目的 通过系统分析婴儿早期肠道双歧杆菌种群动态变化,初步探索婴儿肠道8 种双歧杆菌构建的规律。方法 收集2013 年3~4 月间16 例正常足月新生儿第1 次、第2、4、7、10、14、28、90 天的粪便,培养分离粪便中双歧杆菌;使用PCR 对分离菌株进行双歧杆菌属及其8 个种水平的鉴定。结果 从受试婴儿粪便中共检出优势双歧杆菌152 株,以B. breve 的检出率(22.4%)最高;第4 天开始在新生儿肠道检出双歧杆菌,定植率为8%;第7 天后双歧杆菌定植率迅速上升,至第28 天和3 月龄时定植率分别达到54% 和60%,均显著高于生后第4 天(均P<0.05)。第10 天时婴儿肠道已有成人型双歧杆菌B. catenulatum 定植,第14 天时检测到婴儿型双歧杆菌B. infantis 定植;至3 月龄时才在婴儿粪便中检测到高水平的婴儿型双歧杆菌B. infantis,且大部分婴儿肠道双歧杆菌种类总数不超过2 种。结论 本研究受试婴儿早期肠道双歧杆菌的多样性偏低,婴儿型双歧杆菌出现偏迟,相反成人型双歧杆菌发现较早。
目的 探讨首选高频振荡通气(HFOV)治疗新生儿肺出血的有效性及安全性。方法 回顾性分析首选HFOV(首选组)和常频通气(CMV)治疗效果欠佳再换为HFOV 解救性治疗(解救组)肺出血患儿26 例的临床效果,比较两组患儿的氧合指数(OI)、肺出血时间、住院时间、上机时间、氧疗时间、合并症及转归变化。结果 首选组治疗后1、6、12、24、48、72 h OI 值明显低于解救组,差异有统计学意义(P<0.05)。首选组呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率明显低于解救组(P<0.05),治愈率高于解救组(P<0.05)。首选组气胸、颅内出血、消化道出血的发生率与解救组比较差异无统计学意义(P>0.05)。存活患儿中,首选组在肺出血时间、住院时间、上机时间、氧疗时间上较解救组明显缩短(P<0.05)。结论 与解救组相比,首选HFOV 较解救性使用HFOV 能更好地改善肺出血患儿氧合功能,降低VAP 的发生率,缩短病程,提高治愈率,且未增加不良反应的发生率。
目的 探讨胎盘组织学绒毛膜羊膜炎(HCA)及胎儿炎症反应综合征(FIRS)与早产儿脑损伤的关系。方法 选取胎龄34 周以下并伴有胎膜早破(PROM)的单胎早产儿103 例,分为HCA-FIRS-、HCA+FIRS-、HCA+FIRS+ 等3 组,采用液相芯片分析技术检测脐血IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)水平。结果 HCA 发生率、FIRS 及脑损伤发生率分别为53.4%、20.4%、38.8%。HCA-FIRS-、HCA+FIRS-、HCA+FIRS+ 组脑损伤发生率分别为21%、41% 和76%(P<0.01)。胎盘2 级和3 级炎症及炎症的2 期和3 期均是早产儿脑损伤的危险因素(P<0.01)。HCA+FIRS+ 组IL-8、TNF-α 及G-CSF 水平明显高于另外2 组,且HCA+FIRS- 高于 HCA-FIRS- 组(P<0.05)。结论 胎盘炎症合并FIRS 与早产儿脑损伤密切相关,且胎盘炎症程度越重、进展越快,早产儿脑损伤发生风险越高。IL-8、TNF-α 及G-CSF 可能在胎盘炎症合并FIRS 的早产儿脑损伤发生过程中起重要介导作用。
目的 探讨原发性肾病综合征(PNS)患儿血清及尿液中结合珠蛋白(HP)和α1 抗胰蛋白酶(AAT)的水平对预测激素治疗儿童PNS 疗效的价值。方法 将84 例PNS 患儿分为激素敏感型肾病综合征(SSNS)组(n=58)和激素耐药型肾病综合征(SRNS)组(n=26);随机抽取40 例健康儿童作为对照组。ELISA 法检测各组血、尿样本中HP 及AAT 水平。受试者工作特征曲线(ROC 曲线)评价HP 和AAT 对激素治疗PNS 疗效的预测效能。结果 SSNS 组与SRNS 组治疗前血清HP 浓度及尿AAT/Cr 比值均显著高于对照组(P<0.05);与SSNS 组比较,SRNS 组血清HP 浓度及尿AAT/Cr 比值在治疗前、治疗1 周及4 周时均显著升高(P<0.05)。当血清HP 浓度为37.935 mg/mL 时,其预测激素治疗儿童PNS 疗效的效能最高,敏感度为92.3%,特异度为86.2%;当尿AAT/Cr 比值为0.0696 时,其预测效能最高,敏感度为100%,特异度为79.3%;血清HP 联合尿AAT/Cr 比值作ROC 曲线分析,敏感度为92.3%,特异度为96.6%,具有更好的预测效能。结论 血清HP 或尿AAT/Cr 比值升高在PNS 患儿发病初期提示可能为激素耐药;如能两者联合检测对SRNS 预测效能更佳。
目的 血管紧张素转换酶2(ACE2)基因多态性与高血压病、糖尿病肾病等多种疾病相关,是否参与儿童原发性肾病综合征(PNS)的发病尚不明确,该研究探讨广东汉族儿童ACE2 基因A9570G 多态性与PNS 的相关性。方法 选取广东汉族PNS 患儿66 例为肾病组,健康体检者60 例为对照组,采用聚合酶链反应-限制性核酸内切酶片段长度多态性技术分析肾病组与对照组的ACE2 基因A9570G 基因型分布和等位基因频率。结果 在女性和男性,两组间等位基因频率及基因型分布差异均无统计学意义(P>0.05)。肾病组按糖皮质激素治疗反应分为激素敏感组和激素耐药组,亚组分析发现,在女性,激素敏感组GG 基因型频率低于激素耐药组(17% vs 45%,P<0.05),激素敏感组G 等位基因频率亦低于激素耐药组(31% vs 61%,P<0.05);在男性,激素敏感组G 基因型/G 等位基因频率低于激素耐药组(36% vs 64%,P<0.05)。结论 ACE2 基因A9570G 多态性与儿童PNS 的发生无明确关联,但可能与PNS 患儿对糖皮质激素治疗的反应有关,G 等位基因可能是儿童PNS 激素耐药的遗传易感因素。
目的 探讨规范或间断吸入沙美特罗替卡松对儿童支气管哮喘疗效及对患儿生长发育的影响。方法 将2012 年9 月至2013 年10 月诊断为儿童支气管哮喘的112 例患儿分为规范化治疗组(规范组,n=56)和未规范化治疗组(间断组,n=56),分别于治疗前、治疗后6 个月及1 年时比较两组临床症状评分及肺功能主要指标,同时观察两组患儿身高增长速率及体质指数(BMI)变化情况。结果 治疗后6 个月及1 年时,规范组和间断租的临床症状评分均较治疗前明显减少;规范组肺功能指标一秒用力呼气容积百分比(PEF%)、呼气峰流速百分比(FEV1%)及间断组FEV1% 较治疗前均显著提高(P<0.05)。间断组PEF% 仅在治疗6 个月时较治疗前明显提高(P<0.05)。随访1 年时,规范组临床症状评分明显低于间断组,PEF% 和FEV1% 显著高于间断组(P<0.05)。两组患儿身高增长速率和BMI 在治疗后6 个月及1 年时差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 长期规范比间断吸入沙美特罗替卡松能更好控制患儿的临床症状,改善肺功能,提高生活质量;沙美特罗替卡松吸入治疗1 年未对患儿生长发育产生影响。
目的 探讨哮喘患儿ORMDL3 基因多态性与溶血卵磷脂(Lyso-PC)及载脂蛋白B(apoB)的关系。方法 选取2010 年1 月至2012 年12 月诊断为支气管哮喘的300 例患儿为哮喘组,另选取同期诊断为上呼吸道感染的298 例患儿为对照组。ELISA 法检测两组患儿血清中Lyso-PC 和apoB 水平;TaqMan 探针法进行基因型分析。结果 哮喘组Lyso-PC、apoB 水平明显高于对照组(P<0.01);哮喘组ORMDL3 基因rs12603332 位点不同基因型患儿Lyso-PC、apoB 水平亦显著高于对照组(P<0.01);CC 基因型哮喘患儿Lyso-PC、apoB 水平明显高于CT和TT 基因型患儿(P<0.01)。结论 Lyso-PC 及apoB 可能干预哮喘发生的病理过程;血清中高Lyso-PC、apoB水平可能与哮喘易感基因ORMDL3 多态性rs12603332 位点共同作用导致儿童哮喘的发生。
目的 探讨麻疹患儿并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的危险因素。方法 回顾性分析PICU救治的55 例麻疹患儿的临床资料,其中11 例并发ARDS。采用单因素分析和非条件logistic 多因素回归分析筛选ARDS 发病的危险因素。结果 单因素分析显示,ARDS 组和非ARDS 组患儿入院时吸氧方式(鼻导管/面罩)、合并脓毒症比例、血C 反应蛋白(CRP)水平及淋巴细胞计数差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示合并脓毒症和血CRP 水平增高是麻疹并发ARDS 的主要危险因素(OR 分别为116.444、1.050,P<0.05)。结论 合并脓毒症及血CRP 水平增高的麻疹患儿并发ARDS 的风险增加。
目的 通过对比分析传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis, IM)患儿与同龄健康儿童(对照组)的血浆蛋白质组图谱的差异表达,初步探索IM 特异表达或异常表达的血浆“分子标志物”以协助临床诊断。方法 采用双向电泳技术(2-DE)结合质谱技术对IM 患儿与对照组的血浆全蛋白进行比较蛋白质组学分析。结果 比较蛋白质组学分析发现IM 患儿组与对照组比较具有明显差异表达蛋白质共有7 个:血色素结合蛋白(Hpx)、VitD3 结合蛋白(DBP)、胎球蛋白A(fetuin A)、C- 反应蛋白(CRP)、载脂蛋白A(Apo A)、结合珠蛋白(HPT)、甲状腺运载蛋白(TTR),其中, HPT 表达量较对照组明显升高,其余蛋白的表达量均较对照组明显降低。结论 IM 患儿与对照组比较存在明显差异表达的蛋白质,这些差异蛋白表达量的改变均与肝脏的急性损伤有关,提示儿童IM 常伴有肝脏的急性损伤。若对这些差异表达的蛋白进一步分析,可望能够找到为IM 临床诊断和治疗提供一定参考价值的血浆特异性标志物。
目的 探讨WT-2009 方案治疗儿童肾母细胞瘤的疗效及安全性。方法 回顾性分析2009 年7月至2013 年12 月确诊的34 例肾母细胞瘤患儿的临床资料,其中2 例确诊后死亡,6 例放弃治疗,余26 例按照儿童肾母细胞瘤化疗方案(WT-2009)进行治疗。采用Kaplan-Meier 方法分析患儿预期2 年累积总生存率及2年无事件生存率。结果 病理分型以预后良好型(包括上皮细胞型、胚芽型和混合型)为主(88%,30/34);首发症状以腹部包块为主(56%,19/34)。26 例经WT-2009 方案进行治疗的患儿中,CR 24 例(92%),PR 1例(4%),PD 1 例(4%);治疗过程中仅1 例发生严重肺部感染。预期2 年累积生存率为100%,2 年无事件生存率为89.7%。结论 肾母细胞瘤病理类型以预后良好型多见,化疗反应敏感;患儿对WT-2009 方案化疗耐受性好,无化疗相关死亡,安全性高。
目的 探讨新疆维吾尔族儿童1 型糖尿病的危险因素,为有效防治新疆维吾尔族儿童1 型糖尿病,降低其发病风险提供参考依据。方法 回顾性分析2003 年1 月至2013 年12 月间94 例维吾尔族1 型糖尿病儿童(病例组)及96 例维吾尔族非糖尿病儿童(对照组)的临床资料,采用单因素分析和多因素回归分析方法探讨新疆维吾尔族儿童1 型糖尿病的危险因素。结果 单因素分析显示,病例组与对照组间年龄、前驱感染、居住地、喂养方式、摄入淀粉类食物时间、摄入高脂肪食物时间、家族史、抗胰岛细胞抗体(ICA)、抗胰岛素抗体(IAA)、抗谷氨酸脱羧酶抗体(GADA) 10 项变量比较存在统计学意义(P<0.05)。将该10 项变量进行多因素logistic 回顾分析,结果提示:较大的年龄、过早摄入淀粉类食物、过早摄入高脂肪食物、前躯感染、ICA 阳性、IAA 阳性是1 型糖尿病患病的主要危险因素,而母乳喂养是其保护因素。结论 新疆维吾尔族儿童1型糖尿病的发病是多因素的,避免和减少前驱感染、合理饮食、提倡母乳喂养可降低其发病风险。
目的 了解DRD2 基因rs1079595 多态性与学龄儿童注意分散度的关系。方法 运用问卷法及DNA 分型技术,分析8~12 岁学龄儿童注意分散度与DRD2 基因rs1079595 多态性的相关性,探讨性别、年龄、分娩方式与基因交互作用对注意分散度的影响。结果 DRD2 基因rs1079595 多态性与儿童注意分散度明显相关,GG/GT 基因型儿童的注意分散度分值(4.3±0.6 分)高于TT 基因型儿童(4.0±0.7 分),差异有统计学意义(P<0.05);rs1079595 多态性与分娩方式的交互作用对儿童注意分散度有影响; 顺产时T 等位基因对儿童注意分散度具有一定保护作用(OR=0.037,P<0.01)。结论 rs1079595 多态性及其与分娩方式的交互作用共同作用于学龄儿童注意分散度。
目的 探讨PKCβ/P66Shc 氧化应激通路在高氧诱导的肺泡上皮细胞(A549)活性氧簇(ROS)产生中的作用及其抑制剂对高氧诱导的A549 细胞损伤的保护作用。方法 体外培养A549 细胞系,随机分为对照组、高氧组和LY333531 组。对照组细胞置于含5% CO2 培养箱中;以3 L/min 速度向高氧组细胞中通入950 mL/L O2 和50 mL/L CO2 的高纯混合气,10 min 后密闭培养;LY333531 组细胞于高氧诱导前用终浓度为10 μmol/L 的PKCβ 抑制剂LY333531 预处理24 h。采用Western blot 检测A549 细胞中PKCβ、Pin1、P66Shc 和P66Shc-Ser36 蛋白的表达变化。激光共聚焦显微镜检测P66Shc 的线粒体转位率、线粒体ROS 产生及线粒体膜电位的变化。结果 与对照组相比,高氧组A549 细胞内PKCβ、Pin1、P66Shc 和P66Shc-Ser36 蛋白表达均显著增加(P<0.05);LY333531 组Pin1、P66Shc 和P66Shc-Ser36 的表达明显低于高氧组,但仍高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,高氧组细胞P66Shc 的线粒体转位率和ROS 生成水平明显增加(P<0.05);LY333531 组P66Shc转位率和ROS 生成水平明显低于高氧组,但仍高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,高氧组线粒体膜电位明显下降(P<0.05);LY333531 组线粒体膜电位较高氧组升高,但仍低于对照组(P<0.05)。结论 高氧能诱导肺泡上皮细胞内PKCβ 表达增多,线粒体ROS 产生增多,膜电位下降。LY333531 能抑制PKCβ 蛋白的表达,从而减轻高氧诱导的A549 细胞的损伤。
目的 探讨参附注射液对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠皮质区钙网蛋白(CRT)的表达、细胞内游离Ca2+ 浓度以及神经元凋亡的影响及可能的脑保护机制。方法 7 日龄新生大鼠随机分为对照组、缺氧缺血组和参附干预组,各组进一步分为缺氧缺血后3、6、12、24、72 h 5 个亚组,每组10 只。参照Rice 法制备HIBD 模型;对照组不予缺血缺氧处理;参附干预组于造模后立即腹腔注射参附注射液(10 mL/kg),每日1 次,连用3 d。RT-PCR 及Western blot 法检测CRT mRNA 及蛋白的表达变化;荧光显微镜法检测脑细胞中游离Ca2+ 浓度;流式细胞术检测神经元凋亡率。结果 缺氧缺血组和参附干预组各时间点CRT mRNA 及蛋白表达水平均较对照组升高(P<0.05),且参附干预组较缺氧缺血组升高更加明显(P<0.05);不同时间点,缺氧缺血组细胞内游离Ca2+ 浓度和神经元凋亡率均较对照组明显升高(P<0.05),而参附干预组细胞内游离Ca2+ 浓度和神经元凋亡率均较缺氧缺血组显著降低(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。结论 参附注射液可能通过上调CRT 的表达,降低细胞内钙超载来减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤。
无
