目的 研究信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路在新生大鼠缺氧缺血脑损伤中的作用和机制。方法 80 只7 日龄Sprague-Dawley 大鼠随机分为缺氧缺血(HI) 组(n=40)和假手术组(n=40)。HI 组大鼠行右侧颈总动脉结扎随后缺氧(8% O2)处理2.5 h,假手术组仅分离右侧颈总动脉但不予结扎和缺氧处理。两组分别在HI 后4、6、8、12 和24 h 处死大鼠并收集脑组织。采用免疫组化和Westernblot 法检测STAT3、磷酸化STAT3 和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,TUNEL 染色法检测细胞凋亡。结果 HI 组和假手术组间STAT3 蛋白表达在各时间点差异均无统计学意义(P>0.05);除24 h 外,其余时间点HI 组的磷酸化STAT3 蛋白表达均明显高于假手术组,6 h 达高峰(P<0.01)。各时间点HI 组VEGF 蛋白表达均明显高于假手术组,8 h 达高峰(P<0.05)。HI 组各时间点凋亡细胞数均高于假手术组,且随时间延长凋亡细胞数逐渐增加(P<0.01)。结论 新生大鼠HI 后STAT3 可能被磷酸化激活从而诱导VEGF 表达;STAT3通路激活可能参与了神经细胞的凋亡调节,推测该通路活化与神经细胞的凋亡抑制相关。