目的 探讨宫内发育迟缓(IUGR)早产儿生后生长迟缓对早期神经发育的影响。方法 回顾性分析2008 年5 月至2012 年5 月出生并定期随访至校正胎龄6 个月的171例早产儿的临床资料,其中IUGR早产儿40 例,早产适于胎龄儿(AGA)131 例。比较两组校正胎龄40 周、3个月、6个月的生长迟缓率及校正胎龄3 个月、6 个月时的神经发育情况。神经发育采用Gesell发育量表评估。结果 IUGR 组校正胎龄40 周、3个月、6个月的生长迟缓率均明显高于AGA 组;校正胎龄3 个月时Gesell 各项发育商(大运动、精细动作、语言、适应性及个人社交)均低于AGA 组;校正胎龄6 个月时,IUGR组精细动作及语言发育商低于AGA组,但两组大运动、适应性及个人社交发育商比较差异已无统计学意义。IUGR组6月龄时体重追赶落后的患儿各项发育商均明显低于追赶理想的IUGR 和AGA 患儿。结论 IUGR早产儿生后早期的生长迟缓可对早期神经发育产生不良影响。
目的 探讨eNOS 和NADPH 氧化酶在慢性缺氧条件下小鼠肺组织中表达的关系。方法 将野生型及eNOS 基因敲除的C57BL/6 雄性小鼠各30 只随机分为常氧组、低氧7d组、低氧21d组、治疗7d组和治疗21d组,每种每组小鼠各6只。低氧和治疗组小鼠在10% 氧浓度条件下进行饲养,治疗组小鼠饮水中加入10 mmol/L 4-羟基-2, 2, 6, 6-四甲基哌啶(TEMPOL)进行干预。比较各组小鼠肺小动脉重塑(MT%)及右心室肥厚指标的变化;ELISA 法检测各组肺组织ROS 浓度的变化;RT-PCR 法检测各组肺组织NOX2、4 及eNOS 基因表达的变化。结果 野生型及基因敲除低氧组小鼠肺血管重塑及右心室肥厚指标较常氧组和治疗组均明显上升(P<0.05),而治疗组和常氧组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。野生型低氧及治疗组小鼠肺组织ROS浓度均低于常氧组(P<0.05),而低氧组和治疗组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。野生型低氧组小鼠eNOS、NOX2 和NOX4 的mRNA 表达较常氧组均显著上升(P<0.05),TEMPOL 干预可逆转上述指标的过度表达。基因敲除常氧组小鼠NOX2 和NOX4 mRNA 表达高于同组野生型小鼠(P<0.05);慢性缺氧后NOX4 mRNA表达较常氧组差异无统计学意义(P>0.05),NOX2 mRNA 表达较常氧组显著下降(P<0.05);治疗组NOX2mRNA 表达较低氧组进一步下降,而NOX4 mRNA 表达较低氧组明显上升(P<0.05)。结论 eNOS 是低氧条件下NOX2、4 表达的重要调控因素,eNOS 和NOX 在低氧性肺血管重塑过程中可能有着重要的联系。
