiO2、RI。结果：于撤机后1 h及6 h，俯卧位组FiO2（1 h俯0.4415±0.1152，仰0.5289±0.0986；6 h 俯0.3414±0.1120,仰0.4750±0.1120）、A-aDO2（1 h俯171.06±86.55,仰253.62±71.56；6 h俯105.85±78.18,仰208.48±86.80）及RI(1 h俯2.16±1.24,仰3.74±1.68；6 h俯1.35±1.11,仰3.65±1.28)均明显低于仰卧位组。PaO2(1 h俯88.70±32.65，仰73.43±17.68；6 h俯84.10±13.95,仰70.20±20.27)及PaO2/FiO2 (1 h俯213.49±88.96，仰141.54±43.25；6 h俯275.23±108.83,仰160.62±63.03) 明显高于仰卧位组，均有统计学差异。结论：俯卧位可以改善撤机后最初6 h内新生儿的氧合功能。
目的：通过对吸入一氧化氮（iNO）治疗足月或近足月儿低氧性呼吸衰竭（HRF）的临床研究进行循证分析，综合评价iNO治疗足月或近足月儿HRF的临床效果，为临床应用提供指导。方法：制定原始文献的纳入标准、排除标准及检索策略，检索PubMed、EMBASE、Ovid、Springer和中国期刊全文数据库等，获得iNO治疗足月或近足月儿HRF的临床文献。使用国际Cochrane中心推荐的方法进行文献质量评估后，采用Review Manager 4.2软件对满足纳入标准的有关iNO治疗足月或近足月儿HRF的随机对照试验（RCT）研究进行Meta分析。结果：共检索出162篇文献，对符合标准的15篇RCT研究进行Meta分析，其中11篇为多中心研究，4篇为单中心研究。 结果表明经过iNO的治疗，能够在30 min到60 min显著降低患儿的氧合指数(OI) (P<0.05)、升高动脉血氧分压（PaO2）(P<0.05)，减少使用体外膜肺 (P<0.05)，长期神经系统的发育随访和对照组比较没有统计学差异(P>0.05)；先天性膈疝患儿经过iNO的治疗不能改善患儿的氧合和减少死亡率(P>0.05)。结论：经用Meta分析认为对于患有HRF的足月或近足月儿，除了先天性膈疝外，当OI＞25或吸入FiO2达到100％，PaO2<13.3 kPa时，可以进行iNO的治疗，但对患儿长期神经系统发育的影响还需要进行随访。
目的：探讨血清中高同型半胱氨酸（Hcy）血症及低叶酸水平与新生儿窒息的发生是否具有相关性，并对性别、胎龄等因素对血清中同型半胱氨酸及叶酸水平是否有一定影响进行分析。方法：应用酶联免疫吸附实验方法检测血清中Hcy水平，应用放射免疫法测定血中叶酸浓度。结果：①与无窒息对照组相比, 新生儿窒息患儿血清Hcy水平显著升高，而叶酸水平显著降低；②窒息组男婴血清Hcy、叶酸水平分别为15.82 ±2.51 μmol/L； 2.49 ±0.19 ng/mL，女婴为10.50±2.19 μmol/L; 2.38±0.40 ng/mL,男、女婴之间比较差异无显著性；③窒息组足月儿血清Hcy、叶酸水平为12.34 ±2. 01 μmol/L，2.58 ±0.19 ng/mL；早产儿为21.25±5.01 μmol/L; 2.14±0.34 ng/mL。早产儿Hcy水平显著高于足月儿（P<0.05）。结论：①新生儿窒息与血清Hcy及叶酸水平具有显著相关性。②血清Hcy及叶酸水平在性别上无显著差异。③缺氧窒息合并早产者血清Hcy水平升高最为显著。
目的：研究发现高压氧(HBO)可以降低新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的伤残率和病死率，因而用于HIE的治疗，但临床报道所使用的治疗压力及疗效各不相同。该文通过观察HBO治疗前后机体氧化、抗氧化水平变化，脑血管舒缩调节因子和神经行为评分（NBNA）的变化，探讨不同压力HBO治疗对HIE的疗效。方法：随机将收治的60例HIE患儿按所使用的治疗压即绝对压（ATA）的不同分别分1.4 ATA，1.5 ATA，1.6 ATA三组，采用不同压力HBO治疗，每天1次，7 d为一疗程。各组均在HBO第一次治疗前和最后一次治疗后，测血清MDA，SOD，NO，NOS，查NBNA和眼底。结果：3组不同压力HBO治疗前后患儿血清MDA，SOD，NO，NOS比较, 差异有显著性意义(P<0.01)；1.4 ATA和1.6 ATA 高压氧治疗后患儿血清MDA，SOD，NO，NOS比较, 差异有显著性(P<0.05)。3组治疗前后患儿NBNA比较, 差异有显著性意义(P<0.05)。3组不同压力HBO治疗前后患儿眼底检查无异常。结论：1.4 ATA，1.5 ATA，1.6 ATA 3组压力HBO综合治疗新生儿缺氧缺血性脑病过程中，随着压力的增高机体抗氧能力逐渐增强，至1.6 ATA时MDA均值最低，SOD均值最高。NO，NOS含量较治疗前下降。3组压力的HBO综合治疗HIE均安全、有效。
目的：通过测定川崎病（KD）患儿血清心型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)水平变化，以探讨h-FABP在反映KD患儿心肌损害中的临床价值。方法：选择40例KD患儿为研究对象，以30例正常儿童为对照组。对KD组及对照组采用酶联免疫吸附法检测血清h-FABP、肌钙蛋白I（cTnI），同时利用杜邦全自动生化分析仪检测肌酸磷酸激酶同功酶（CK-MB）。并行心脏彩色多普勒(UCG)检测冠状动脉内径，将KD组分为冠状动脉病变（CAL）组和非冠状动脉病变（NCAL）组。结果：KD组血清h-FABP浓度、阳性率与对照组比较差异有显著性（P<0.01），cTnI浓度及阳性率明显高于对照组(P<0.05)，而CK-MB浓度和阳性率与对照组比较差异无显著性（P>0.05）；h-FABP与cTnI阳性率比较差异有显著性（P<0.01）；CAL组和NCAL组血清hFABP浓度对比差异有显著性（P<0.01）。结论：血浆h-FABP、cTnI浓度可作为KD患儿早期心肌损害的生化标志物，而h-FABP具有更高的灵敏度和特异性；血浆h-FABP浓度对川崎病以及川崎病合并冠状动脉病变的早期诊断、指导治疗具有重要的临床意义。
目的：分析17例单中心临床诊断的X连锁无丙种球蛋白血症（X-linked agammaglobulinemia, XLA）的临床表型特点。方法：2000年1月至2007年4月北京儿童医院住院患儿，根据临床反复感染表现、血IgG<2g/L、外周血成熟B淋巴细胞缺失或明显降低（<1%）诊断为XLA者，分析临床特点，总结规律。结果：首次诊断年龄平均为7.7岁，88.2%患儿首次诊断年龄>6岁。首次出现症状年龄平均为4.2岁，11.8%患儿首次出现症状年龄<1岁，17.6%患儿首次出现症状年龄为1~2岁。64.7%患儿首发症状为呼吸系统感染，大部分患儿均以此为主诉入院。35.3%患儿有关节炎表现。皮肤及软组织感染少见于<1岁年龄组。大年龄组患儿可出现突发败血症和/或深位部感染。结论：该组患儿发病年龄及首次诊断年龄均较迟，呼吸系统感染为最常见的主诉，关节炎的比例较高。>1/2的患儿血CD4+T细胞减少，CD8+T细胞增加，CD4/CD8比例倒置，NK细胞减少。
目的：肺炎是小儿时期，尤其是3岁以下儿童的常见疾病，有较高的发病率和病死率。在发展中国家，病原菌以细菌感染相对多见，而病原菌的分布则随着年代不同而发生变化。该研究的目的是了解3岁以下肺炎住院患儿的深部痰液的病原学种类及分布，以期更好的指导临床用药。方法：对苏州儿童医院2006年3月至2007年1月 316 例肺炎患儿进行呼吸道深部吸痰，对其进行常见病原学检测，并分析比较。结果：316例患儿痰标本中，病原体检出率为60.8%，其中细菌检出率为51.3%，病毒总检出率为6.3%。细菌、病毒混合检出率为3.5%；细菌感染中以流感嗜血杆菌（14.6%）和肺炎链球菌（10.1%）为主；病毒感染则以呼吸道合胞病毒（4.0%）和腺病毒（3.6%）为主。结论：苏州地区3岁以下儿童的肺炎主要是由细菌感染引起的，以革兰阴性杆菌为主，流感杆菌是主要的致病菌，其次是肺炎链球菌。
目的：检测哮喘患儿不同病期的白细胞介素12 ( IL-12) 、转化生长因子β1 ( TGFβ1 ) 与免疫球蛋白E( IgE) 水平变化的规律，并探讨不同病期IL-12，TGFβ1水平与IgE水平的相关性，据此阐述它们在哮喘中的临床意义。方法：采用ELISA 方法检测85例哮喘患儿及30例正常儿童的血清IL-12，TGFβ1与总IgE 水平。结果：哮喘组血清IL-12，TGFβ1水平明显低于对照组，而IgE 水平则哮喘组明显高于对照组，且发作期IL-12，TGFβ1 水平（28.42±10.73 ng/L，40.25±11.73 pg/mL）明显低于缓解期（40.42±15.26 ng/L，65.41±22.38 pg/mL）,差异有显著性 (P< 0. 01)，缓解期血清IL-12，TGFβ1 水平明显低于对照组（67.42±20.58 ng/L，178.54±90.56 pg/mL）,差异有显著性(P<0.01)，发作期血清IgE 水平（280.35±80.54 IU/mL）明显高于缓解期（145.67±51.25 IU/mL）, 差异有显著性(P< 0.01), 缓解期血清IgE 水平明显高于对照组（53.61±13.32 IU/mL）, 差异有显著性(P<0.01)，哮喘患儿血清IL-12，TGFβ1水平与IgE呈负相关(P< 0.01)。结论：哮喘患儿存在IL-12，TGFβ1及IgE 水平失衡，提示IL-12，TGFβ1 在哮喘的发病中起着重要作用，检测它们的水平可为哮喘的诊断及判断病情提供依据。
目的：甘露聚糖结合凝集素是机体天然免疫的关键组成成分，该研究探讨学龄前儿童血清甘露聚糖结合凝集素的水平及分布特征，为预防儿童感染提供指导依据。方法：随机留取深圳市三所幼儿园118名3～6岁儿童的血清标本，其中男性62例，女性56例，通过酶联免疫吸附法测定血清甘露聚糖结合凝集素的水平。结果：深圳地区学龄前儿童血清甘露聚糖结合凝集素的浓度为779.07±268.98 ng/mL，其中男性值为783.89±252.30 ng/mL，女性值为773.65±288.29 ng/mL，均值无性别差异（P>0.05）。血清甘露聚糖结合凝集素低于500 ng/mL的儿童有16名，占13.6%，其中50～500 ng/mL有14名，50 ng/mL以下2名。结论：深圳地区学龄前儿童血清甘露聚糖结合凝集素的分布范围为779.07±268.98 ng/mL，可为临床和科研工作者提供参考，对血清甘露聚糖结合凝集素低于正常值下限的儿童可以适当使用抗生素预防感染。
目的：婴幼儿各组织器官发育尚未成熟，体外循环后各种并发症也相对较为严重。改良超滤技术被证明能减轻婴幼儿体外循环所带来的不利影响，该文分析改良超滤在幼儿体外循环手术中的应用情况。方法：分析261名1岁以下在体外循环下行心脏手术的患者，其中205例（超滤组）体外循环后行改良超滤，56例（对照组）不行改良超滤。比较两组患者的转流时间、主动脉阻断时间、术后引流量、术后输血量、术后呼吸机通气时间、术后24 h时的血球压积以及氧合指数等围手术期资料。结果：超滤组没有发生与超滤有关的并发症，两组患者转流时间和主动脉阻断时间无明显差异，超滤组患者术后引流量和输血量较对照组少，呼吸机通气时间较短，而术后血球压积以及氧合指数较对照组高。结论：改良超滤技术在幼儿体外循环心脏手术后可以明显减少出血量和输血量，可以提高肺的氧合功能，改善呼吸功能，缩短呼吸机支持时间，有利于患者术后恢复。
目的：探讨鼓室外耳道置管手术治疗儿童慢性分泌性中耳炎的适应证及治疗效果。方法：回顾性分析接受鼓室外耳道置管手术的30例40耳慢性分泌性中耳炎儿童患者的临床资料。其中23耳鼓膜菲薄甚至部分粘连。40耳均接受了外耳道上、后壁皮肤切开，鼓室探查，鼓室外耳道置管手术。其中10例双耳手术病人1耳咽鼓管注药后行咽鼓管置管，1耳仅咽鼓管注药；余20例单耳手术病人仅行咽鼓管注药。结果：咽鼓管置管于术后5~8 d自行脱落，鼓室置管无1例脱落，术后6~8月拔管，鼓膜愈合良好。术后临床症状及听力检查达治愈标准35耳（35/40，87.5％），好转5耳（5/40，12.5％）。术后随访0.5～2年，1耳因鼓室积液再发再次置管，3耳间歇性有耳闷胀感而无主观听力下降，鼓室功能曲线C型4耳有3耳转为A型。结论：对于复发性、鼓膜菲薄弹性差或是部分粘连的慢性分泌性中耳炎儿童患者，采用鼓室外耳道置管手术便于探查清理鼓室咽鼓管病变，防止鼓膜损伤及置管脱落，减少复发；同时行咽鼓管置管对提高疗效无明显帮助。
目的：分析和探讨Turner综合征患儿染色体核型与子宫、卵巢发育的相关关系。方法：对51例经外周淋巴细胞染色体检查确诊Turner综合征患儿，分两组(I组：45，XO；II组：其他核型)行盆腔超声，记录子宫、卵巢的各径线。 结果：有11种核型，均有特征性的X染色体数目异常或结构异常。主要包括：45，XO(47.1%)、46，X，i(Xq)/45,XO(21.6%)、46,XX/45,XO (7.8%)、47,XXX/45,XO (5.9%)等。51例盆腔超声检查结果：始基子宫41例(80.4%)、幼稚子宫7例(13.7%)、同时无子宫卵巢3例(5.9%)、单纯无卵巢42例(82.4%)、有卵巢6例(11.8%)。患儿子宫各径线明显低于正常对照组(P<0.05)，I组患儿子宫各径线低于II组(P<0.05)。结论：Turner综合征各种类型患儿存在不同程度的子宫、卵巢发育不全或退化萎缩，以45,XO最典型，提示身材矮小或闭经女孩应常规作核型分析和盆腔超声检查。
目的：肠套叠合并肠坏死是空气灌肠复位的绝对禁忌症，目前对小儿肠套叠合并肠坏死的超声检查表现及特点报道较少，该研究重点探讨其超声表现，及时指导临床医生正确选择复位方式。方法：回顾性分析2004~2006年手术复位的48例肠套叠合并肠坏死病例的超声图文资料。结果：①肠套叠的类型与肠坏死密切相关，回回结型最易导致肠坏死；②套叠部肠壁明显增厚，套叠中心部常伴有肿大的淋巴结、肿大的阑尾；③肠套叠内积液、套叠远端肠管扩张伴肠壁增厚、肠蠕动减弱或消失是肠壁大片坏死的表现；④继发性肠套叠也是导致肠坏死的一个重要因素，部分可探及原发病灶的声像；⑤腹腔积液是所有肠套叠伴肠坏死的共同表现。结论：当肠套叠伴肠坏死时有一些较为明显的声像图特征，可间接提示肠坏死的可能，掌握这些超声表现能及时指导临床医生正确选择复位方式。
目的：分析小儿横纹肌肉瘤疗效，特别是大剂量化疗的效果。方法：对该院1998年1月至2005年10月收治的13例横纹肌肉瘤患儿临床资料进行分析。男8例，女5例；年龄7个月至12岁；依据美国横纹肌肉瘤研究组(IRS)的分期标准 Ⅰ期2例、Ⅱ期2例、Ⅲ期3例、Ⅳ期6例。所有患儿均经病理活检确诊，其中胚胎型12例，腺泡型1例。1例手术，1例手术加放疗，1例手术加化疗，10例手术加放疗及化疗。2002年前的病例化疗以VDCA、VAC和VadrC为主；2002年后采取了美国COG治疗横纹肌肉瘤的化疗方案，Ⅲ期采取CDV+IE方案治疗，Ⅳ期采用CT+VAC或CT+VAC+VCT方案治疗。结果：10例接受手术加放疗及化疗联合治疗的患儿2年生存率为60%，另外3例没有接受联合治疗的患儿全部死亡。2002年后患儿生存率（60%，3/5）高于2002年前生存率（37.5%，3/8）。患儿2年生存率2002年前为37.5%(3/8)，2002年后为60%（3/5），平均为46.2%(6/13)。结论：儿童横纹肌肉瘤病理类型以胚胎型为主，恶性程度高。晚期病例采取手术联合放、化疗，特别是大剂量化疗可取得较好疗效。
目的：厌食是儿科门诊特别是消化专科门诊中常见的主诉，小儿厌食可能与多种因素有关，该文通过对部分诊断为功能消化不良，伴有或不伴有厌食的病人进行体表胃电图监测，探讨胃电活动改变是否与厌食存在一定关系。方法：32例病人均有消化道症状，包括腹痛、腹胀、恶心、呕吐、反酸，呃逆、早饱等，根据有无厌食被分为厌食组(n=18)和非厌食组(n=14) ，所有病人进行餐前30 min，餐后120 min的体表胃电图检查，记录两组餐前餐后正常胃电主频，胃电节律过缓，胃电节律过快的百分比，主频不稳定系数，餐前/餐后主功率比。比较两组胃电图结果的各项参数。结果：①厌食组和非厌食组病人的胃电节律异常检出率分别为餐前77.8%（14/18）和78.6%（11/14），P>0.05，餐后77.8%（14/18）和57.1%（8/14）P>0.05； ②两组胃电过缓百分比分别为餐前31.6% (10.18~45.33)，48.9% (31.7~62.93)，P>0.05，餐后33.4% (12.95~62.17)，27.8% (7.4~48.1)，P>0.05； ③厌食组餐前餐后胃电节律过速的百分比高于非厌食组，6.2% (2.78~19.43)，0%(0~4.63)，P<0.01, 和14.8% (4.73~28.85)，1.9% (0~18.5)，P<0.05； ④两组餐前餐后主频不稳定系数差异均无显著性； ⑤两组餐后/餐前主功率比差异无显著性。结论：功能性消化不良患儿发生胃电节律紊乱的比例较高，功能性消化不良伴厌食的患儿餐前餐后胃电节律过速的百分比高于不伴厌食患儿，而以餐前更明显。
目的：分析了解遗尿症患儿的功能性膀胱容量（FBC）及其与尿床次数的相关性，为遗尿症的治疗提供临床依据。方法：对1 500例遗尿症患儿进行问卷调查及泌尿系B超检查，尤其是功能性膀胱容量的测定。结果：①男∶女=1.3∶1，5~10岁：1 305例（87%）；10~14岁：181例（12%）；15~18岁：14例（1%）。②FBC≤正常值的50％（即FBC减少）的尿床患儿共637例（42.4％）。③1 500例患儿中，按尿床程度分为4组：尿床≥2次/每晚的患儿53例（3.5%）；尿床次数≥7次/周的患儿969例（64.6%）；尿床3~6次/周的患儿380例（25.3%）；尿床1~2次/周的患儿98例（6.5%）；其FBC减少的发生率分别是79.2％，48.3％，29.7％和14.3％，组间比较差异有显著性。结论：在深圳地区就诊的遗尿患儿大多数为每天尿床的重型遗尿症，其中近一半的患儿存在着功能性膀胱容量减少，并且与尿床的程度具有高度的相关性，尿床次数越频繁，FBC减少的比例越高。
目的：观察黄芪对实验性IgA肾病大鼠肾间质损害及肾组织核转录因子-κB （NF-κB）、单核细胞趋化蛋白（MCP-1）表达的影响，探讨黄芪防治IgA肾病肾小管间质损害的作用机制。方法：28只SD大鼠分为模型组、干预组、对照组3组。模型组和干预组复制IgA肾病模型，干预组给予黄芪颗粒剂口服，并以正常SD大鼠为对照组。应用全自动生化分析仪检测尿红细胞、24 h尿蛋白定量、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）活性；应用免疫荧光法检测肾组织冰冻切片IgA免疫复合物沉积情况，利用免疫组织化学方法，观察大鼠肾组织NF-κB p65，MCP-1表达的影响；半定量评分法计算病理积分以观察肾脏病理损害程度。结果：①干预组大鼠的尿红细胞、尿蛋白、尿NAG酶含量较模型组明显降低，差异有统计学意义(P<0.01)；②模型组大鼠肾组织NF-κB、MCP-1的表达与干预组、对照组相比均明显增高(P<0.01)，差异有统计学意义;③干预组大鼠肾脏病理评分较模型组明显降低，差异有统计学意义(P<0.01 )。结论：黄芪能减轻模型组大鼠的尿红细胞数、尿蛋白和尿NAG酶活性；能减轻IgA肾病模型大鼠肾小管间质病理损害，其减轻肾小管间质损害作用可能与下调NF-κB，MCP-1表达有关。
目的：探讨断乳前丰富环境对大鼠海马即刻早期基因—活性调节的细胞骨架蛋白(activity-regulated cytoskeletal protein, Arc)的表达，以及对长时记忆的影响。方法：4窝共40只新生SD大鼠，每窝随机分为对照组(n=20)和实验组(n=20)，实验组大鼠生后10日龄至24日龄每天予以丰富环境暴露20 min，对照组大鼠除不予以丰富环境暴露外，其余处理均与实验组相同。生后28 d，两组大鼠予以旷场行为测试其自发活动，新物体识别测试评估其长时记忆能力，采用免疫印迹方法检测断乳前丰富环境对海马即刻早期基因Arc表达量的影响，并且通过免疫荧光的方法观察两组间Arc在海马CA1和DG区的表达差异。结果：两组大鼠在旷场行为测试中，穿行方格的次数差异没有显著性(t=0.632, P>0.05)，而在新物体识别测试中，实验组大鼠的1 h和24 h的成绩差异有显著性(t=-2.37, P<0.05; t=-2.13, P<0.05)，实验组大鼠的偏好系数(59.61±9.61）％, （62.72±14.12)％显著高于对照组的(50.46±9.34）％, （52.39±9.16)％。同时，实验组大鼠海马即刻早期基因Arc的表达也高于对照组(t=-5.77, P< 0.01)。免疫荧光结果显示在海马的DG区，CA1区，丰富环境组的表达均高于对照组。结论：断乳前丰富环境能增加海马即刻早期基因Arc的表达，并且促进大鼠长时记忆。
目的：探讨骨髓基质细胞 (BMSCs)脑内移植对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑白质损伤的保护作用。方法：34只7日龄新生SD大鼠，随机分为正常对照组（n＝10）、HIBD组（n＝12）和移植组（n＝12），后两组大鼠结扎左颈总动脉后低氧暴露2 h制作HIBD模型，移植组大鼠在HIBD后24 h在大鼠脑立体定位仪下，将体外培养3~5代的SD大鼠BMSCs用Hochest 33324标记24 h后脑内移植于左侧海马。日龄45 d时处死大鼠，用荧光显微镜观察BMSCs在脑内的存活及BMSCs的O4的阳性表达。行髓鞘碱性蛋白（MBP）检测左侧胼胝体和皮质下白质MBP表达，行O4免疫组织化学检测左侧侧脑室周围和皮质下白质O4的表达。结果：BMSCs移植后37 d，移植部位及左侧皮层区（损伤侧）均可见到胞核蓝色的BMSCs，移植细胞表达O4的阳性率为（3.70±1.09）%。HIBD组左侧（损伤侧）胼胝体和皮质下白质MBP染色变浅，有不同程度的髓鞘脱失改变，左侧侧脑室周围和皮质下白质O4阳性细胞数较对照组明显减少，差异均有显著意义（P<0.01）。移植组胼胝体和皮质下白质MBP染色较深，部分有髓鞘脱失改变，相同部位O4阳性细胞数较对照组稍减少，比HIBD组明显增加，其差异有显著意义（P＜0.01）。结论：BMSCs脑内移植对HIBD新生大鼠脑白质损伤具有保护作用。
目的：结缔组织生长因子（CTGF）是一种重要的参与肾纤维化的细胞因子，为了进一步阐明外源性CTGF的作用机制，该文探讨了外源性CTGF对人肾小管上皮细胞胶原Ⅲ合成中的作用。方法：将体外培养的人肾小管上皮细胞HK2 分为3组：①对照组；②CTGF小剂量组（终浓度为2.5 ng/mL）；③CTGF大剂量组（终浓度为20 ng/mL）。用倒置显微镜观察细胞形态变化，RT-PCR检测HK2细胞胶原Ⅲα mRNA水平的变化，免疫组织化学方法观察HK2 细胞胶原Ⅲα的表达。结果：不同浓度的CTGF作用于HK2 细胞48 h后，均可使HK2 细胞由椭圆形变为梭形。大剂量CTGF刺激HK2 细胞48 h后胶原Ⅲα mRNA水平显著升高（P<0.05），大剂量CTGF组HK2 细胞胞浆表达胶原Ⅲα也显著增加（P<0.05）。结论：CTGF在体外能够诱导人肾小管上皮细胞发生形态改变，大剂量的CTGF刺激可以增加人肾小管上皮细胞胶原Ⅲ的合成。
目的：对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)幼鼠选择双类似物（Lys262-Ala207）通过不同时间点进行鼻黏膜免疫耐受预防性给药后，观察其临床及免疫指标的变化，评价临床疗效及探讨鼻黏膜耐受对EAMG的预防作用机制。方法：用乙酰胆碱受体单克隆抗体建立C57BL/6小鼠EAMG模型，并在致敏前10 d(A组)及致敏当日(B组)经鼻黏膜滴入Lys262-Ala207诱导黏膜耐受，检测给药后A,B组及相应对照组CA组、CB组小鼠的临床症状及各项指标的改变情况。结果：①A，B两组临床症状明显轻于相应对照组,且A组临床症状轻于B组。②A，B组低频重复电刺激（RNS）出现衰减的阳性率低于各自对照组；③A，B两组小鼠血清乙酰胆碱受体抗体AchRAb(IgG)水平明显低于各自对照组，且A组轻于B组。④调节性CD4+CD25+T细胞含量A组（4.516±0.598）明显高于B组（3.671±0.300），且A，B组明显高于各自对照组。结论：Lys262-Ala207鼻黏膜预防耐受可有效地抑制重症肌无力的临床症状，为采用该途径治疗重症肌无力的可行性提供了理论依据。
目的：观察缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠移植人神经干细胞（hNSCs）后高压氧（HBO）对外源性hNSCs体内神经元分化的影响。方法：新生7 d的SD大鼠HIBD模型制作后3 d经脑室移植hNSCs，并分成移植组（n=8）和移植+HBO组（n=8）。移植+HBO组于移植后1 h进行HBO治疗，每日1次，10 d后断头取脑，应用免疫荧光方法检测植入细胞在皮层、海马神经元分化情况。结果：移植后10 d，植入细胞分化形成神经元，分布以海马、皮层为主。统计学结果表明，在皮层，两组分化的神经元计数差异无显著性（P>0.05）；而在海马区，移植+HBO组神经元分化存活的数量较单纯移植组多，差异有显著性（P<0.05）。结论：HIBD新生大鼠移植hNSCs后HBO促进海马区外源性hNSC向神经元的分化。
目的：1，6-二磷酸果糖（FDP）作为细胞代谢的能量物质已被证实在辅助治疗缺氧缺血性脑病及心肌受损性疾病方面具有重要作用。该研究探讨FDP对大鼠热性惊厥性海马超微结构损伤是否具有保护作用。方法：36只21日龄雄性SD大鼠均分为热性惊厥组（FS），高剂量果糖干预组（HD）及低剂量果糖干预组（LD）。水浴法建立热性惊厥模型；高、低剂量果糖干预组于惊厥前30 min各腹腔注射FDP 50 mg/100 g及25 mg/100 g大鼠体重；而FS组腹腔注射相同体积的0.9%氯化钠溶液。应用透射电镜分别观察海马CA1区神经元、细胞器的病理超微结构改变和神经突触参数变化特征。结果：果糖干预组在神经元变性坏死、线粒体肿胀、内质网脱颗粒及高尔基体扩张等方面较FS组减轻，差异有显著性。果糖干预组同FS组相比，脑海马CA1区神经突触间隙缩窄（F=7.29，P<0.01），突触后致密物质厚度增加（F=12.47，P<0.01），突触活性带长度延长（F=14.75，P<0.01），突触界面曲率增加（F=3.77，P<0.05），差异有显著性。在改善上述超微结构损伤方面，HD与LD组比较差异无显著性。结论：FDP可以减轻反复热性惊厥大鼠海马区超微结构受损程度，但有效而适宜的用药剂量仍需进一步探讨。
目的：SP-A在维持肺表面活性物质（PS）功能和肺局部免疫功能方面起着重要作用。该文旨在探讨急性肺损伤（ALI）时肺组织SP-A随时间的变化规律。方法：无病原体的21日龄Sprague-Dawley幼鼠110只被随机分为正常对照组和ALI组（每组又分为6个亚组）。腹腔注射脂多糖（LPS，4 mg/kg）建立ALI模型，正常对照组注射等量生理盐水。LPS注射后6，12，24，36，48和72 h每亚组各处死8只大鼠。 用Western blot方法测定肺组织SP-A的相对含量。结果：与正常对照组相比，ALI时肺组织SP-A的变化在12 h内无明显变化(P＞ 0.05)； 在24 h 至48 h处于上升阶段（P＜ 0.01）， 于36 h达最高点（6.94±0.80）；到72 h时SP-A下降(P＜0.01)。结论：肺组织SP-A在LPS诱导的ALI中的变化为时间依赖性。肺组织SP-A一过性升高，表现出SP-A在某种程度上的代偿能力较强。
目的：血管内皮生长因子（VEGF）参与肺的发育和损伤修复，VEGF具有促进肺泡和肺血管增殖以及预防新生儿支气管肺发育不良（BPD）的作用。该研究的目的是探讨新生大鼠高氧肺损伤后肺组织VEGF蛋白及VEGF mRNA表达的变化。方法：新生Sprague-Dawley大鼠48只随机分为高氧实验组和空气对照组，高氧实验组吸入95%以上高氧建立高氧肺损伤模型。分别采用免疫组化法和逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）检测新生大鼠3 d，7 d，14 d肺组织VEGF蛋白及VEGF mRNA表达变化。结果：空气对照组新生大鼠生后随着肺发育，肺组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达逐渐增加。高氧实验组新生鼠吸入高氧3 d，肺VEGF蛋白表达出现降低，在7 d，14 d明显降低与对照组比较差异有显著性（VEGF 蛋白:12.67±3.82 vs 7.79±5.23; 15.10±8.91 vs 5.85±3.37, 均P<0.01）；高氧实验组VEGF mRNA表达在3 d，7 d，14 d均明显低于对照组（VEGF mRNA: 1.19±0.63 vs 0.78±0.22, 1.52±0.47 vs 0.53±0.18, 1.89±0.81 vs 0.48±0.12, 均P<0.01）。结论：VEGF能促进新生大鼠肺发育，VEGF蛋白及VEGF mRNA表达与新生大鼠肺发育有密切关系。高氧可抑制VEGF蛋白及VEGF mRNA在新生大鼠肺内的表达，VEGF在新生鼠肺发育和高氧肺损伤发病机制中起重要作用。
目的：该文旨在了解高苯丙氨酸(Phe)对大脑皮层神经元Nogo 66 受体(NgR)表达的影响，以探讨NgR是否参与高Phe脑损伤的发病。方法：采取体外模拟高Phe（0.9 mM）环境，原代培养胎龄16~18 d的SD胎鼠皮层神经元，用免疫荧光方法观察高Phe作用0 h，12 h，24 h之后神经元轴突长度和生长锥塌陷情况，并用实时荧光定量PCR和Western blot方法检测高Phe作用0 h，12 h，24 h和48 h NgR mRNA和蛋白的表达情况。结果：①高Phe作用12 h，24 h组神经元轴突长度与对照组相比明显变短（均P<0.05），0 h，12 h和24 h生长锥塌陷比率分别为（3.5±1.5）%，（12.5±9.7）%和（24.1±4.5）%，12 h组和24 h 组与对照组（0 h组）相比，生长锥塌陷明显增多（P<0.01）；②荧光定量PCR检测到高Phe作用12 h，24 h，48 h神经元NgR mRNA与alpha-tubulin (α-Tub，α微管蛋白)的相对表达量轻度升高，但Ct值差异无显著性；③Western-blot 检测发现高Phe作用12 h，24 h和48 h的神经元NgR蛋白明显增加，12 h，24 h和48 h组的相对比值分别为对照组的9.0，9.4，12.6倍（P<0.05）。结论：高Phe可使神经元NgR受体表达增高，其可能为高Phe导致脑损伤神经元生长锥塌陷、突起生长减慢的机制之一。
目的：宫内生长受限（IUGR)和成年胰岛素抵抗密切相关，但其发生机制不清楚，该研究通过检测IUGR子鼠肝脏中糖异生关键酶及可促进糖异生的转录因子的表达，探讨IUGR个体发生胰岛素抵抗的分子机制。方法：通过孕期全程蛋白质营养不良方法建立大鼠IUGR模型，采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot技术检测IUGR子鼠幼年和成年肝脏中PGC-1α mRNA和蛋白表达变化，同时检测磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（PEPCK）和葡萄糖6-磷酸酶（G6-P酶）的mRNA表达变化。结果：①IUGR组子鼠平均出生体重4.97±0.83 g明显低于正常对照组6.54±0.52 g （P<0.01），4周时IUGR组平均体重达到对照组平均水平，8周时IUGR组体重为152.03±13.57 g超过正常对照组的136.05±12.24 g （P<0.05）；②IUGR子鼠幼年（3周）空腹血糖和胰岛素水平与对照组没有差异，成年（8周）后IUGR子鼠出现高胰岛素血症(P<0.01)，胰岛素抵抗指数（IRI）增高（P<0.05）；③与对照组相比，IUGR组3周和8周龄子鼠肝脏PGC-1α mRNA和蛋白表达明显增高（P<0.05）；同时肝脏PEPCK和G6P酶的mRNA水平也明显高于对照组(P<0.01)。结论：IUGR鼠自幼年至成年肝脏中糖异生的关键调控因子PGC-1α的mRNA和蛋白表达增加，诱导糖异生关键酶的表达，可能增加肝脏糖异生，促进胰岛素抵抗发生。
目的：胃黏膜上皮的生长、更新和修复的过程是受到严格调控的，其修复能力可能与肽类物质的表达水平有关。该文探讨急性胃黏膜损伤修复中乳癌相关肽（pS2）、转化生长因子-α(TGF-α)及增殖细胞核抗原(PCNA) 的作用。方法：18日龄Wistar大鼠，随机分为实验组（LPS组）和对照组，分别腹腔注射内毒素（5 mg/kg）及生理盐水，每一时相点8只，注射后1.5, 3, 6, 24, 48, 72 h 观察胃黏膜损伤情况，苏木精-伊红染色观察形态学改变，免疫组化SP法检测胃黏膜pS2、TGF-α及PCNA蛋白表达变化。结果：LPS组6 h胃黏膜损伤最重，黏膜表面可见大片糜烂、出血、条索状坏死，与胃纵轴平行；光镜下黏膜表面上皮广泛脱落，黏膜内有出血，炎性细胞浸润，核碎裂、固缩，凋亡小体出现，腺体受损。LPS组的PCNA在3，6，24，48 h 胃黏膜组织细胞核表达较对照组明显减低（P<0.01）；pS2在1.5 h胃黏膜组织细胞浆表达低于对照组，3 h 恢复正常，6，24，48，72 h 明显高于对照组（P<0.01）；TGF-α在6，24，48 h 胃黏膜组织细胞浆表达较对照组明显增强（P<0.01）。结论：PCNA表达变化反映了胃黏膜损伤和修复过程中胃黏膜细胞的增殖活性；pS2表达上调，可能通过介导细胞增殖参与急性胃黏膜细胞保护作用；TGF-α表达增强，可能促进了胃黏膜上皮的代谢和生长，参与胃黏膜的修复。
目的：神经母细胞瘤是4岁以下儿童最常见的恶性实体肿瘤,MYCN基因的高表达导致预后更加恶劣。苦参碱作为中药苦参的重要成分对多种肿瘤有治疗作用，该实验拟应用苦参碱作用神经母细胞瘤细胞(LA-N-5)，对肿瘤细胞增殖及MYCN基因mRNA表达受抑制情况进行初步研究，希望可以为神经母细胞瘤的治疗开拓新的思路。方法：以终浓度为0.25 mg/mL，0.50 mg/mL，0.75 mg/mL，1.00 mg/mL苦参碱作用神经母细胞瘤LA-N-5细胞, MTT法检测LA-N-5细胞增殖情况变化，采用SYBR 绿色荧光染料Ⅰ的实时荧光定量RT-PCR检测MYCN基因mRNA表达受抑制情况。结果：苦参碱对LA-N-5细胞增殖的抑制呈明显的剂量、时间依赖性，随剂量的增加，作用时间的延长，抑制效果逐渐加强。1.00 mg/mL作用72 h后肿瘤细胞增殖抑制效率达36.3%，单细胞MYCN基因mRNA表达9.7±0.35拷贝，抑制效率达44.6%。结论：应用苦参碱在体外环境作用LA-N-5细胞，可以有效抑制该细胞的增殖、原癌基因MYCN mRNA的表达，为临床上神经母细胞瘤的治疗开拓了新的思路。
目的：对青春期学生在过去一年内情感虐待发生的危险因素进行调查，为预防并干预情感虐待的发生提供科学有效的理论依据及建议。方法：以哈尔滨市的某3所学校的初一、初二、初三年级的865名学生作为调查对象，采用无记名自填式问卷调查，共获得有效问卷844份。结果：844名被调查者中在过去一年内有情感虐待经历的占47.3%。单因素分析显示情感虐待与学生本人健康状况、父母婚姻状况、家庭气氛等19个因素有关。多因素非条件logistic回归分析显示：儿童健康状况不良、父母婚姻状况不良，干涉型教育方式及盲从型教育方式是发生情感虐待的危险因素，而家庭气氛融洽以及儿童与父母亲的关系融洽是情感虐待发生的保护性因素。结论：青春期学生的情感虐待现象普遍存在，其发生与学生的健康状况、父母的婚姻状况、不良的家庭教育方式密切相关。应完善家庭功能，改变传统教育观念，提高家庭教育能力，为儿童营造宽松和谐的学习生活环境。
目的：了解长沙市开福区小学生超重、肥胖情况及单纯性肥胖的影响因素，为小学生肥胖的防治工作提供科学依据。方法：随机抽取长沙市开福区7~12周岁小学生4 140名，按照体重指数(BMI)法判定出单纯性肥胖，将肥胖和正常儿童设为肥胖组和对照组，对影响小学生肥胖的有关因素进行分析。结果：①长沙市开福区小学生超重及肥胖检出率分别为9.76%和7.39%，男女生肥胖率分别为9.37%和5.13%。②与正常小学生相比，肥胖小学生的BMI，腰围(WC)，腰臀比(WHR)，体脂百分比(%BF)，收缩压(SBP)，血清甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显升高，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低。③肥胖小学生的WC，WHR与TG，LDL-C的偏相关系数大于BMI，%BF与其的偏相关系数。④儿童肥胖的危险因素可归结为常暴饮暴食、看电视时间长、进餐速度快、常吃油腻食物，而喜欢运动、运动时间长具有保护作用。结论：长沙市开福区小学生肥胖的发生率在国内处于高水平，控制儿童肥胖有助于慢性疾病的早期预防，预防儿童肥胖关键在于普及营养保健知识、注意平衡膳食和增加体力活动。
