感染是导致新生儿死亡的重要原因。新生儿严重感染可以感染性休克起病或进行性加重发展为感染性休克，在起病开始即可表现为心血管功能不全，需要液体复苏或血管活性药物治疗。如感染进程不能终止，则发展为多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS），甚至死亡。由于新生儿出生时经历从胎儿到新生儿的循环过渡，且各器官系统发育不成熟，新生儿发生感染性休克时血流动力学变化尚未完全明确，临床治疗主要为经验性治疗或参考儿童治疗方法。随着对新生儿期各器官系统发育生理学特点的认识，以及近年来多普勒超声心动图在新生儿的应用进展，对新生儿感染性休克的诊治有了新的认识，本文对其相关进展进行综述。

目的 探讨肺表面活性物质 （PS）联合布地奈德气管内滴入预防极低出生体重早产儿支气管肺发育不良 （BPD）的临床疗效。方法 选取胎龄  <  32周的患有宫内感染的呼吸窘迫综合征 （NRDS） （Ⅲ或Ⅳ级）的极低出生体重儿30例，随机分成PS+布地奈德组 （15例）和PS组 （15例）。比较两组血气分析、氧合指数 （OI）、呼吸机使用时间、吸氧时间、BPD发生率、纠正胎龄36周时病死率以及其他并发症的发生率。结果 PS+布地奈德组患儿BPD发生率低于PS组，呼吸机使用时间和吸氧时间明显短于PS组 （P  <  0.05）；给药后第2~6天，PS+布地奈德组pH、OI均高于PS组，PaCO₂ 均低于PS组，且差异均有统计学意义 （P  <  0.05）；两组间纠正胎龄36周时病死率以及其他并发症差异无统计学意义。结论 PS联合布地奈德气管内滴入能有效降低重度NRDS极低出生体重早产儿BPD的发生率。

目的 探讨晚期早产儿 （LPI）早期智能发育结局。方法 选择2012年1月至2015年1月新生儿病房收治的出生胎龄34~36⁺⁶周、治愈出院并定期规律随访的106例早产儿为晚期早产儿组；随机抽取同期120例健康足月儿 （FPI）为对照组。对校正年龄40周的晚期早产儿及40周龄的足月儿进行新生儿神经行为测定 （NBNA），晚期早产儿校正龄3、6、12月龄或者足月儿3、6、12月龄时采用Gesell发育量表进行评估。结果 LPI组NBNA评分低于37分，低于FTI组 （P < 0.05）。校正龄3月龄时，LPI组大运动、精细运动、个人社交落后于FTI组 （P < 0.05）；校正龄6月龄时，LPI组适应性、大运动、精细运动落后于FTI组 （P < 0.05）；校正年龄12月龄时，LPI组适应性、大运动、个人社交测评明显低于FTI组 （P < 0.05）。结论 晚期早产儿早期智能发育迟缓，需加强神经发育监测。

目的 分析早产儿1岁时神经发育水平及并发症所致的影响，为改善神经发育预后提供资料。方法 以住院治疗早产儿为研究对象，采集出生胎龄、出生体重与并发症等资料，应用Bayley婴幼儿发展量表评估神经发育水平。早产儿按胎龄、出生体重及有无某种并发症分组，统计各组智力发展指数 （MDI）、精神运动发展指数 （PDI）及神经发育等级构成。结果 矫正年龄1岁时，早期早产儿组MDI、PDI均数均显著低于晚期早产儿组 （P < 0.05），智力、精神运动发育迟滞率均显著高于晚期早产儿组 （P < 0.01）。低出生体重儿组MDI、PDI均数均显著低于正常出生体重儿组 （P < 0.01），智力、精神运动发育迟滞率均显著高于正常出生体重儿组 （P < 0.01）。有高胆红素血症、出生窒息、呼吸窘迫综合征 （NRDS）早产儿MDI、PDI均数分别显著低于无此类并发症者 （P < 0.05）。结论 胎龄越小、出生体重越低的早产儿智力和运动发育水平越差、发育迟滞率越高。引起早产儿神经发育损害的主要并发症可能是高胆红素血症、出生窒息和NRDS。

目的 分析住院新生儿病死率以及死亡新生儿的临床特点及死亡原因，为研究及制定降低新生儿病死率的针对性策略提供依据。方法 收集2008年1月至2014年12月期间480例死亡新生儿的临床资料，分析不同年份、不同出生胎龄、出生体重、不同性别、不同日龄新生儿的病死率，并进行死亡新生儿围产期异常因素、死亡原因及死亡等级总结。结果 41910例住院新生儿中死亡480例，病死率为1.1%，其中早产儿病死率1.7%、足月儿病死率0.7%；住院新生儿病死率从2008年的1.4%降至2014年的1.1%，以出生胎龄 < 32周的早产儿和出生体重 < 1000g新生儿的病死率下降最为明显。早产儿和足月儿中出生胎龄越小病死率越高，过期产儿的病死率又有升高。出生体重越低，病死率越高。新生儿病死率以男性较高 （1.31%vs0.92%，P < 0.05）。死亡新生儿中有明确围产期异常因素的占61.3%，包括羊水异常 （29.4%），胎膜早破 （16.9%），胎盘异常 （16.9%），胎儿宫内窘迫 （14.0%），脐带异常 （12.3%）等。480例死亡新生儿中生后24h内死亡者57例，占11.9%；2~7d死亡者181例，占37.7%；8~28d死亡者242例，占50.4%。前3位死亡原因为：感染、出生缺陷、呼吸窘迫综合征。2008~2011年以呼吸窘迫综合征为新生儿死亡的最主要原因，2012~2014年以感染为最主要的原因。呼吸窘迫综合征是出生胎龄 < 32周早产儿、出生体重 < 1500g新生儿及生后24h内死亡新生儿的最主要原因；感染是出生胎龄32~ < 42周、出生体重1500~4000g及生后8~28d新生儿死亡的最主要原因。新生儿窒息是过期产儿主要死亡原因。480例中不可避免死亡 （一级）的占54.4%；创造条件可能避免死亡 （二级）占23.3%；因担心预后或因经济等原因不配合治疗死亡 （三级）的占22.3%。结论 新生儿救治水平逐步提高，病死率有下降趋势，尤其是胎龄较小及出生体重较低新生儿的病死率下降更明显。加强围产期管理，预防新生儿感染等疾病，增强患儿家长救治信心，是降低新生儿死亡率的重要措施。

目的 探讨儿童重症腺病毒肺炎不良预后的危险因素。方法 回顾性分析189例重症腺病毒肺炎患儿的临床资料，通过单因素logistic回归分析评估预后不良的危险因素。结果 单因素logistic回归分析显示，血红蛋白 < 90g/L、白蛋白 < 30g/L、C-反应蛋白 > 30mg/L、降钙素原 > 10ng/mL、丙氨酸氨基转移酶 > 100U/L、天冬氨酸氨基转移酶 > 100U/L以及合并先天性气道发育异常、并发急性呼吸窘迫综合征、循环系统并发症、电解质酸碱平衡紊乱、并发3种及以上并发症者预后不良 （P < 0.05）。结论 重症腺病毒肺炎的不良预后与贫血、低白蛋白血症、炎症反应、并发多种并发症以及合并肺部基础疾病有关。

目的 探讨特应性体质 （简称特应质）对毛细支气管炎 （简称毛支）患儿糖皮质激素受体 （GR）表达的影响。方法 采用ELISA法测定和比较毛支组 （77例，包括34例特应质患儿）和肺炎组 （68例）患儿血清中GRα、GRβ水平的变化。38例同期住院的非感染性小儿外科术前患儿，且无特应性及过敏性疾病家族史的患儿作为对照组。结果 与对照组比较，毛支组和肺炎组中血清GRα、GRβ水平均明显升高 （P < 0.01）；毛支组血清GRα、GRβ水平高于肺炎组 （P < 0.01）。毛支组GRα/GRβ比值较对照组和肺炎组明显升高 （P < 0.01）。毛支组特应质和非特应质患儿血清GRα、GRβ水平与对照组比较均明显升高 （P < 0.01）；毛支组非特应质患儿GRβ水平明显高于特应质患儿 （P < 0.01）；毛支组特应质患儿GRα/GRβ比值较对照组和毛支组非特应质患儿明显升高 （P < 0.01）。结论 毛支患儿血清GRα、GRβ表达水平增强；特应质毛支患儿表现为GRα/GRβ比值增加，提示特应质毛支患儿对糖皮质激素有较高的敏感性。

目的 探讨血清脑源性神经营养因子 （BDNF）水平与哮喘患儿病情严重程度的关系。方法 选取60例哮喘急性发作期儿童 （轻度组18例、中度组25例、重度组17例）及60例健康体检儿童作为研究对象，采用酶联免疫吸附法 （ELISA）检测血清BDNF，分析BDNF水平与哮喘严重程度的关系。结果 哮喘急性发作组及症状缓解组的BDNF水平均高于对照组，以急性发作组最高 （P < 0.05）；治疗后处于缓解期时，BDNF水平较发作期明显降低 （P < 0.05）。发作期哮喘患儿病情严重程度不同，其血清BDNF水平不同：轻度组最低、重度组最高，差异有统计学意义 （P < 0.05）。结论 BDNF可能在儿童哮喘的发病机制中发挥一定的作用，并且与病情严重程度相关。

目的 探讨先天性纯红细胞再生障碍性贫血 （DBA）的临床及致病基因特点。方法 回顾性分析2例DBA患儿的临床及致病基因特点，并进行文献复习。结果 2例患者 （2~3个月的婴儿）均呈慢性重度正细胞正色素贫血，不伴白细胞及血小板计数异常，网织红细胞计数均降低，血清铁、血清铁蛋白轻度升高，骨髓细胞学提示红细胞比例明显降低、幼红减少或缺如，1例DBA致病基因检测发现已报道的RPS19基因致病性杂合突变：c.212G > A （p.Gly71Glu），其父母未见突变；另1患儿检测到新的RPL5基因杂合突变：c.740T > C （p.I247L），其父母未见突变，生物信息学分析该突变可能致病。结论 DBA患儿多在婴儿早期发病，以红系缺乏为表现，编码核糖体亚基蛋白的基因突变为常见病因，进行分子检测有利于DBA早期诊断。

目的 探讨儿童急性淋巴细胞白血病诱导缓解期感染的发生情况，以及病原菌特点及耐药情况，为诱导缓解期感染的预防和治疗提供依据。方法 回顾性分析130例初发儿童急性淋巴细胞白血病的临床资料，对诱导缓解期的感染情况、致病菌菌株及耐药菌谱进行分析。结果 临床感染和/或微生物感染发生率为76.2%，最常见的感染部位是肺部 （46.2%）。严重感染占52.3%，包括60例肺部感染和/或21例败血症。130例患儿中共检出病原菌50株，其中细菌29株、真菌21株，28.5%的患儿至少有1种微生物感染。细菌29株中G^-菌19株 （65.5%）、G⁺菌10株 （34.5%）。最常见的G^-菌为肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌，对亚胺培南100%敏感。最常见的G⁺菌为绿色链球菌，对万古霉素100%敏感。真菌占16.2%，以白色假丝酵母菌最常见。与非严重感染患儿相比，严重感染患儿粒细胞缺乏出现更早、持续时间更长，发热事件的比例和CRP更高，住院天数也更长，差异具有统计学意义 （P < 0.05）。结论 肺部感染是儿童急性淋巴细胞白血病诱导缓解期常见的感染；G^-菌是最主要的病原菌。使用碳青霉烯类抗生素并适时联合万古霉素或抗真菌药能有效控制严重感染。

目的 探讨手足口病 （HFMD）患儿血清S100B蛋白和神经元特异性烯醇化酶 （NSE）水平检测对预测HFMD严重程度的价值。方法 将90例HFMD患儿分为普通型、重型和危重型3组，每组30例；随机选取30例健康儿童作为对照组。ELISA法检测治疗前及治疗后7d血清S100B蛋白和NSE水平。采用受试者操作特征曲线 （ROC曲线）评价S100B蛋白和NSE对HFMD严重程度的预测效能。结果 危重型HFMD患儿血清S100B蛋白和NSE水平均较其他3组明显升高 （P < 0.01）；重型患儿血清S100B蛋白和NSE水平均较普通型和对照组明显升高 （P < 0.01）。与治疗前比较，危重型组和重型组治疗后血清S100B蛋白及NSE水平明显下降 （P < 0.05）。当血清S100B蛋白在0.445μg/L时其Youden值最大，为0.611，其对重症HFMD （包括重型和危重型HFMD）预测的灵敏度为61%，特异度为100%。血清NSE在5.905μg/L时其Youden值最大，为0.533，其对重症HFMD预测的灵敏度为80%，特异度为73%。两个指标并联检测的灵敏度为86%，特异度为73%，对预测重症HFMD的价值最高。结论 血清S100B蛋白和NSE有助于判断HFMD病情严重程度及治疗效果；二者如能并联检测对重症HFMD的预测价值更高。

目的 分析巨噬细胞活化综合征 （MAS）患儿诊断初期的临床和实验室特征，探索早期识别MAS的方法。方法 回顾性分析21例MAS患儿的临床、实验室特征，以及治疗和转归。结果 MAS患儿的原发病包括全身型幼年特发性关节炎 （SJIA）14例、川崎病 （KD）5例和结缔组织病 （CTD）2例。发生MAS的中位时间为19d，以KD-MAS发生最快，CTD-MAS发生最晚 （P=0.009）。前10位的临床症状依次为发热 （95%），皮疹 （86%），淋巴结肿大 （67%），骨髓吞噬现象 （63%），肺部病变 （62%），浆膜腔积液 （62%），肝肿大 （52%），脑脊液异常 （50%），中枢神经系统损害 （43%）和脾肿大 （38%）。实验室特征方面，血红蛋白降低；超敏C反应蛋白、血沉升高、血清铁蛋白明显升高；谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和甘油三酯升高；纤维蛋白原降低，D-二聚体明显升高；IL-6、IL-10和IFN-γ明显升高。21例患儿中20例好转出院。结论 风湿性疾病患儿如出现持续发热，肝功能损害，凝血功能异常，甚至多脏器损害，以及IL-10、IFN-γ明显升高和血清铁蛋白持续升高，要高度警惕MAS发生。

目的 探讨儿童横纹肌溶解综合征 （RM）致急性肾衰竭 （ARF）的临床特点及预后。方法 对77例RM患儿中合并ARF 的26例患儿的临床资料、实验室检查、治疗转归进行分析。结果 合并ARF的26例RM患儿病因均为非创伤性疾病，感染 （69%）、糖尿病 （12%）、代谢性疾病 （8%）是前3位病因。合并ARF的RM患儿出现频率前5位的临床表现包括发热 （69%）、多脏器功能障碍 （69%）、抽搐 （46%）、少尿或无尿 （35%）、茶色尿 （27%）。26例合并ARF的RM患儿血肌酸激酶 （CK）均 > 1000IU/L，伴AST升高的26例，ALT升高的25例，CK-MB升高的25例，LDH升高23例。合并ARF的RM患儿中22例检测了血肌红蛋 （Mb），均有增高。合并ARF的26例RM患儿CK降至1000IU/L以下的平均时间为10±5d。常规治疗基础上接受持续静脉-静脉血液滤过治疗的10例患儿的CK恢复时间与非血液净化治疗者的差异无统计学意义 （P > 0.05）。合并ARF的26例RM患儿中7例放弃治疗，19例肾功能均恢复正常。结论 急性肾衰竭及多脏器功能障碍是儿童RM的主要并发症，合并ARF的RM患儿原发病主要是感染性疾病，CK是诊断RM的主要指标。早期诊断、合理治疗可使ARF逆转，改善预后。

目的 探讨姿势矫正训练和矫形头盔治疗两种处理方法对婴儿中-重度体位性颅形异常的效果。方法 对31例诊断为中-重度斜头异常和/或短头异常的婴儿进行研究，按照不同的处理方法分为矫形头盔治疗组 （n=11）和姿势矫正训练组 （n=20）。对两组患儿治疗前后头颅不对称指数 （CVAI）和头颅比率 （CR）及头围的增长情况进行比较。结果 矫形头盔治疗组治疗后CVAI和CR均显著低于姿势矫正训练组。矫形头盔治疗组其两个测量参数CVAI和CR治疗前后的差值优于姿势矫正训练组 （CVAI差值：6.0±1.9vs0.7±0.8,P=0.001；CR差值：0.047±0.009vs0.008±0.005，P < 0.001）。两组患儿头围生长的比较差异无统计学意义。结论 矫形头盔治疗对婴儿中-重度体位性颅形异常的治疗效果优于姿势矫正训练。矫形头盔治疗不会对患儿头颅生长造成限制。

患儿，女，6月龄，急性起病，因尿量减少、肾功能异常入院。辅助检查提示严重代谢性酸中毒，血肌酐和尿素氮明显增高。予限制液体、纠正酸中毒、连续床旁血液净化等治疗10d，患儿仍持续无尿，放弃治疗后死亡。患儿姐姐于6月龄死于急性肾功能衰竭。患儿经基因检测证实为丙氨酸乙醛酸氨基转移酶 （AGT）编码基因AGXT突变引起的原发性高草酸尿症1型 （PH1），其父母为杂合突变携带者。PH1是一种临床罕见疾病，对于肾功能显著异常，或伴反复发作肾结石，以及有类似家族史的患者，应考虑到PH1的可能，AGXT基因分析是PH1诊断的重要手段。

目的 探讨钙敏感受体 （CaSR）激动剂及抑制剂在新生小鼠持续性肺动脉高压 （PPH）模型中对CaSR的表达影响，明确其在新生小鼠PPH模型中的作用。方法 将49只新生小鼠随机分为对照组 （n=10）、PPH组 （n=11）、激动剂组 （n=13）和抑制剂组 （n=15）；将PPH组、激动剂组和抑制剂组小鼠暴露在12%的氧浓度中，对照组小鼠暴露在空气中。激动剂组和抑制剂组每日分别给予GdCl3 （16mg/kg）、NPS2390 （1mg/kg）腹腔注射1次，低氧组和对照组每日以生理盐水替代，共持续14d。采用苏木精-伊红染色和免疫组化检测肺血管的变化；采用激光共聚焦技术观察CaSR在新生小鼠肺组织中的表达位置及含量；qRT-PCR技术检测新生小鼠肺组织中CaSRmRNA表达；Western blot法检测新生小鼠肺组织中CaSR蛋白的表达。结果 与对照组相比，PPH组肺小动脉血管壁厚度 （WT%）及右心室与左心室壁厚度比 （RV/LV）均较对照组明显增大 （P < 0.05），模型验证成功。与对照组相比，PPH组CaSR mRNA和蛋白表达水平明显增加 （P < 0.05），激动剂组表达水平增加更加明显 （P < 0.05），而抑制剂组表达减少 （均P < 0.05）。结论 CaSR参与了低氧诱导的新生小鼠PPH，可能发挥重要作用。

目的 探讨长链非编码RNA NANCI在高氧诱导肺损伤新生小鼠肺组织中的表达变化及对NKX2.的调控作用。方法 采用随机分组法将48只C57BL/6J新生小鼠随机分为空气组和高氧组，每组24只，各组再随机分为生后7d组、14d组、21d组，每组8只。空气组置于室内环境 （FiO₂=21%）中饲养，高氧组置于高氧箱 （保持氧浓度>95%）中饲养，在各时间点分别处死两组动物后收集肺组织标本。采用苏木精-伊红染色法观察小鼠肺组织病理变化；采用RT-qPCR及Western blot技术分别检测NANCI、NKX2.1的mRNA和蛋白表达水平。结果 空气组新生小鼠肺组织NANCI和NKX2.1的mRNA表达水平7d最高 （P < 0.05），14d与21d呈同水平表达。与空气组比较，高氧组肺组织肺泡化程度降低，辐射状肺泡计数 （RAC）减少 （P < 0.05），且高氧组RAC值随高氧处理时间延长逐渐降低 （P < 0.05）。各时间点高氧组NANCI mRNA、NKX2.1mRNA及其蛋白表达水平均低于空气组 （P < 0.05），且随高氧处理时间延长逐渐降低 （P < 0.05）。NKX2.1与NANCI表达呈正相关 （r=0.585，P=0.003）；两者与高氧组RAC水平均呈正相关 （分别r=0.655、0.541，P < 0.05）。结论 NANCI可能主要参与未成熟肺组织发育；肺组织损伤程度随高氧暴露时间的延长逐渐加重，且NANCI及NKX2.1水平与肺损伤程度相关，提示NANCI/NKX2.1靶基因信号通路可能参与新生小鼠高氧肺损伤过程。

目的 研究热休克因子1 （HSF1）对哮喘小鼠气道高反应性和气道炎症的作用及可能机制。方法 36只小鼠随机分为对照组、哮喘组、HSF1小干扰RNA阴性对照组 （siHSF1-NC）和siHSF1组，每组9只。采用卵清蛋白 （OVA）致敏和激发建立哮喘模型，siHSF1-NC组和siHSF1组小鼠于激发前分别气管内给予siHSF1-NC和siHSF1。末次激发24h后采用肺功能仪测定气道反应性；直接计数法计算嗜酸性粒细胞 （EOS）的数目；ELISA法检测血清OVA特异性IgE的含量及肺组织和支气管肺泡灌洗液 （BALF）中IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ的表达水平；实时荧光定量PCR检测HSF1 mRNA的表达水平；Western blot法检测HSF1、高迁移率蛋白族1 （HMGB1）和磷酸化c-jun氨基末端激酶 （p-JNK）的蛋白表达水平。结果 与对照组相比，哮喘组HSF1 mRNA和蛋白表达升高 （P < 0.05）；与siHSF1-NC组相比，siHSF1组HSF1 mRNA和蛋白表达降低 （P < 0.05），且HSF1缺失导致气道壁增厚、气道高反应性增强、OVA特异性IgE含量和EOS的数目增加 （P < 0.05）。与siHSF1-NC组相比，siHSF1组小鼠BALF和肺组织中IL-4、IL-5和IL-13水平升高，IFN-γ表达减少 （P < 0.05）；HMGB1和p-JNK表达升高 （P < 0.05）。结论 HSF1缺失加重哮喘小鼠的气道高反应性和气道炎症，其机制可能是通过负调控HMGB1和JNK来实现。

目的 探索神经干细胞端粒酶激活后，在缺氧缺血条件下其增殖与存活能力的变化。方法 将传代培养神经干细胞分为对照组、氧糖剥夺 （OGD）组、OGD+高浓度环黄芪醇 （CAG）组和OGD+低浓度CAG组。高、低浓度CAG组分别加入终浓度为25μM和10μM的CAG；除对照组外，其余各组进行OGD处理。Western blot检测细胞端粒酶逆转录酶 （TERT）表达水平；TRAP法检测端粒酶活性；显微镜下计数细胞数目、测量神经球直径；化学发光法检测乳酸脱氢酶 （LDH）活性；流式细胞术检测细胞增殖和凋亡情况。结果 与对照组相比，OGD处理后，神经干细胞数目减少，神经球直径缩小，凋亡细胞增多，细胞增殖率下降，存活率下降 （P < 0.05）；CAG作用后，神经干细胞TERT表达和端粒酶活性较对照组显著升高 （P < 0.05）；与OGD组比较，CAG作用后神经干细胞减少和神经球直径缩小程度明显减轻 （P < 0.05），细胞增殖率升高，存活率升高 （P < 0.05）；不同浓度CAG作用效果无明显差异 （P > 0.05）。在正常培养的神经干细胞中，与对照组相比，CAG作用能够提高神经干细胞TERT表达水平 （P < 0.05），促进细胞数目增加和神经球直径增大 （P < 0.05）。结论 缺氧缺血状态下，端粒酶激活能够显著促进神经干细胞的增殖与存活，CAG有望用于缺氧缺血后脑损伤的修复与治疗。

目的 探讨使用乌司他丁 （UTI）作为早期干预药物对脓毒症幼鼠血清肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、P-选择素、凝血酶抗凝血酶复合物 （TAT）水平的影响及意义。方法 将120只4周龄雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脓毒症组、低剂量UTI干预组 （50000U/kg）和高剂量UTI干预组 （200000U/kg），每组24只。采用改良的盲肠结扎穿孔法制作脓毒症大鼠模型，低剂量和高剂量UTI干预组在建模后分别尾静脉注射UTI。ELISA法测定6、12、24h时各组大鼠血清TNF-α、P-选择素、TAT水平。结果 脓毒症组大鼠血清TNF-α、TAT、P-选择素水平在6h时即出现显著升高，血清TNF-α、TAT水平至24h时仍呈持续升高状态 （P < 0.05）；P-选择素在12h时达到峰值，24h时出现回落 （P < 0.05）。UTI干预组中，P-选择素和TAT水平变化趋势和脓毒症组相同，TNF-α水平在6h出现明显的增高，但随时间延长逐渐降低，且变化幅度均显著小于脓毒症组 （P < 0.05）；高剂量组变化幅度显著小于低剂量组 （P < 0.05）。结论 UTI早期干预对脓毒症幼鼠模型的凝血功能有明显的改善，能抑制TNF-α、P-选择素、TAT的生成，且高剂量组较低剂量组作用更显著。

目的 了解缺氧缺血脑损伤的动物模型中线粒体自噬情况，探讨其在缺氧缺血脑损伤中的作用。方法 将120只新生7日龄Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、缺氧缺血脑损伤 （HIBD）组、自噬抑制剂干预组 （3MA组）。HIBD组行右侧颈总动脉结扎后置于低氧仓 （8%氧气和92%氮气）2.5h，3MA组腹腔注射2μL 3MA 30min后再进行结扎和低氧处理，假手术组不予结扎和低氧处理。在造模后提取各组单细胞悬液，用Mitotracker标记线粒体、Lysotracker标记自噬小体、LC3标记自噬进行免疫荧光共定位观察线粒体自噬情况；荧光探针JC-1染色后，采用流式细胞仪检测线粒体膜电位。TTC染色法检测脑梗死灶大小。提取皮质神经元中的细胞浆蛋白，Western blot法检测线粒体自噬相关蛋白的表达情况。结果 与假手术组相比，HIBD组线粒体膜电位明显降低 （P < 0.05），线粒体自噬增加 （P < 0.05），线粒体分裂相关蛋白Drp1、Fis1的表达升高，线粒体外膜蛋白受体Tom20与内膜蛋白受体Tim23的表达降低 （P < 0.05）；3MA组膜电位比HIBD组降低更为明显 （P < 0.05），但线粒体自噬程度明显减少 （P < 0.05）。3MA组大鼠脑组织梗死程度较HIBD组明显增加 （P < 0.05）。结论 HIBD能够增加线粒体自噬的发生，抑制线粒体自噬会加重新生大鼠HIBD的损伤程度。

无

未愈出院与儿童疾病治疗目的相侼。既往研究表明，未愈出院新生儿中极早产、窒息、先天畸形等患儿比例较高，提示新生儿专业的可持续发展需要与产科、新生儿外科、影像科等相关学科的合作及共同发展，达到减少未愈出院率的目标。该文结合国内外研究现状，对新生儿未愈出院的原因及减少未愈出院的对策等方面进行综述，为有效减少NICU 未愈出院率，提高危重新生儿救治水平，提升医院的综合效益提供理论依据。