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目的 研究10岁以上儿童青少年初诊急性淋巴细胞白血病（ALL）患儿的临床特点及预后。方法 对86例10岁以上ALL患儿（B-ALL 62例，T-ALL 24例）的临床特点、治疗疗效及预后因素进行回顾性分析，采用Kaplan-Meier分析评估患儿无事件生存率（EFS）和总生存率（OS），COX回归模型评估EFS、OS的影响因素。结果 86例患儿中，中危组和高危组患儿分别为62例和24例。首诊表现为肝肿大的53例（62%），脾肿大50例（58%），淋巴结肿大46例（54%）。初诊时外周血WBC≥50×10⁹/L者29例（34%）。78例进行了染色体核型分析，21例（27%）染色体数目异常，其中15例为超二倍体（19%）、4例（5%）为亚二倍体，2例（3%）为假二倍体；11例（14%）染色体结构异常，其中Ph染色体阳性1例，t（1；19）1例。TEL-AML1融合基因3例（4%），E2A-PBX1融合基因3例（4%），BCR-ABL融合基因6例（7%），SIL-TAL1融合基因4例（5%）。1疗程完全缓解率为99%（85/86）。5年EFS率、OS率分别为64%±6%和75%±5%。中危组的5年EFS率、OS率均高于高危组（P < 0.05）。B-ALL患儿5年EFS率优于T-ALL组（P < 0.05）。COX多因素回归分析显示，初诊时白细胞计数、诱导缓解末微小残留病是EFS、OS的独立影响因素。结论 10岁以上ALL患儿具有不利预后的临床特征，初诊时白细胞计数、诱导缓解末MRD是决定远期疗效的重要因素。

目的 探讨β整合素家族成员在儿童急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）的表达及临床意义。方法 收集22例初诊T-ALL患儿和21例对照（非恶性血液病患者和骨髓移植供者）的骨髓标本，采用实时荧光定量PCR方法，检测β整合素家族各成员的mRNA表达；并利用整合素抑制剂精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸（RGD）肽作用于Jurkat细胞，采用CCK 8法和流式细胞术检测Jurkat细胞生存率和凋亡情况。结果 与对照组相比，T-ALL患儿的整合素β₂、β₃、β₅的mRNA表达水平显著下调（P < 0.05）。在外周血白细胞计数< 100×10⁹/L、第33天骨髓不缓解或MRD阳性的T-ALL患儿中，整合素β₃表达水平较高（P < 0.05）；复发T-ALL患儿整合素β₅的表达高于无复发T-ALL患儿（P < 0.05）。整合素β₃高表达T-ALL患儿的EFS率、OS率均低于β₃低表达者（P < 0.05）。与未处理组比较，RGD肽处理的Jurkat细胞生存率较低、凋亡率均高（P < 0.05）。结论 β整合素可能通过影响细胞的增殖和凋亡而影响T-ALL的发生发展，整合素β₅的表达与T-ALL复发风险密切相关，整合素β₃的表达与T-ALL患儿治疗反应及预后密切相关。

目的 探讨儿童朗格罕斯细胞组织细胞增生症（LCH）的临床特点和预后，以期提高LCH诊疗水平。方法 对34例初发LCH儿童患者进行回顾性分析。结果 34例患者中位年龄14.5个月（22 d至60个月），其中0~2岁的23例、> 2岁的11例；高危组17例，低危组17例。30例患者接受化疗，6周化疗总有效率67%（20/30），12个月总有效率87%（26/30），3年总生存（OS）率为86%±6%，3年无事件生存（EFS）率为64%±9%。高危组患者6周化疗有效率46.7%，3年OS为72%±12%，3年EFS为46%±13%，均低于低危组（86.7%、100%、82%±9%），差异均有统计学意义（P < 0.05）。高危组12个月化疗有效率（80%）与低危组（93%）的差异无统计学意义（P > 0.05）；复发率和死亡率均为27%，而低危组无复发和死亡。结论 LCH总体生存率较高，但高危组6周化疗有效率低，远期预后较差。

目的 分析不同出生胎龄早产儿生后早期对脂肪乳的耐受性。方法 98例早产儿分为超早产儿组（n=17）、早期早产儿组（n=48）和中晚期早产儿组（n=33），再根据脂肪乳剂量分为低剂量脂肪乳与高剂量两个亚组，留取脐血及生后前3 d的血干滤纸片，用串联质谱法检测短、中、长链酰基肉碱含量。结果 超早产儿组与早期早产儿组脐血及生后前3 d长链酰基肉碱浓度均低于中晚期早产儿组（P < 0.05），且长链酰基肉碱浓度与胎龄呈正相关（P < 0.01）。超早产儿低剂量脂肪乳组生后第2天的短、中、长链酰基肉碱浓度均高于高剂量组（P < 0.05），而早期早产儿与中晚期早产儿不同剂量脂肪乳亚组的生后3 d短、中、长链酰基肉碱浓度差异均无统计学意义。结论 超早产儿和早期早产儿生后前3 d对长链脂肪酸的代谢能力均低于中晚期早产儿；早期早产儿与中晚期早产儿生后早期可以耐受高剂量脂肪乳，但超早产儿生后早期对高剂量脂肪乳代谢能力可能不足。

目的 探讨早期应用糖皮质激素预防早产儿支气管肺发育不良（BPD）的疗效和安全性。方法 全面检索PubMed、Cochrane Library、Embase、中国期刊全文数据库（CNKI）、万方医学网及维普等数据库，收集各数据库从建库至2016年6月有关早产儿早期应用糖皮质激素预防BPD的文献，对符合纳入标准的16项随机对照试验（RCT）应用Review Manager 5.3进行Meta分析。结果 16项RCT共纳入2 962例参与者，其中试验组1 486例，对照组1 476例。Meta分析结果显示，早产儿早期应用糖皮质激素有利于减少纠正胎龄36周时BPD的发生率（OR=0.73，95%CI：0.61~0.87，P=0.0004）；但发生高血糖（OR=1.61，95%CI：1.24~2.09，P=0.0003）、高血压（OR=1.63，95%CI：1.11~2.38，P=0.01）、肠穿孔（OR=1.51，95%CI：1.12~2.04，P=0.007）的风险增加。结论 目前尚不能推荐早产儿应用糖皮质激素预防BPD，需要进一步研究其优缺点，尤其需注意高血糖、高血压、肠穿孔等不良影响。

目的 了解辅助生殖技术（ART）出生儿童青春发育状况。方法 回顾性收集1994~2003年北京大学第三医院ART出生儿童的青春发育资料，以“2010年中国学生体质健康调查”横断面研究结果为对照数据，比较二者首次遗精或月经初潮年龄；观察ART出生儿童中超重/肥胖者青春发育情况，并探讨青春发育与体重指数的相关性。结果 纳入ART出生儿童200例，获得有效数据72例，随访率36.0%，其中男性41例，女性31例。ART出生儿童首次遗精平均年龄为13.9岁（95%CI：13.7~14.3岁），月经初潮平均年龄为12.2岁（95%CI：11.8~12.6岁），ART出生儿童首次遗精年龄和月经初潮年龄与正常对照比较差异均无统计学意义。ART出生的男女儿童中超重/肥胖者与正常体重者的首次遗精年龄或月经初潮年龄比较差异无统计学意义。ART出生的儿童超重率、肥胖率与北京市青少年超重率、肥胖率比较差异无统计学意义。ART出生的儿童首次遗精年龄和月经初潮年龄与体重指数均无明显相关性。结论 ART出生儿童青春期发育未出现延迟或提前，与正常对照人群一致；ART出生儿童青春期发育与其青春期体重指数无显著相关性。

目的 探讨患先天性心脏病的试管婴儿与自然受孕儿间是否存在NKX2.5基因和TBX5基因突变差异。方法 应用聚合酶链反应结合DNA测序技术，对68例试管婴儿先天性心脏病患儿和98例自然受孕先天性心脏病患儿的NKX2.5基因编码区1、2和TBX5基因编码区4、5、8进行突变检测。结果 在患先天性心脏病的试管婴儿与自然受孕儿中，均发现NKX2.5基因编码区1中第63位碱基发生突变（c.63A > G），该位点基因型及等位基因频率的分布在两组间差异无统计学意义。NKX2.5基因编码区2和TBX5基因编码区4、5、8未检测到突变。结论 先天性心脏病的试管婴儿与自然受孕儿间NKX2.5基因和TBX5基因突变无差异，推测辅助生殖技术并未引起NKX2.5基因和TBX5基因突变。

目的 探讨系统性红斑狼疮（SLE）合并肺高压（PH）患儿的临床和实验室检查特点、诊断治疗及预后。方法 选取住院诊断SLE合并PH（SLE-PH）的儿童患者15例，对其临床症状、实验室检查、超声心动图特点、SLE病情活动指标和治疗转归等进行回顾性分析。结果 15例SLE-PH患儿中，从SLE确诊到PH诊断的间隔时间中位数为0.1年（范围：0~6.5年）。除PH相关症状外，40%的患儿合并雷诺现象。反映SLE疾病活动度的指标（如补体C3、C4、ESR水平及抗dsDNA阳性率）在PH轻-中度组与重度组间比较差异无统计学意义。13例患儿接受糖皮质激素及免疫抑制剂治疗，2例同时接受PH靶向药物等治疗。诊断PH后，中位随访时间8.0年（范围：0.5~18.1年），期间2例患儿死亡，其心功能为Ⅲ~Ⅳ级；余13例病情平稳。结论 雷诺现象是SLE-PH患儿常见的临床表现。PH轻重程度与SLE疾病活动度无明显关联，应重视SLE患儿肺动脉压筛查。早期诊断、早期治疗有利于改善患儿预后。

目的 观察单纯室间隔缺损（VSD）患儿介入封堵术后早期发生完全性左束支传导阻滞（CLBBB）患儿的心电图变化。方法 纳入21例行膜周部VSD介入封堵且术后早期出现CLBBB的患儿，同时以性别、年龄及封堵器大小进行1 ： 1配对，纳入同时期术后未合并任何心律失常的单纯膜周部VSD的患儿21例作为对照组。比较两组患儿组间及组内术前、术后1 d、术后3 d、术后5 d、术后30 d心电图左室电压、QT间期、心率校正的QT间期（QTc）、QT离散度（QTd）、心率校正的QT离散度（QTcd）、JT离散度（JTd）和心率校正的JT离散度（JTcd）的变化。结果 两组患儿左室电压、JTcd随手术时间的变化而变化（P < 0.05）；左室电压及QTd变化存在时间因素与分组因素的交互效应（P < 0.05）；CLBBB组与对照组的JTcd比较差异有统计学意义（P < 0.05）；CLBBB组与对照组的左室电压在术后3 d和术后5 d组间比较差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 VSD患儿介入封堵术后有无CLBBB者早期心电图指标左室电压和JTcd有差异，其中JTcd可能对预测术后早期CLBBB的发生有参考作用。

目的 分析环磷酰胺作为二线药物治疗儿童抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）脑炎的疗效及安全性。方法 6例激素和丙种球蛋白冲击治疗效果欠佳的抗NMDAR脑炎患者序贯给予环磷酰胺治疗，进行疗效观察及安全性随访。结果 6例患儿经一线免疫治疗1~4周后，在精神症状、癫癎发作、不自主运动方面症状减轻；3例意识水平有所改善，能进行简单对答；所有患儿均仍有明显的反应迟钝，失语、失读、失写、失算、失用、运动障碍等高级皮层功能受损症状。予环磷酰胺序贯治疗，7 d内6例患儿均能进行简单对答；2~3周后3名学龄期患儿能进行简单计算，读写能力有较大改善，生活自理能力基本恢复；2~3个月后，6例患儿认知功能均基本恢复至病前水平，生活能力恢复正常。无不良反应发生及血常规、肝肾功能异常。结论 儿童抗NMDAR脑炎确诊后应及早给予免疫治疗，环磷酰胺序贯治疗效果良好，不良反应少，安全性高。

目的 评价4种幽门螺杆菌（H.pylori）感染根除方案：序贯疗法、三联疗法、序贯合用乳酸菌及三联合用乳酸菌疗法的疗效。方法 416例H.pylori感染患者随机分为4组：序贯疗法（102例）、三联疗法（100例）、序贯合用乳酸菌（109例）及三联合用乳酸菌（105例）组。分析4组患儿的临床疗效、H.pylori根除率、成本/效果比值及不良反应发生率等。结果 4组治疗方案的疗效以序贯合用乳酸菌或三联合用乳酸菌组的疗效较好（P < 0.05）。4种治疗方案显效率及H.pylori根除率均以序贯合用乳酸菌组最高，其次为三联合用乳酸菌组，三联疗法组最低（P < 0.05）。4组患儿的成本/效果比值以序贯疗法组最低、序贯合用乳酸菌组次低，三联合用乳酸菌组最高（P < 0.01）。不良反应发生率最低的是序贯合用乳酸菌组，次低为三联合用乳酸菌组，最高的为三联疗法组。结论 序贯合用乳酸菌疗法为最佳儿童幽门螺杆菌感染根除治疗方案。

目的 了解呼吸道合胞病毒（RSV）感染患儿呼吸道上皮细胞中干扰素（IFN）-λ1的表达水平及其与RSV载量的关系。方法 收集2015年6月至2016年6月期间因呼吸道感染住院患儿的鼻咽拭子标本，采用直接免疫荧光法行7种常见呼吸道病毒（含RSV）抗原检测，筛选出单纯RSV阳性患儿作为RSV感染组（n=120）；另收集同期门诊体检健康儿童鼻咽拭子标本，行7种常见呼吸道病毒检查均为阴性的儿童作为健康对照组（n=50）。对两组儿童鼻咽拭子标本行荧光定量PCR检测RSV载量和IFN-λ1 mRNA水平。结果 RSV感染组鼻咽拭子中IFN-λ1 mRNA水平显著高于健康对照组（P < 0.05），且IFN-λ1 mRNA水平与RSV载量呈正相关（r=0.56，P < 0.05）。结论 RSV可诱导呼吸道上皮细胞中IFN-λ1的表达，推测IFN-λ1在机体抗RSV感染中可能起重要作用。

目的 评估儿童特应性皮炎（AD）患儿及其家庭生活质量，并探讨治疗后其生活质量的改善情况。方法 应用婴儿皮炎生活质量指数（IDQOL）、儿童皮炎生活质量指数（CDLQI）和皮炎家庭生活影响指数（DFI）问卷，对109例AD患儿和55例正常对照儿童进行生活质量评估，并应用AD的严重程度评分（SCORAD）对疾病严重程度评估。间断外用糖皮质激素治疗3个月后观察疗效和生活质量改善情况。结果 IDQOL和CDLQI问卷显示影响患儿较大的3个问题均是“瘙痒或搔抓”“情绪”和“睡眠”；DFI问卷显示影响患儿看护人较大的3个问题是“睡眠”“疲劳度”和“情绪”。SCORAD评分与IDQOL、CDLQI评分呈正相关（分别r=0.358、0.386；P < 0.05）；在1~4岁患儿组SCORAD评分与DFI评分呈正相关（r=0.297，P < 0.05）。治疗后患儿SCORAD评分明显下降（P < 0.01），IDQOL/CDLQI及DFI评分均明显改善（P < 0.05）。结论 AD对患儿及其家庭的生活质量有明显影响；外用糖皮质激素可控制疾病并改善患儿其家庭的生活质量。

目的 研究2个月疗程的睡姿矫正法对8月龄前婴儿姿势性斜头转归的影响。方法 选取2015年1月至2016年6月就诊的姿势性斜头患儿73例为研究对象，按家长意愿分成治疗组（n=46）和对照组（n=27）。治疗组采用睡姿矫正法矫正斜头；对照组予安曲婴儿正姿床垫矫正斜头。测量并计算两组患儿治疗前后的经颅斜径和经颅斜径差（CVA），根据CVA对治疗前后两组患儿斜头病情程度进行比较；采用Gesell儿童发育量表对两组患儿治疗前后4大能区发育商（DQ）进行评估。结果 治疗前两组斜径A、斜径B、CVA，以及动作能、应物能、语言能、应人能DQ值比较差异均无统计学意义（P > 0.05）；治疗2个月后，治疗组斜径B长于对照组（P < 0.05），CVA小于对照组（P < 0.01），各能区DQ值与对照组比较差异均无统计学意义（P > 0.05）。两组治疗后斜径A、斜径B、CVA、运动能DQ值、应物能DQ值，以及治疗组治疗后应人能DQ值均较治疗前有所改善（P < 0.01）。两组间斜头病情程度比较在治疗前后差异均无统计学意义（P > 0.05）。结论 应用睡姿矫正法治疗婴儿姿势性斜头，较英国进口的安曲婴儿正姿床垫疗效好，且更简便、经济，值得临床推广。

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目的 探讨二十碳五烯酸（EPA）对黏附侵袭性大肠杆菌（AIEC）LF82感染后肠上皮细胞（Caco-2）紧密连接蛋白（ZO-1）表达的影响。方法 用Caco-2细胞株建立体外肠上皮细胞紧密连接模型，分为EPA处理组，EPA 0、25、50、100、200 μmol/L干预96 h；以及EPA（EPA 0、25、50、100、200 μmol/L）+E.coli LF82联合处理组，在不同浓度EPA干预96 h的基础上，予E.coli LF82分别干预0 h、6 h、12 h。通过细胞形态学观察，MTT法测定细胞生长曲线，以及细胞膜两侧碱性磷酸酶（ALP）活性检测对Caco-2细胞模型进行评价。流式细胞术检测不同浓度EPA对Caco-2细胞凋亡的影响。RT-qPCR检测EPA和/或E.coli LF82作用于Caco-2细胞后ZO-1 mRNA的表达情况。酶联免疫吸附法检测Caco-2细胞上清中TNF-α的变化。结果 EPA25、50 μmol/L处理后，Caco-2细胞存活率均高于0浓度组，且增高呈浓度依赖性（P < 0.05）；EPA100、200 μmol/L处理组的细胞存活率下降呈浓度依赖性，均低于0浓度组（P < 0.05）。EPA浓度为100、200 μmol/L时，细胞凋亡率较0浓度组增加（P < 0.05）。单独E.coli LF82干预Caco-2细胞6 h、12 h后，ZO-1 mRNA表达随处理时间延长而减少，均低于未处理组（P < 0.05）。EPA 25、50 μmol/L干预联合E.coli LF82处理6 h或12 h，Caco-2细胞的ZO-1 mRNA表达随EPA浓度增加而增加，均高于E.coli LF82单独处理组（P < 0.05）。单独E.coli LF82处理6 h、12 h组的TNF-α分泌随干预时间延长而增加，均高于未处理组（P < 0.05）。EPA25、50 μmol/L联合LF82处理6 h或12 h，细胞上清液中TNF-α分泌量随EPA浓度的增加而减少，均少于单独LF82处理组（P < 0.05）。结论 EPA能有效预防E.coli LF82感染后肠上皮细胞紧密连接的破坏，抑制炎症因子的分泌，对肠黏膜屏障有一定的保护作用。

目的 探讨血管活性肠肽（VIP）对哮喘小鼠气道炎症的影响，以及对Th17细胞/调节性T细胞（Treg）失衡的调控作用。方法 将30只BALB/c小鼠随机分成对照组、哮喘组、VIP组，每组10只。利用卵白蛋白（OVA）致敏和激发制作急性哮喘小鼠模型；对照组致敏和激发阶段均以生理盐水代替OVA；VIP组每次OVA激发前，先以VIP溶液（20 μg/mL）雾化吸入30 min。留取各组小鼠支气管肺泡灌洗液、肺组织等标本。利用苏木精-伊红染色观察肺组织病理变化；ELISA法检测肺泡灌洗液中Th17/Treg相关细胞因子水平；免疫组化及Real-time PCR检测肺组织中Th17细胞特异性转录因子RORγt及Treg特异性转录因子Foxp3表达情况。结果 病理组织学结果显示VIP组小鼠肺组织气道炎症表现较哮喘组减轻。哮喘组小鼠BALF中IL-17浓度高于对照组（P < 0.01），VIP组IL-17浓度较哮喘组降低（P < 0.01），但仍高于对照组（P < 0.01）。哮喘组BALF中IL-10浓度低于对照组（P < 0.01），VIP组IL-10浓度较哮喘组升高（P < 0.01），但仍低于对照组（P < 0.01）。哮喘组小鼠肺组织RORγt mRNA及蛋白表达高于对照组（P < 0.01），Foxp3 mRNA及蛋白表达低于对照组（P < 0.01）；VIP组肺组织RORγt mRNA及蛋白表达水平低于哮喘组（P < 0.01），Foxp3 mRNA及蛋白表达水平高于哮喘组（P < 0.05）。结论 哮喘小鼠存在Th17/Treg免疫失衡，VIP可通过调控Th17/Treg免疫失衡而改善哮喘小鼠气道炎症。

目的 观察重组融合蛋白IL-18对金黄色葡萄球菌（SA）感染后小鼠体内免疫相关炎症因子表达的影响，探讨IL-18在体内防御SA感染的可能机制。方法 将40只SPF级雌性BLAB/c小鼠随机分为对照组、SA感染组、免疫组和干预组。采用鼻腔接种SA液建立SA感染小鼠模型，免疫组和干预组均在建模前以IL-18滴鼻，但免疫组不予SA接种，对照组以PBS进行替代处理。采用ELISA法测定各组小鼠血液及支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子（TNF）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、IgM的浓度。实时荧光定量PCR技术检测各组小鼠肺组织中巨噬细胞炎性蛋白（MIP）-1α和MIP-2β mRNA表达水平。结果 与对照组相比，SA感染组和免疫组小鼠血清及BALF中IL-4、G-CSF、IgM浓度，以及肺组织中MIP-1α、MIP-2β mRNA含量均升高（P < 0.05）；SA感染组小鼠血清及BALF中IFN-γ水平降低，TNF水平升高（P < 0.05）；免疫组小鼠血清及BALF中IFN-γ水平升高（P < 0.05）。与SA感染组相比，干预组小鼠血清及BALF中IL-4、IFN-γ、G-CSF、IgM浓度，以及肺组织中MIP-1α mRNA含量均升高，血清及BALF中TNF水平，以及肺组织中MIP-2β mRNA含量均降低（P < 0.05）。除血清IFN-γ水平外，其余上述指标在干预组小鼠中均高于对照组（P < 0.05）。结论 重组融合蛋白IL-18经黏膜免疫小鼠，可改变SA感染后小鼠血清及BALF中炎症因子，以及肺组织中MIP-1α、MIP-2β mRNA的表达水平，从而促进机体的抗感染免疫反应，增强了机体清除病原体的能力。

目的 研究microRNA-145（miR-145）对转化生长因子（TGF）-β1诱导人肾小管上皮细胞（HK-2）上皮间充质转化（EMT）的影响。方法 人工合成miR-145基因序列，构建真核重组质粒pCMV-miR-145。以未处理HK-2细胞为对照组；以TGF-β1处理HK-2细胞为TGF-β1组；以pCMV-myc空白质粒转染后经TGF-β1处理HK-2细胞为TGF-β1空白质粒组；以pCMV-miR-145质粒转染后经TGF-β1处理HK-2细胞为TGF-β1+miR-145组。采用实时荧光定量PCR检测miR-145表达。采用Western blot检测TGF-β/Smad信号传导蛋白TGF-β1、Smad3、Smad2/3、p-Smad2/3，以及EMT生物标记物蛋白α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白（FN）和I型胶原蛋白（ColⅠ）的表达水平。采用ELISA法检测培养细胞上清液中FN和Col I的含量。结果 miR-145表达质粒构建成功，重组质粒有效转染TGF-β1诱导HK-2细胞。与对照组比较，TGF-β1+miR-145组细胞中miR-145表达上调（P < 0.01）；与对照组和TGF-β1+miR-145组比较，TGF-β1组和TGF-β1空白质粒组细胞中miR-145表达均下降（P < 0.01）。与TGF-β1组和TGF-β1空白质粒组比较，TGF-β1+miR-145组细胞内TGF-β1、Smad3、Smad2/3和p-Smad2/3蛋白表达量减少（P < 0.05）；α-SMA、FN、ColⅠ蛋白表达亦明显减少（P < 0.05）；TGF-β1+miR-145组培养液上清中FN、ColⅠ含量减少（P < 0.05）。结论 miR-145参与TGF-β1处理HK-2细胞EMT的调控。miR-145可能通过抑制TGF-β依赖的Smad信号通路活性，从而抑制肾小管EMT。

全反式维甲酸（ATRA）是维生素A类衍生物，在调节细胞聚集、分化、凋亡、增殖及炎症反应中起重要作用。近年来ATRA在肾脏疾病的作用，特别是对足细胞保护作用的研究取得了一定进展。该文就足细胞损伤、ATRA作用特点，以及ATRA诱导足细胞分化及再生、抗增殖与纤维沉积、抑制凋亡等保护作用研究进展作综述。

线粒体自噬（mitophagy）是指细胞通过自噬的机制选择性地清除线粒体的过程，对于整个线粒体网络的功能完整性十分关键，决定细胞的生存和死亡。一方面损伤的线粒体释放促凋亡因子，诱导细胞进入凋亡；另一方面，损伤的线粒体通过自噬自我清除，维持细胞的存活。线粒体自噬对于神经系统的发育和功能都十分重要。神经细胞依赖自噬控制蛋白质量，移除损伤的线粒体，正常情况下线粒体自噬起到保护神经细胞的作用。线粒体自噬相关基因的突变可能导致神经退行性疾病以及一些小儿神经系统疾病的发生和发展。了解神经系统疾病中线粒体自噬的作用，可望为临床治疗提供新的理论依据。该文就近年来线粒体自噬与各类神经系统疾病的关系作一综述。